Interpretación clínica del ECG

Dra. Pamela Jorquera

ECG estándar

• Incluye 12 derivaciones . • Las 6 derivaciones precordiales

visualizan al corazón en el plano horizontal.

• Las 6 derivaciones producto de las

combinaciones de los electrodos de las extremidades (DI; DII; DIII; aVR, aVL, aVF) ven al corazón en el plano vertical (frontal)

ECG

• Herramienta diagnóstica

clínica fundamental.

• Especialmente útil en

diagnóstico de alteraciones del ritmo cardiaco y de miocárdica , de la conducción eléctrica cardiaca infarto e isquemia

Interpretación del ECG

• Se debe analizar y describir :

1. Ritmo : Origen del impulso nervioso 2. Descripción de ondas y complejos : P, QRS, T. Voltaje y amplitud 3. Intervalos de conducción : Propagación del impulso 4. Eje cardiaco: dirección de la despolarización

Utilidad clínica del ECG

• NO entrega

información sobre la función de bomba del corazón (contracción)

Interpretación del ECG

• Ritmo cardiaco: •señala el origen del

impulso de despolarización cardiaca, él que controla la frecuencia cardiaca .

Interpretación del ECG

•Ritmo cardiaco Normal:

Ritmo sinusal regular: Sinusal: proveniente del NSA , que descarga a una frecuencia de 60 a 100 veces por minuto.

Interpretación del ECG

•Ritmo cardiaco Normal

regular: la distancia que existe entre ondas P (intervalo P-P) o entre ondas R (intrvalo R-R) es siempre la misma

Interpretación del ECG

•Ritmo cardiaco Normal

: despolarización en la secuencia normal : cada onda P es seguida de un complejo QRS ()

Ritmo cardiaco

Causas de alteración ritmo cardiaco normal 1. Ritmo anormal del NSA 2. Desplazamiento del marcapasos a desde NSA a otro punto en el corazón 3. Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso 4. Vías anormales de transmisión del impulso 5. Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón.

Ritmo anormal del NSA

• RITMO LENTO:

BRADICARDIA

• RITMO RÁPIDO

: TAQUICARDIA

• RITMO IRREGULAR.

Se evalúa en un trazado largo , generalmente DII largo.

Interpretación del ECG

• Frecuencia cardiaca

determina dividiendo 300 por el nº de cuadrados grandes entre dos QRS seguidos .

: se

Interpretación del ECG

• Frecuencia cardiaca en trazado

irregular :. Tomar un trazado de 25 cms (10 segundos), contar el nº de intervalos entre los QRS en ese tiempo y multiplicarlo por 6

Ritmo anormal del NSA Taquicardia:

• frecuencia mayor o igual a

100 latidos / minuto

Causas generales de taquicardia

•Aumento Tº corporal •Estimulación SS. •Enfermedades tóxicas

del corazón

Causa general de taquicardia

• Aumento de la temperatura

corporal : por cada º C aumenta 18 latidos por minuto, hasta un máximo de 42,5ºC (sobre este valor puede disminuir).

• Causa: aumento del metabolismo de

células del NSA

Ritmo anormal del NSA

• Bradicardia: frecuencia

menor o igual a 60 latidos / minuto

Utilidad clínica del ECG 2.

Forma y tamaño de las ondas :

•Cambios de voltaje de

la onda P, complejo QRS y onda T

Amplitud de la onda en el ECG

• Esta determinada por: • el vector neto de

despolarización

• la masa miocárdica • el grosor y propiedades del

tejido conductor (tórax)

• distancia de los electrodos al

miocardio

Vector neto de despolarización

• En las distintas derivaciones la amplitud

de los potenciales medidos y graficados en el papel depende de la orientación del electrodo positivo en relación al vector eléctrico neto .

Vector neto de despolarización QRS

• Sistema

hexaxial se usa para determinar el potencial que registrará el ECG en cada una de las derivaciones para un vector dado

Vectores netos de despolarización

• Corazón despolarizado

parcialmente.

• A: vector medio de despolarización

del QRS: tiene una dirección y largo, que determina el voltaje del

potencial generado. (por ejemplo 55º y 2mV)

Vectores netos de despolarización

• Para determinar la magnitud del

voltaje del vector A en DI proyectado B se traza una línea perpendicular al eje de DI desde la punta de A y dibujamos el vector

Vectores netos de despolarización

• B apunta al polo + de DI: voltaje en

esa derivación es + y aproximadamente la mitad de A

Vectores netos de despolarización: QRS B: proyección de A en DI D: proyección de A en DIII C: proyección de A en DII

0,01 seg 0,035 seg 0,06 seg 0,02 seg 0,05 seg

• A: 0,01 segundos después de iniciada la

despolarización: vectores chicos porque solo se ha despolarizado el tabique. En DII es más grande porque el vector porque va en el eje de DII.

• B: 0,02 seg. gran parte del V despolarizado:

vector más grande

• C: 0,035 seg: vectores más cortos porque el

exterior de la punta es -, neutralizando las otras partes +, además se desplaza a izquierda, porque el VI se despolariza más lento que el VD.

• D: 0,05 seg. El vector apunta a la base del VI,

es corto, porque solo una pequeña parte del V esta + . DII y DIII son – (sobre DI)

• E: 0,06 seg. Ambos V despolarizados : no hay

dipolo, no hay flujo de corriente vector QRS es 0 : todos los voltajes son 0

Vectores netos de despolarización : onda P

Vectores netos de despolarización : onda T

onda T

• Repolarización ventricular inicia

0,15 segundos después y dura 0,35 seg.

• 1º se repolariza la superficie

externa de los V , cerca de la punta.

• el vector siempre va de (– ) a (+ )

por lo tanto se dirije a la punta

Valores normales de voltaje y duración de los complejos, segmentos e intervalos

Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas

Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas

Valores normales de voltaje y duración

• Onda P: (+)

en todas las derivaciones, excepto en aVR , ocasionalmente aplanada o francamente negativa en D3 y puede ser bifásica en V1

Valores normales de voltaje y duración

• Duración: 0,08 a 0,10 s

0,12 s o < 2,5 mm) (<

• Altura:

< de 0,25 mV (< 2,5 mm)

Onda P

Intervalo PR

• Incluye tiempo de despolarización

auricular y de conducción auriculoventricular y del sistema His- Purkinje

Intervalo PR

• Se mide desde el

inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.

• Duración: desde

inicio de la P al inicio del QRS, va de 0,12 a 0,20 seg

Valores normales de voltaje y duración

• Complejo

QRS: despolarización ventricular.

• Duración:

0,06 a 0,10 segundos QRS: presenta diversas morfologías en diferentes derivaciones

Valores normales de voltaje y duración QRS:

• 1ª onda negativa : onda Q. • 1ª onda positiva : onda R. • onda negativa que sigue : onda S.

Valores normales de voltaje y duración QRS: .

• Se utilizan mayúsculas o minúsculas

en función del tamaño de dichas ondas.

• Cuando hay una sola onda negativa

se denomina complejo QS

QRS

• • • deflexión intrinsecoide:

tiempo desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección.

duración normal <0,045 seg.

se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior

Valores normales de voltaje y duración Segmento ST:

• periodo isoeléctrico

que sigue al QRS.

• Va desde el punto J

(punto de unión del segmento ST con el QRS ) hasta el inicio de la T

Segmento ST

• Tiempo entre la

despolarización total del ventrículo y su repolarización

• Mide 0,12

segundos o menos

Segmento ST

• En la mayoría de las derivaciones

es plano

• Debe estar al mismo nivel que

el segmento TP que sigue.

Segmento ST

Ascenso o depresión del ST: sugerente de isquemia miocárdica

Segmento ST

• Entre V1 y V3

presenta rápido ascenso y se fusiona con onda T difícil de identificar.

Valores normales de voltaje y duración

• Onda T:

onda asimétrica, cuya 1ª mitad es una curva más gradual que la 2ª.

• Su orientación coincide con la del

QRS.

Onda T

• representa la repolarización y reposo

ventricular (periodo refractario)

• Dura aproximadamente 0,20 segundos

o menos y mide 0,5 mV

Onda T

• Inicio onda T

efectivo : periodo refractario

• Se altera en una serie de patologías

(HVI, infarto miocardio, alteración ácido base, hiperkalemia)

Valores normales de voltaje y duración

• Intervalo QT:

desde inicio de QRS hasta fin de onda T.

• De 0,2 a 0,4

segundos. Aproximadamente 40% del R-R.

Intervalo Q-T

• Representa toda la

actividad ventricular cardiaca: acorta) .

• Depende da la frecuencia

a mayor frecuencia, menor QT (repolarización se

• Se prolonga con la edad

y algunos fármacos

Utilidad clínica del ECG Posición del corazón: eléctrico del corazón o vector QRS medio.

eje

• Lo normal es que vaya de

arriba abajo, desde la base de los ventrículos a la punta

Eje eléctrico del corazón o vector QRS medio.

• dirección principal de

propagación de la onda de despolarización ventricular en el plano frontal, medida desde un punto de referencia 0º.

Eje eléctrico del corazón:

• Para graficarlo se utiliza un

sistema hexaxial como referencia con las derivaciones frontales , considerando a DI como el punto de valor 0º

• La dirección del vector se

indica en grados

Sistema referencia derivaciones frontales

•se colocan las seis

derivaciones del plano frontal sobre el corazón en sus posiciones respectivas y en sus polos positivos.

Sistema referencia derivaciones frontales

Sistema referencia derivaciones frontales

Sistema referencia derivaciones frontales

• El polo (+) de DI

está en 0º .

• En sentido

horario cada división está a 30º mas (+) y en sentido antihorario cada división está a 30º más (-)

Eje eléctrico del corazón

•Si esta por debajo de

DI es positivo y por arriba de DI es negativo.

• valor normal: 60º

(rango 0º a 90º)

-30º a 90º

Eje eléctrico normal

Sistema referencia derivaciones frontales

¿ Como se calcula ?

1. En el ECG buscar una derivación del plano frontal, con QRS isoeléctrico o isobifásico (amplitud deflexión (+) – deflexión (-) = 0) 2. buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta

Sistema referencia derivaciones frontales

• ¿ Como se calcula ?

3

.

observe si el QRS de la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico es positivo o negativo.

Sistema referencia derivaciones frontales

•Si es positivo, el vector

se acerca al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación.

En aVL el QRS es positivo: el eje se encuentra a - 30º.

Sistema referencia derivaciones frontales

• Si es negativo, el vector se

aleja del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.

Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º

Utilidad clínica del eje

• Cuadros patológicos con

alteración del eje cardiaco: 1. Hipertrofia de ventrículo: se desplaza hacia el ventrículo con mayor masa muscular por:

• Mayor generación de potencial

eléctrico

• Mayor tiempo en despolarizar

todas las células .

Desviación izquierda por HVI

Desviación derecha por HVD

Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: 2.- bloqueos de rama: Las ramas izquierda y derecha del haz AV transmiten los PA simultáneamente y las paredes de ambos ventrículos se despolarizan juntos

• Si se produce bloqueo en una de

las ramas: ambos ventrículos se despolarizan separados.

Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco:

• bloqueo de rama izquierda: • el impulso se transmite 2 a 3

veces más rápido por el VD. Parte del VI persiste polarizada hasta 0,1 seg. más que el VD : vector va de VD (-) a VI (+) : desviación del eje a la izquierda.

Bloqueo rama izquierdo

BRD

Utilidad clínica

ECG anormal Ritmos anormales por bloqueos de la conducción

1.- Bloqueo sinusal

• NSA inicia estimulación cardiaca

pero la conducción del impulso eléctrico a las aurículas se bloquea : As y Vs no se despolarizan.

• No hay onda P ni QRS, y en el

lugar correspondiente solo hay una línea isoeléctrica.

• El siguiente complejo es normal

Bloqueo sinusal El ECG se salta un latido

Bloqueo sinusal Los complejos antes y después del paro sinusal son normales

Características Bloqueo sinusal

o Falta uno o más complejos

completos En complejos normales:

• Onda P (+), normal, QRS normal. • Segmentos e intervalos normales. o Ritmo

: puede ser irregular si se bloquean varios impulsos.

Bloqueo sinusal

• Si bloqueo permanece:

NAV inicia despolarización

• Ritmo no sinusal (no hay

P)

• Frecuencia lenta • Complejos QRS-T

normales

• Bloqueo sinusal con ritmo del

nódulo AV

2. Bloqueo auriculoventricular NAV: único paso entre As y Vs.

• Causas:

1. Isquemia del NAV o Haz de His 2. Inflamacion NAV o Haz de His (miocarditis) 3. Compresión externa del NAV o Haz de Hiz

Bloqueo AV

Bloqueo auriculoventricular Tipos: 1. Bloqueo AV de primer grado 2. Bloqueo AV de 2º grado 3. Bloqueo AV de tercer grado

Bloqueo AV de primer grado

• La conducción por el NAV está

retrasada, pero el impulso se propaga y excita los ventrículos de manera normal.

• Existe una onda P por cada

complejo QRS.

Bloqueo AV de primer grado

• Ritmo sinusal normal • Onda P normal • Complejo QRS normales • Prolongación del intervalo PR

mayor a 0,20 segundos.

•

:

Bloqueo AV de 2º grado

• Conducción eléctrica por NAV lenta. • Algunos impulsos no se conducen .

• Onda P sin QRS

Bloqueo AV de 2º grado

• Existen dos tipos:

1. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I 2. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I

• impulsos conducidos con un intervalo PR

variable, generalmente tipo Wenckebach : Los intervalos PR alargan progresivamente hasta que un impulso no se conduce.

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I

• El latido que no se conduce está entre dos

ondas P.

• Los intervalos RR son cada vez más cortos

hasta que un impulso no se conduce

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

• ondas P no conducidas sin que haya un

alargamiento del intervalo PR.

• Intervalos PR constantes • No se conducen 2 o más ondas P: existe

relación ondas P / QRS (2:1, 3:1, 4:1)

Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II

• Precursor frecuente del bloqueo

AV completo, especialmente si se acompaña de bloqueos de rama.

• Se asocia a isquemia

Bloqueo AV de tercer grado

• Lesión severa al NAV:

ventrículos ningún impulso auricular llega a los : aurículas y ventrículos están controlados por marcapasos independientes

Bloqueo AV de tercer grado

• Ondas P normales . PR no es medible • no existe ninguna relación entre las

ondas P y los complejos QRS: disociación auriculoventricular completa

• frecuencia de ondas P generalmente

mayor a la de QRS

Bloqueo AV de tercer grado

• Despolarización ventricular es por

marcapasos ectópicos :



has de Hiz: 40 a 55 /minuto. QRS normales



Ventricular: 20 a 40 /minuto. QRS anchos

• Frecuencia QRS lenta (menor a

40/minuto) regular.

Bloqueo AV completo Ritmo de la unión (Has de Hiz) Ritmo ventricular (Has de Hiz)

3. Bloqueos de rama

• El haz de His se bifurca en las ramas derecha

e izquierda. Ambas ramas bajan a cada lado del tabique interventricular.

• Justo después de su inicio la rama izquierda

se divide en una rama anterior y otra posterior.

• En cualquiera de estas estructuras

puede bloquearse la conducción del estimulo

3. Bloqueos de rama

• Conducción normal: la activación

de los ventrículos se inicia en el lado izquierdo del tabique interventricular y se propaga hacia la derecha.

Bloqueo rama derecha

• Puede verse en

personas sanas

• Se retrasa

despolarización VD

• VI despolarización

normal: 1ª mitad QRS normal .

• Despolarización es a través de

tejido no especializado.

• QRS ancho por mayor tiempo

de despolarización

• Diagnóstico: • QRS > o = 0,12

seg.

• 2ª onda R en V1 o

V2

• Ondas S anchas

en DI, V5 y V6

• Depresión

segmento ST e inversión onda T en precordiales derechas

Bloqueo rama izquierda

• Se asocia a enfermedad coronaria,

a HTA o miocardiopatia dilatada.

• Rama izquierda irrigada por

arteria descendente anterior (rama coronaria izquierda) y coronaria derecha.

• 2-4% pacientes con IAM lo tienen

Bloqueo rama izquierda

• • Normalmente

despolarización va de izquierda a derecha.

• En BRI va de

derecha a izquierda vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS

• Despolarización es a través de

tejido no especializado.

• QRS ancho por mayor tiempo

de despolarización

Diagnóstico

• Complejos QRS de

0,12 seg o más.

• Pérdida de la onda Q

septal en DI V5 y V6 .

• ondas R dentadas

(con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS) en DI, aVL, V5 y V6.

• S profunda en

precordiales derechas

BCRI

• ST y onda T :

deflexión opuesta al QRS

• infradesnivel

ST y T negativa en DI, aVL y V6.

• Lo contrario en

V1, V2 y V3

Inervación cardiaca

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Inervación cardiaca

•EFECTOS DEL

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN

Inervación cardiaca

•La función de bomba

del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos).

Innervación cardiaca

• SNA regulación de : • Frecuencia de latido. • Velocidad de conducción del

impulso.

• Fuerza de contracción

muscular .

PROPIEDADES CARDÍACAS

• Propiedades del miocardio

1. Batmotropismo: excitabilidad .

2. Dromotropismo: conductibilidad 3. Cronotropismo : automatismo.

4. Inotropismo : contractilidad .

5. Lusitropismo : relajación

SNA

•Nervios vagos: • Gran distribución en

AV.

NSA y

•poca en el músculo

auricular

•casi nula en el ventricular.

SNA

•Nervios simpáticos: •se distribuyen en todas

las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular

SIMPÁTICO

•Estimula al corazón

mediante la liberación de

noradrenalina

desde las terminales nerviosas.

Noradrenalina

•Se une a receptores

B 1 sarcolema miocárdico del (igual que la epinefrina adrenal)

•RB

1 : receptores acoplados a proteína Gs

(stimulatory G protein)

que activan adenilciclasa.

Noradrenalina

•Adenilciclasa activada

hidroliza ATP a AMPc .

•AMPc

PKA (2º mensajero): AMPc que fosforila activa dependiente de diferentes sitios dentro de la célula miocárdica

Acciones cardiacas de la PKA • fosforila canales lentos Ca++ de células marcapasos (canales L de Ca2+):

Los canales se abren

• Aumenta permeabilidad

de la membrana al Ca2+ y al Na+

Fosforilación canales L de Ca2+

• > velocidad del ascenso

del potencial de membrana hasta el valor umbral: > velocidad de autoexcitación: > frecuencia cardíaca

(efecto cronotrópico +).

Fosforilación canales L de Ca2+

• En NAV y haz de His

disminuye tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos: facilita la excitación de todas las fibras de conducción por los PA . (efecto

dromotrópico positivo).

Fosforilación canales L de Ca2+

•Genera un potencial en

reposo más (+)

•Esto aumenta el nivel de

excitabilidad de todas las porciones del corazón

(efecto batmotrópico positivo).

Fosforilación canales L de Ca2+

• Produce mayor entrada de

Ca2+ a la fibra miocárdica: se desencadena el acoplamiento excitación contracción.

• Determinan un aumento de

la contractilidad miocárdica

(efecto inotrópico positivo).

Acciones de la PKA

• El Ca++ citoplasmático es

recapturado activamente al retículo sarcoplásmico por la bomba calcio-ATPasa y

eliminado del sarcolema por la bomba de sodio-calcio ATPasa (saca 1 Ca2+ y entra 3 Na+).

Bomba de sodio-calcio

• • PKA activada fosforila la

proteína

del RSP fosfolamban, que regula la bomba Ca-ATPasa

fosfolamban fosforilada aumenta velocidad de captación de la bomba Ca- ATPasa : acelera la relajación del músculo miocárdico

(efecto lusitrópico + ).

Parasimpático

•efectos contrarios a

los del SS : disminuye TODAS las propiedades cardíacas

Parasimpático

• La estimulación de los

nervios vagos cardiacos libera acetilcolina en las terminales nerviosas .

•Ach actúa sobre

receptores M 2 ligados proteína Gi del miocardio

Activación receptores M2

• disminuye producción de

AMPc : inhibe la adenilciclasa

• aumenta permeabilidad al

K+: abre canales de K+

• disminuye disponibilidad de

Ca++ en el sarcolema : suprime actividad de canales lentos calcio-sodio sensibles a voltaje.

Disminución AMPc

•No se activa la

PKA: se inhiben todos los efectos simpáticos que asociados a la activación de la PKA

Apertura canales K+

•Hiperpolarización del

músculo miocárdico implica mayor tiempo en alcanzar potencial umbral y mayor corriente repolarizante en las fibras musculares.

Hiperpolarización

• Disminución de la

frecuencia cardíaca (cronotrópico -).

• Disminución del nivel de

excitabilidad especializado (batmotrópico -).

• Disminución velocidad de

conducción por tejido (dromotrópico negativo).

Menor actividad canales

lentos calcio-sodio

•disminuye el

acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico negativo)

Lusitropismo

PGi activada disminuye producción de AMPc Disminuye actividad de PKA No se fosforila la proteína

fosfolamban

Se reduce actividad de la bomba calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico efecto lusitrópico negativo.