Transcript Interpretación clínica del ECG normal
Interpretación clínica del ECG
Dra. Pamela Jorquera
ECG estándar
• Incluye 12 derivaciones . • Las 6 derivaciones precordiales
visualizan al corazón en el plano horizontal.
• Las 6 derivaciones producto de las
combinaciones de los electrodos de las extremidades (DI; DII; DIII; aVR, aVL, aVF) ven al corazón en el plano vertical (frontal)
ECG
• Herramienta diagnóstica
clínica fundamental.
• Especialmente útil en
diagnóstico de alteraciones del ritmo cardiaco y de miocárdica , de la conducción eléctrica cardiaca infarto e isquemia
Interpretación del ECG
• Se debe analizar y describir :
1. Ritmo : Origen del impulso nervioso 2. Descripción de ondas y complejos : P, QRS, T. Voltaje y amplitud 3. Intervalos de conducción : Propagación del impulso 4. Eje cardiaco: dirección de la despolarización
Utilidad clínica del ECG
• NO entrega
información sobre la función de bomba del corazón (contracción)
Interpretación del ECG
• Ritmo cardiaco: •señala el origen del
impulso de despolarización cardiaca, él que controla la frecuencia cardiaca .
Interpretación del ECG
•Ritmo cardiaco Normal:
Ritmo sinusal regular: Sinusal: proveniente del NSA , que descarga a una frecuencia de 60 a 100 veces por minuto.
Interpretación del ECG
•Ritmo cardiaco Normal
regular: la distancia que existe entre ondas P (intervalo P-P) o entre ondas R (intrvalo R-R) es siempre la misma
Interpretación del ECG
•Ritmo cardiaco Normal
: despolarización en la secuencia normal : cada onda P es seguida de un complejo QRS ()
Ritmo cardiaco
Causas de alteración ritmo cardiaco normal 1. Ritmo anormal del NSA 2. Desplazamiento del marcapasos a desde NSA a otro punto en el corazón 3. Bloqueos en diferentes puntos de la propagación del impulso 4. Vías anormales de transmisión del impulso 5. Generación espontánea de impulsos en cualquier parte del corazón.
Ritmo anormal del NSA
• RITMO LENTO:
BRADICARDIA
• RITMO RÁPIDO
: TAQUICARDIA
• RITMO IRREGULAR.
Se evalúa en un trazado largo , generalmente DII largo.
Interpretación del ECG
• Frecuencia cardiaca
determina dividiendo 300 por el nº de cuadrados grandes entre dos QRS seguidos .
: se
Interpretación del ECG
• Frecuencia cardiaca en trazado
irregular :. Tomar un trazado de 25 cms (10 segundos), contar el nº de intervalos entre los QRS en ese tiempo y multiplicarlo por 6
Ritmo anormal del NSA Taquicardia:
• frecuencia mayor o igual a
100 latidos / minuto
Causas generales de taquicardia
•Aumento Tº corporal •Estimulación SS. •Enfermedades tóxicas
del corazón
Causa general de taquicardia
• Aumento de la temperatura
corporal : por cada º C aumenta 18 latidos por minuto, hasta un máximo de 42,5ºC (sobre este valor puede disminuir).
• Causa: aumento del metabolismo de
células del NSA
Ritmo anormal del NSA
• Bradicardia: frecuencia
menor o igual a 60 latidos / minuto
Utilidad clínica del ECG 2.
Forma y tamaño de las ondas :
•Cambios de voltaje de
la onda P, complejo QRS y onda T
Amplitud de la onda en el ECG
• Esta determinada por: • el vector neto de
despolarización
• la masa miocárdica • el grosor y propiedades del
tejido conductor (tórax)
• distancia de los electrodos al
miocardio
Vector neto de despolarización
• En las distintas derivaciones la amplitud
de los potenciales medidos y graficados en el papel depende de la orientación del electrodo positivo en relación al vector eléctrico neto .
Vector neto de despolarización QRS
• Sistema
hexaxial se usa para determinar el potencial que registrará el ECG en cada una de las derivaciones para un vector dado
Vectores netos de despolarización
• Corazón despolarizado
parcialmente.
• A: vector medio de despolarización
del QRS: tiene una dirección y largo, que determina el voltaje del
potencial generado. (por ejemplo 55º y 2mV)
Vectores netos de despolarización
• Para determinar la magnitud del
voltaje del vector A en DI proyectado B se traza una línea perpendicular al eje de DI desde la punta de A y dibujamos el vector
Vectores netos de despolarización
• B apunta al polo + de DI: voltaje en
esa derivación es + y aproximadamente la mitad de A
Vectores netos de despolarización: QRS B: proyección de A en DI D: proyección de A en DIII C: proyección de A en DII
0,01 seg 0,035 seg 0,06 seg 0,02 seg 0,05 seg
• A: 0,01 segundos después de iniciada la
despolarización: vectores chicos porque solo se ha despolarizado el tabique. En DII es más grande porque el vector porque va en el eje de DII.
• B: 0,02 seg. gran parte del V despolarizado:
vector más grande
• C: 0,035 seg: vectores más cortos porque el
exterior de la punta es -, neutralizando las otras partes +, además se desplaza a izquierda, porque el VI se despolariza más lento que el VD.
• D: 0,05 seg. El vector apunta a la base del VI,
es corto, porque solo una pequeña parte del V esta + . DII y DIII son – (sobre DI)
• E: 0,06 seg. Ambos V despolarizados : no hay
dipolo, no hay flujo de corriente vector QRS es 0 : todos los voltajes son 0
Vectores netos de despolarización : onda P
Vectores netos de despolarización : onda T
onda T
• Repolarización ventricular inicia
0,15 segundos después y dura 0,35 seg.
• 1º se repolariza la superficie
externa de los V , cerca de la punta.
• el vector siempre va de (– ) a (+ )
por lo tanto se dirije a la punta
Valores normales de voltaje y duración de los complejos, segmentos e intervalos
Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas
Se debe medir la duración y voltaje de los complejos y ondas
Valores normales de voltaje y duración
• Onda P: (+)
en todas las derivaciones, excepto en aVR , ocasionalmente aplanada o francamente negativa en D3 y puede ser bifásica en V1
Valores normales de voltaje y duración
• Duración: 0,08 a 0,10 s
0,12 s o < 2,5 mm) (<
• Altura:
< de 0,25 mV (< 2,5 mm)
Onda P
Intervalo PR
• Incluye tiempo de despolarización
auricular y de conducción auriculoventricular y del sistema His- Purkinje
Intervalo PR
• Se mide desde el
inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.
• Duración: desde
inicio de la P al inicio del QRS, va de 0,12 a 0,20 seg
Valores normales de voltaje y duración
• Complejo
QRS: despolarización ventricular.
• Duración:
0,06 a 0,10 segundos QRS: presenta diversas morfologías en diferentes derivaciones
Valores normales de voltaje y duración QRS:
• 1ª onda negativa : onda Q. • 1ª onda positiva : onda R. • onda negativa que sigue : onda S.
Valores normales de voltaje y duración QRS: .
• Se utilizan mayúsculas o minúsculas
en función del tamaño de dichas ondas.
• Cuando hay una sola onda negativa
se denomina complejo QS
QRS
• • • deflexión intrinsecoide:
tiempo desde el inicio del QRS hasta el momento en que la onda R cambia de dirección.
duración normal <0,045 seg.
se utiliza en el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda, en la dilatación ventricular izquierda y en el hemibloqueo anterior
Valores normales de voltaje y duración Segmento ST:
• periodo isoeléctrico
que sigue al QRS.
• Va desde el punto J
(punto de unión del segmento ST con el QRS ) hasta el inicio de la T
Segmento ST
• Tiempo entre la
despolarización total del ventrículo y su repolarización
• Mide 0,12
segundos o menos
Segmento ST
• En la mayoría de las derivaciones
es plano
• Debe estar al mismo nivel que
el segmento TP que sigue.
Segmento ST
Ascenso o depresión del ST: sugerente de isquemia miocárdica
Segmento ST
• Entre V1 y V3
presenta rápido ascenso y se fusiona con onda T difícil de identificar.
Valores normales de voltaje y duración
• Onda T:
onda asimétrica, cuya 1ª mitad es una curva más gradual que la 2ª.
• Su orientación coincide con la del
QRS.
Onda T
• representa la repolarización y reposo
ventricular (periodo refractario)
• Dura aproximadamente 0,20 segundos
o menos y mide 0,5 mV
Onda T
• Inicio onda T
efectivo : periodo refractario
• Se altera en una serie de patologías
(HVI, infarto miocardio, alteración ácido base, hiperkalemia)
Valores normales de voltaje y duración
• Intervalo QT:
desde inicio de QRS hasta fin de onda T.
• De 0,2 a 0,4
segundos. Aproximadamente 40% del R-R.
Intervalo Q-T
• Representa toda la
actividad ventricular cardiaca: acorta) .
• Depende da la frecuencia
a mayor frecuencia, menor QT (repolarización se
• Se prolonga con la edad
y algunos fármacos
Utilidad clínica del ECG Posición del corazón: eléctrico del corazón o vector QRS medio.
eje
• Lo normal es que vaya de
arriba abajo, desde la base de los ventrículos a la punta
Eje eléctrico del corazón o vector QRS medio.
• dirección principal de
propagación de la onda de despolarización ventricular en el plano frontal, medida desde un punto de referencia 0º.
Eje eléctrico del corazón:
• Para graficarlo se utiliza un
sistema hexaxial como referencia con las derivaciones frontales , considerando a DI como el punto de valor 0º
• La dirección del vector se
indica en grados
Sistema referencia derivaciones frontales
•se colocan las seis
derivaciones del plano frontal sobre el corazón en sus posiciones respectivas y en sus polos positivos.
Sistema referencia derivaciones frontales
Sistema referencia derivaciones frontales
Sistema referencia derivaciones frontales
• El polo (+) de DI
está en 0º .
• En sentido
horario cada división está a 30º mas (+) y en sentido antihorario cada división está a 30º más (-)
Eje eléctrico del corazón
•Si esta por debajo de
DI es positivo y por arriba de DI es negativo.
• valor normal: 60º
(rango 0º a 90º)
-30º a 90º
Eje eléctrico normal
Sistema referencia derivaciones frontales
¿ Como se calcula ?
1. En el ECG buscar una derivación del plano frontal, con QRS isoeléctrico o isobifásico (amplitud deflexión (+) – deflexión (-) = 0) 2. buscar en el plano horizontal que derivación se encuentra perpendicular o casi perpendicular a esta
Sistema referencia derivaciones frontales
• ¿ Como se calcula ?
3
.
observe si el QRS de la derivación perpendicular a la del QRS isobifásico es positivo o negativo.
Sistema referencia derivaciones frontales
•Si es positivo, el vector
se acerca al electrodo explorador, por lo tanto el eje estará ubicado en el ángulo de esa derivación.
En aVL el QRS es positivo: el eje se encuentra a - 30º.
Sistema referencia derivaciones frontales
• Si es negativo, el vector se
aleja del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ángulo opuesto de la derivación observada.
Si aVL fuera negativo, el eje estaría a + 150º
Utilidad clínica del eje
• Cuadros patológicos con
alteración del eje cardiaco: 1. Hipertrofia de ventrículo: se desplaza hacia el ventrículo con mayor masa muscular por:
• Mayor generación de potencial
eléctrico
• Mayor tiempo en despolarizar
todas las células .
Desviación izquierda por HVI
Desviación derecha por HVD
Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco: 2.- bloqueos de rama: Las ramas izquierda y derecha del haz AV transmiten los PA simultáneamente y las paredes de ambos ventrículos se despolarizan juntos
• Si se produce bloqueo en una de
las ramas: ambos ventrículos se despolarizan separados.
Cuadros patológicos con alteración del eje cardiaco:
• bloqueo de rama izquierda: • el impulso se transmite 2 a 3
veces más rápido por el VD. Parte del VI persiste polarizada hasta 0,1 seg. más que el VD : vector va de VD (-) a VI (+) : desviación del eje a la izquierda.
Bloqueo rama izquierdo
BRD
Utilidad clínica
ECG anormal Ritmos anormales por bloqueos de la conducción
1.- Bloqueo sinusal
• NSA inicia estimulación cardiaca
pero la conducción del impulso eléctrico a las aurículas se bloquea : As y Vs no se despolarizan.
• No hay onda P ni QRS, y en el
lugar correspondiente solo hay una línea isoeléctrica.
• El siguiente complejo es normal
Bloqueo sinusal El ECG se salta un latido
Bloqueo sinusal Los complejos antes y después del paro sinusal son normales
Características Bloqueo sinusal
o Falta uno o más complejos
completos En complejos normales:
• Onda P (+), normal, QRS normal. • Segmentos e intervalos normales. o Ritmo
: puede ser irregular si se bloquean varios impulsos.
Bloqueo sinusal
• Si bloqueo permanece:
NAV inicia despolarización
• Ritmo no sinusal (no hay
P)
• Frecuencia lenta • Complejos QRS-T
normales
• Bloqueo sinusal con ritmo del
nódulo AV
2. Bloqueo auriculoventricular NAV: único paso entre As y Vs.
• Causas:
1. Isquemia del NAV o Haz de His 2. Inflamacion NAV o Haz de His (miocarditis) 3. Compresión externa del NAV o Haz de Hiz
Bloqueo AV
Bloqueo auriculoventricular Tipos: 1. Bloqueo AV de primer grado 2. Bloqueo AV de 2º grado 3. Bloqueo AV de tercer grado
Bloqueo AV de primer grado
• La conducción por el NAV está
retrasada, pero el impulso se propaga y excita los ventrículos de manera normal.
• Existe una onda P por cada
complejo QRS.
Bloqueo AV de primer grado
• Ritmo sinusal normal • Onda P normal • Complejo QRS normales • Prolongación del intervalo PR
mayor a 0,20 segundos.
•
:
Bloqueo AV de 2º grado
• Conducción eléctrica por NAV lenta. • Algunos impulsos no se conducen .
• Onda P sin QRS
Bloqueo AV de 2º grado
• Existen dos tipos:
1. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I 2. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
• impulsos conducidos con un intervalo PR
variable, generalmente tipo Wenckebach : Los intervalos PR alargan progresivamente hasta que un impulso no se conduce.
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I
• El latido que no se conduce está entre dos
ondas P.
• Los intervalos RR son cada vez más cortos
hasta que un impulso no se conduce
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
• ondas P no conducidas sin que haya un
alargamiento del intervalo PR.
• Intervalos PR constantes • No se conducen 2 o más ondas P: existe
relación ondas P / QRS (2:1, 3:1, 4:1)
Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II
• Precursor frecuente del bloqueo
AV completo, especialmente si se acompaña de bloqueos de rama.
• Se asocia a isquemia
Bloqueo AV de tercer grado
• Lesión severa al NAV:
ventrículos ningún impulso auricular llega a los : aurículas y ventrículos están controlados por marcapasos independientes
Bloqueo AV de tercer grado
• Ondas P normales . PR no es medible • no existe ninguna relación entre las
ondas P y los complejos QRS: disociación auriculoventricular completa
• frecuencia de ondas P generalmente
mayor a la de QRS
Bloqueo AV de tercer grado
• Despolarización ventricular es por
marcapasos ectópicos :
has de Hiz: 40 a 55 /minuto. QRS normales
Ventricular: 20 a 40 /minuto. QRS anchos
• Frecuencia QRS lenta (menor a
40/minuto) regular.
Bloqueo AV completo Ritmo de la unión (Has de Hiz) Ritmo ventricular (Has de Hiz)
3. Bloqueos de rama
• El haz de His se bifurca en las ramas derecha
e izquierda. Ambas ramas bajan a cada lado del tabique interventricular.
• Justo después de su inicio la rama izquierda
se divide en una rama anterior y otra posterior.
• En cualquiera de estas estructuras
puede bloquearse la conducción del estimulo
3. Bloqueos de rama
• Conducción normal: la activación
de los ventrículos se inicia en el lado izquierdo del tabique interventricular y se propaga hacia la derecha.
Bloqueo rama derecha
• Puede verse en
personas sanas
• Se retrasa
despolarización VD
• VI despolarización
normal: 1ª mitad QRS normal .
• Despolarización es a través de
tejido no especializado.
• QRS ancho por mayor tiempo
de despolarización
• Diagnóstico: • QRS > o = 0,12
seg.
• 2ª onda R en V1 o
V2
• Ondas S anchas
en DI, V5 y V6
• Depresión
segmento ST e inversión onda T en precordiales derechas
Bloqueo rama izquierda
• Se asocia a enfermedad coronaria,
a HTA o miocardiopatia dilatada.
• Rama izquierda irrigada por
arteria descendente anterior (rama coronaria izquierda) y coronaria derecha.
• 2-4% pacientes con IAM lo tienen
Bloqueo rama izquierda
• • Normalmente
despolarización va de izquierda a derecha.
• En BRI va de
derecha a izquierda vector del segmento ST y de la onda T es la opuesta a la del QRS
• Despolarización es a través de
tejido no especializado.
• QRS ancho por mayor tiempo
de despolarización
Diagnóstico
• Complejos QRS de
0,12 seg o más.
• Pérdida de la onda Q
septal en DI V5 y V6 .
• ondas R dentadas
(con una muesca en la zona intermedia del complejo QRS) en DI, aVL, V5 y V6.
• S profunda en
precordiales derechas
BCRI
• ST y onda T :
deflexión opuesta al QRS
• infradesnivel
ST y T negativa en DI, aVL y V6.
• Lo contrario en
V1, V2 y V3
Inervación cardiaca
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Inervación cardiaca
•EFECTOS DEL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO SOBRE EL CORAZÓN
Inervación cardiaca
•La función de bomba
del corazón está controlada por los nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos).
Innervación cardiaca
• SNA regulación de : • Frecuencia de latido. • Velocidad de conducción del
impulso.
• Fuerza de contracción
muscular .
PROPIEDADES CARDÍACAS
• Propiedades del miocardio
1. Batmotropismo: excitabilidad .
2. Dromotropismo: conductibilidad 3. Cronotropismo : automatismo.
4. Inotropismo : contractilidad .
5. Lusitropismo : relajación
SNA
•Nervios vagos: • Gran distribución en
AV.
NSA y
•poca en el músculo
auricular
•casi nula en el ventricular.
SNA
•Nervios simpáticos: •se distribuyen en todas
las regiones del corazón, con una intensa representación en el músculo ventricular
SIMPÁTICO
•Estimula al corazón
mediante la liberación de
noradrenalina
desde las terminales nerviosas.
Noradrenalina
•Se une a receptores
B 1 sarcolema miocárdico del (igual que la epinefrina adrenal)
•RB
1 : receptores acoplados a proteína Gs
(stimulatory G protein)
que activan adenilciclasa.
Noradrenalina
•Adenilciclasa activada
hidroliza ATP a AMPc .
•AMPc
PKA (2º mensajero): AMPc que fosforila activa dependiente de diferentes sitios dentro de la célula miocárdica
Acciones cardiacas de la PKA • fosforila canales lentos Ca++ de células marcapasos (canales L de Ca2+):
Los canales se abren
• Aumenta permeabilidad
de la membrana al Ca2+ y al Na+
Fosforilación canales L de Ca2+
• > velocidad del ascenso
del potencial de membrana hasta el valor umbral: > velocidad de autoexcitación: > frecuencia cardíaca
(efecto cronotrópico +).
Fosforilación canales L de Ca2+
• En NAV y haz de His
disminuye tiempo de conducción desde aurículas a ventrículos: facilita la excitación de todas las fibras de conducción por los PA . (efecto
dromotrópico positivo).
Fosforilación canales L de Ca2+
•Genera un potencial en
reposo más (+)
•Esto aumenta el nivel de
excitabilidad de todas las porciones del corazón
(efecto batmotrópico positivo).
Fosforilación canales L de Ca2+
• Produce mayor entrada de
Ca2+ a la fibra miocárdica: se desencadena el acoplamiento excitación contracción.
• Determinan un aumento de
la contractilidad miocárdica
(efecto inotrópico positivo).
Acciones de la PKA
• El Ca++ citoplasmático es
recapturado activamente al retículo sarcoplásmico por la bomba calcio-ATPasa y
eliminado del sarcolema por la bomba de sodio-calcio ATPasa (saca 1 Ca2+ y entra 3 Na+).
Bomba de sodio-calcio
• • PKA activada fosforila la
proteína
del RSP fosfolamban, que regula la bomba Ca-ATPasa
fosfolamban fosforilada aumenta velocidad de captación de la bomba Ca- ATPasa : acelera la relajación del músculo miocárdico
(efecto lusitrópico + ).
Parasimpático
•efectos contrarios a
los del SS : disminuye TODAS las propiedades cardíacas
Parasimpático
• La estimulación de los
nervios vagos cardiacos libera acetilcolina en las terminales nerviosas .
•Ach actúa sobre
receptores M 2 ligados proteína Gi del miocardio
Activación receptores M2
• disminuye producción de
AMPc : inhibe la adenilciclasa
• aumenta permeabilidad al
K+: abre canales de K+
• disminuye disponibilidad de
Ca++ en el sarcolema : suprime actividad de canales lentos calcio-sodio sensibles a voltaje.
Disminución AMPc
•No se activa la
PKA: se inhiben todos los efectos simpáticos que asociados a la activación de la PKA
Apertura canales K+
•Hiperpolarización del
músculo miocárdico implica mayor tiempo en alcanzar potencial umbral y mayor corriente repolarizante en las fibras musculares.
Hiperpolarización
• Disminución de la
frecuencia cardíaca (cronotrópico -).
• Disminución del nivel de
excitabilidad especializado (batmotrópico -).
• Disminución velocidad de
conducción por tejido (dromotrópico negativo).
Menor actividad canales
lentos calcio-sodio
•disminuye el
acoplamiento excitación-contracción del músculo cardíaco (efecto inotrópico negativo)
Lusitropismo
PGi activada disminuye producción de AMPc Disminuye actividad de PKA No se fosforila la proteína
fosfolamban
Se reduce actividad de la bomba calcio-ATPasa del retículo sarcoplásmico efecto lusitrópico negativo.