Transcript Curso de Electrocardiografía Patológico

Curso de Electrocardiografía
Patológico
Dr. Ricardo Gutiérrez Leal
Cardiólogo Intervencionista
HR CRM ISSSTE
Vectores de despolarización auricular
• 2 vectores
• Vector AP
• Derecha izquierda, de
arriba abajo y de atrás
adelante
• El primer modo P
representa la DADer
• Segundo DAIzq
Crecimiento auricular
Crecimiento auricular derecho
• Voltaje de P mayor en DIII y
aVF que en DI y DII
• Voltaje > 2.5mm
• Onda P ++- en V1
• Presencia de qR puede en
V1 puede ser sugestiva de
CAD. En ausencia de infarto
• Disminución del voltaje del
QRS en V1 respecto a V2
CAUSAS
• Estenosis pulmonar
• Tetralogía de Fallot
• Estenosis e Insuficiencia
Tricúspide
• HAP
• NOC. Enfisema Pulmonar
• Valvulopatía mitral con IT
funcional
• CIA
• Anomalía de Ebstein
Crecimiento auricular izquierdo
• Voltaje de P mayor D1 y aVL
que en DII y aVF
• Tiempo de despolarización
se prolonga. Duración P >
0.11s
• Muesca en la onda P (Bim)
• Hipertrofia, Voltaje >
2.5mm
• Onda P +-- en V1
CAUSAS
• Estenosis e I. Mitral
• HTA Sistémica
• Estenosis e I. Aórtica
• MCH o dilatada
• Cardiopatia isquémica en
fase dilatada
Crecimiento Ventricular
• Despolariza la zona
medioseptal del SIV IzDer
• Pared libre ápex a base
• Masas paraseptales
altas
Hipertrofia ventricular izquierda
• Septum y la pared libre
• Desviación del AQRS a 30º
• Aumento del voltaje de R
en DI y aVL
• Aumento amplitud de las
ondas q en V5-6
• Retardo del TDI en V5-6
• Desviación plano
transición a la derecha
• Datos de SS del VI
CAUSAS
•
•
•
•
Hipertensión arterial sistémica
Miocardiopatía Hipertrófica
Estenosis Aórtica
Coartación aórtica
CAUSAS DE DILATACIÓN
• Insuficiencia aórtica
• Miocardiopatía dilatada
• Cardiopatías congénitas con SDi del VI
PCA
CIV
Aumento de voltaje R en V5-6 y S profundas en V1-2
Hipertrofia Ventricular Derecha
•
•
•
•
Vector 2d
Izquierda Derecha
Arriba abajo
Atrás adelante
Hipertrofia Ventricular Derecha
• Desviación de AQRS a la
derecha
• QRS > DIII y aVF
• R altas o morfologías Rs
en V1-2
• Indice Enrique Cabrera
• R de V1÷R+S de V1=
≥0.5mm
• Aumento TDI en V1-2
>0.035s
• Signos de SS del VD
Causas
• Valvulopatias izquierdas con repercusión retrograda
Estenosis e IM
• Estenosis Pulmonar
• Tetralogia de Fallot
• Estenosis de ramas pulmonares
• Anomalía de Ebstein e IT
• Cor Pulmonale crónico
• TEP o cor pulmonale agudo
• HAP
• CIA
Concepto de barrera eléctrica intraseptal
Rama izquierda del HH
2/3 izq porción medial del SIV
Rama derecha del HH
1/3 restante
Barrera eléctrica intraseptal
Vector 1
Bloqueos de rama
• Se encuentra localizados por debajo de la unión
AV, por debajo del HH.
• Completo o incompleto
• Bloqueo completo. Duración QRS >120ms
• BLOQUEOS FASCICULARES.
 Subdivisión ASIzq del HH o Hemibloqueo anterior
Subdivisión PIIzq del HH o Hemibloqueo posterior
• Bloqueo BIFASCICULAR
Bloqueo de rama+bloqueo de un fascículo
• Bloqueo TRIFASCICULAR
 Bloqueo bifascicular+BAV de primer grado
Bloqueo de rama derecha
• Cuando se bloquea de forma completa la
RDHH el estimulo supraventricular se
conducirá a través de la rama izquierda de
manera que primero se despolariza la parte
izquierda del septum IV y la pared libre del VI
y después el ventrículo derecho a través de la
rama izquierda
• Vector salto de onda
• Vectores se dirigen de la
zona no bloqueada a la
bloqueada y tienen la
característica de ser de gran
magnitud y lento, dirige de
I-Der
• Esto explica que el QRS sea
>0.12seg. Y muestre
muescas o empastamientos
Bloqueo completo de rama derecha
CAUSAS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
HTA
CoAo
Cardiopatia isquémica
Cardiopatias congénitas
Cardiopatias valvulares
Cor pulmonale
Miocarditis
PO de cirugía cardiaca
CIA
Anomalía de Ebstein
Bloqueo completo de rama izquierda
• Cuando la rama izquierda del HH se encuentra
bloqueada, el estimulo va a descender
anormalmente a través de la rama derecha de
manera que la repolarización del VI se hará de
forma contraria a la normal
Bloqueo completo de rama izquierda
• QRS >0.12s empastamiento
en la meseta
• Morfología QS o rS en V1-2
• Morfología R empastada en
V5-6
• AQRS desviado a la izquierda
• Onda T negativa en V5-6
CAUSAS
• Cardiopatia
Hipertensiva
• Cardiopatia isquémica
• Cardiopatia valvular
• Miocardiopatias
Bloqueo incompleto de la rama
izquierda del HH
• Grado I. despolarización de la pared del VI es aún mas
importante que la despolarización septal
• Grado II. Despolarización de la pared libre del VI tiene igual
importancia
• Grado III. La despolarización septal predomina sobre la pared
libre
Bloqueo del fascículo anterior de la rama
izquierda del HH o Hemibloqueo anterior
• QRS < 0.12s
• AQRS entre -45º y -75º
• Complejos qR
empastados en DI y aVL
• Complejos rS en DII, DIII
y aVF
• Retraso del TDI en DI y
aVL
Bloqueo del fascículo posterior de la rama
izquierda del HH o Hemibloqueo posterior
• QRS < 0.12s
• AQRS entre +90º y
+120º
• Complejos rS
empastados en DI y aVL
• Complejos qR en DII,
DIII y aVF
• Retraso del TDI en DII,
DII y aVF
Bloqueos auriculoventriculares
• Retraso o interrupción de la conducción entre
aurículas y ventrículos
Etiología
• Cardiopatías
• Fármacos
o
o
o
o
o Metoprolol
o Digoxina
Isquémica
Valvulopatías
Miocardiopatías
Enfermedad
Degenerativa
o BAV Congénito
• Metabólicas
o Hiperkalemia
Clasificación
• Bloqueo AV de primer grado
• Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz I
Fenómeno de Wenckebach
Bloqueo AV de segundo grado. Mobitz II
• Bloqueo AV completo
Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I
• Intervalo PR >0.20s o 200ms
• Prolongación del intervalo PR hasta que una onda
P se bloquea
• Acortamiento progresivo de intervalos RR
• Complejo QRS es de características normales
• Intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es
más corto que la suma de dos intervalos PP.
Bloqueo AV segundo grado Mobitz II
• Intervalo PR es constante hasta que una onda
P no conduce
 Fijo 2:1, 3:1, 4:1
 Variable 2:1, 4:1, 3:1
 Avanzado 2 o más ondas P son bloqueadas
Bloqueo AV completo o tercer grado
• Ningún estimulo originado en las aurículas es
capaz de conducir a los ventrículos
• Disociación AV
• Frecuencia de las ondas P es > complejos QRS
• Intervalos PR cambian latido a latido
• Las ondas P pueden estar en el QRS, antes del
QRS o sobre la onda T
• La Morfología del QRS dependerá del MCP
subsidiario
Sindromes de preexcitación
• Existe preexcitación cuando una parte o todo
el músculo cardiaco se activa a través de una
vía accesoria, congénitamente anómala, de
forma más precoz que si lo hiciera por la vía
normal de conducción
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
• Vía accesoria de
conducción AV corre
paralela al sistema de
conducción normal
• Excitar de forma precoz
una parte del ventrículo
• Todo el ventrículo
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
•
•
•
•
•
Onda P normal
PR corto menor de 0.12s
Presencia de onda delta
QRS ancho
Onda T opuesta a la máxima polaridad del
QRS
• Intervalo QT prolongado
Sindrome de Long-Ganong-Levine
• Existe una vía accesoria de conducción que
une el atrio con el nodo AV (H James).
• Estimulo nace en el nodo SA
• Recorre la aurículas y llega al nodo AV y a la
vía accesoria
Sindrome de Long-Ganong-Levine
• Onda P normal
• PR corto <0.11s
• Morfología de QRS
normal
• Onda T normal
• Episodios de TPSPV
EL ELECTROCARDIOGRAMA EN
CARDIOPATIA ISQUÉMICA
El ECG en cardiopatia isquémica
• Registro de los potenciales eléctricos generados por
el corazón.
• Utilidad clínica
 Amplia disponibilidad
 Bajo Costo
 Versatilidad
• Clave para el dx de isquemia y necrosis
• Valorar el efecto de las intervenciones terapéuticas
• Detección anomalías en la conducción o presencia
de arritmias
Hallazgos
•
•
•
•
Duración
Extensión
Localización de la isquemia
Presencia de otras anomalías que puedan
enmascarar o alterar los patrones
electrocardiográficos clásicos.
Corriente de lesión en la isquemia
Predomina la isquemia subendocárdica el vector ST se dirige a
la cara interna del ventrículo afectado.
En la isquemia subepicárdica el vector ST se dirige hacia
afuera
Estadios electrocardiográficos en la
isquemia
• Amplitud y forma de la
onda T
• Elevación del S-ST es
inferior 50% de la amplitud
de la onda R
• Elevación del S-ST es mayor
del 50% de la amplitud de la
onda R.
• La onda T se hace negativa y
aparecen ondas Q
Segmento ST
• Desviación del S-ST
• Elevación o depresión en
múltiples derivaciones
indica isquemia grave
• Resolución completa es un
marcador de reperfusión
• Isquemia reversible puede
ocasionar cambios
transitorios
Resolución del S-ST
• Grado de resolución es un indicador de perfusión
tisular
• Resolución completa es excelente predictor de
permeabilidad
• Mayor resolución del S-ST menor mortalidad
• Elevación persistente posterior a ICPP
 Asocia aumento de la disfunción ventricular y la
mortalidad, debido a mayor extensión del infarto, la
embolización distal y lesión por reperfusión
Diagnóstico diferencial de la elevación
del S-ST
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Repolarización precoz
Isquemia/IAM
Isquemia transmural
Infarto agudo de miocardio
Aneurisma Ventricular
Pericarditis aguda
Miocarditis
Traumatismo cardiaco
Electrocución
Cardioversión eléctrica
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo de rama derecha
Hipercalemia
Hipercalcemia
Antiarritmicos clase IC
Sindrome de Brugada
Hemorragia intracraneal
Hipotermia
Tumores
Diagnóstico diferencial de la onda T
negativa prominente
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Patrón de onda T juvenil
Repolarización precoz
Isquemia/IAM
Sobrecarga ventricular izq
Sobrecarga ventricular der
MCH
MCD Infiltrativa
MCD mitocondriales
MCD idiopáticas
Bloqueo de rama izquierda
Bloqueo de rama derecha
•
•
•
•
•
•
•
Síndrome de WPW
Bloqueo de rama intermitente
Preexcitación ventricular
Posestimulación con MCPV
Hipercalcemia
Hemorragia intracraneal
Disección de la arteria
carótida
• Síndrome de Stokes-Adams
Diagnóstico diferencial de las ondas Q
• Ondas Q septales normales
(E. Vertical)
• Ondas Q inferiores
normales (E. Horizontal)
• Isquemia/Infarto de
miocardio
• IAM fase crónica
• Sobrecarga ventricular izq
• Sobrecarga ventricular der
• Hipercalemia
• Tumores
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Miocarditis
MCH
MCD Infiltrativa
MCD mitocondriales
MCD idiopáticas
Hemibloqueo anterior
Hemibloqueo posterior
Bloqueo de rama izquierda
Síndrome de WPW
Diagnóstico de IAM en presencia de
BCRIHH
• El diagnóstico de infarto en presencia de bloqueo
de rama izquierda ha intrigado a los médicos por
más de 50 años , 32% pacientes con dolor
precordial más BRI tienen un IAM, 73 %
pacientes con BRI más IAM son trombolizados ,
48% con BRI más dolor precordial sin IAM son
trombolizados, 50% pacientes con BRI más IAM
no tiene dolor precordial.
NEJM 1996;334:481-847
Criterios de Sgarbossa
1.- Elevación del segmento ST en relación a la polaridad
del QRS en todas las derivaciones.
2.- Depresión del segmento ST en todas las
derivaciones.
3.- Ondas T positivas en V5 o V6
4.- Desviación del eje a la izquierda.
5.- Ondas Q patológicas en dos derivaciones
precordiales contiguas o en dos derivaciones de las
extremidades.
NEJM 1996;334:481-847
6.-Regresión de la onda R de VI a V4.
7.- Patrón QS de VI a V4.
8.- Muescas ≥ 0.05 segundos en la rama ascendente de
la onda S en V3 o V4 (Signo de Cabrera).
9.- Muescas ≥ 0,05 segundos de la rama ascendente de
la onda R en DI, AVL, V5, V6 (Signo de Chapman)
10.- Onda S en V5 o V6.
NEJM 1996;334:481-847
De todos los signos antes descritos tres signos
son variables independientes de riesgo
• Elevación del segmento ST > 1 mm en
derivaciones con QRS positivo.
• Depresión del segmento ST > 1 mm en V1 a
V3.
• Elevación del segmento ST > 5 mm en
derivaciones con QRS negativo.
NEJM 1996;334:481-847
• Nueva terminología de las paredes del
corazón y nueva clasificación
electrocardiográfica de los infartos con
onda Q basada en la correlación con la
resonancia magnética
Antoni Bayés de Luna
Rev Esp Cardiol. 2007;60(7):683-9
• No existe una pared posteroinferior; mejor
lateral
• Es preferible el término media anterior al de
lateral alto
• Mejor llamar apical anterior al infarto
localizado en V1-4 (anteroseptal)
Complicaciones eléctricas del IAM
• 75-95% de los pacientes presentan alguna
alteración del ritmo
• Arritmias más frecuentes ESV, BS y TS
• Bloqueo AV 2do grado MoI. Observa 10%
• Bloqueo AV 2do grado MoII. <1%
• BAV completo 5-10%
• Flúter auricular <1%
• FiA 10-15%, suele ser paroxística y se asocia a
peor prónostico
Complicaciones eléctricas del IAM
• RIVA ritmo ventricular con frecuencia 60-100 lpm.
Se relaciona con la reperfusión
• TV ritmo de 3 o más latidos ectópicos ventriculares
con frecuencia >100 lpm
 Sostenida más de 30s
 No sostenida duración es menor
 Monomórfica o Polimórfica
• FV principal causa de muerte en el medio EH
TRASTORNOS DEL RITMO
Mecanismo arritmogénicos
• Por formación anormal o incrementada del impulso
• Por reentrada
• Los mecanismo EF que participan en la formación
anormal del impulso
 Automatismo
 Normal
 Anormal
Actividad Gatillada
 Posdespolarizaciones precoces y tardías
Automatismo normal
• Propiedad de las células cardiacas de autogenerar
potenciales de acción
• Estimulación de los receptores B-adre empina la
pendiente de la despolarización durante la fase 4
• En todas la células el aumento concentración ECe de
K disminuye la pendiente de despolarización
diastólica espontánea, su reducción tiene el efecto
contrario
• Arritmias benignas como la TS o el RIVA
Fases del potencial de acción
Fase 1
Fase 2
0
Fase 0
Pot. Transmembrana
(mV)
50
Fase 3
-50
Umbral
Fase 4
-100
100
200
300
Tiempo (Mseg)
400
500
Automatismo anormal
• Presencia de condiciones que reducen el
potencial de membrana en reposo
o Isquemia
o Infarto
Posdespolarizaciones
• Son oscilaciones que acompañan o siguen al PAT,
cuya actividad depende de la actividad
transmembrana anterior
• PRECOCES: interrumpen o retardan la
despolarización en la fase 2-3
• TARDIAS: aparecen después del final de la
repolarización
• Las Ppre se observan en tejido cardiaco lesionado o
expuesto a alt. Electrolíticas, hipoxia, acidosis,
catecolaminas, fármacos antiarritmicos
Determinación de la arritmia
 Determinar la FC
 Determinar el ritmo de ventrículo
 Identificar y analizar las ondas P,P’, F o f
• Determinar la frecuencia y el ritmo auriculares
• Anotar la asociación de las ondas P,P’, F o f con los
complejos QRS
 Determinar los intervalos PR o RP y la relación de
conducción AV
• Identificar los intervalos PR
• Valorar la igualdad de los intervalos PR
• Determinar la relación de conducción AV
Determinación de la arritmia
 Identificar y analizar los complejos QRS
• Anotar la duración y forma de los complejos QRS
• Valorar la igualdad de los complejos QRS
Determinar el sitio de origen de la arritmia
Identificar la arritmia
Valorar el significado
Trastornos del ritmo
• Clasificación
• Sindrome del SE
• Supraventriculares













Ritmo sinusal
Arritmia sinusal
Taquicardia sinusal
Bradicardia sinusal
Paro o pausa sinusal
Bloqueo sinoatrial
Sindrome del seno Enfermo
Bradicardia sinusal extrema
Paros sinusales
Bloqueos sinoatriales
Sx bradicardia-taquicardia
FiA y flúter auricular
Ritmos de escape de la
unión AV
Trastornos del ritmo
• Migración de marcapasos
• Extrasístoles Atriales
• Taquicardia Auricular
Paroxística
• Taquicardia Auricular
bloqueada
• Taquicardiaauricular
multifocal
• Flúter Auricular
 Tipo I o tipico. Ondas F- D2,D3,
aVF
 Tipo II o atipico Ondas F+
D2,D3, aVF
• FIBRILACIÓN AURICULAR




Mecanismo microreentrada
Ausencia de ondas P. <f>
Intervalo RR irregular
Morfología de QRS normal
Arritmias Ventriculares
• Extrasístoles
Ventriculares
 Foco de origen. Un, Mu,
Ais, Frec
 Cadencia de producción. Bi,
Tri
 Escapes Ventriculares
 Taquicardia ventricular
 Torsades de Pointes
 Fibrilación Ventricular
• Taquicardia Ventricular








FC del foco 140-200 lpm
QRS ancho o aberrado >120s
Intervalo RR regular
ST-T polaridad opuesta a la
máxima deflexión del QRS
Inicio súbito originado por
una ESV
Disociación AV
Capturas ventriculares
Latidos de fusión