LES CEPHALEES URGENTES

Introduction

• • Motif de cs fréquent, 1 à 16% des admissions Reconnaître l’urgence • Vitale ou fnelle: liée à la cause • Quelle imagerie? Hospitalisation?

• liée à la douleur • Quel TTT? Hospitalisation? Imagerie?

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SAVOIR RECONNAÎTRE LES SIGNES D’ALARME

• • • Étape cruciale: l’interrogatoire • Circonstance d’apparition: trauma, • • • Type de la douleur (insomniante, coup d’éclair) Siège de la douleur intensité Examen clinique • Fièvre, purpura, artères temporales, déficit focal, conscience, CBH… Imagerie, PL, CRP, doppler…

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Exclusion des urgences OPH (glaucome, zona…), traumatiques, infectieuses, toxiques (CO)…

Cas clinique 1

• • • • Mr Pierre SJ, 62 ans Au bout de 30 min de footing, céphalées orbitaires droites pulsatiles Puis gène visuelle de l’œil droit pdt 1 H Persistance des céphalées malgré AINS

• • • ATCD: migraine ophtalmique Examen: petite diminution de la fente palpébrale droite. Pas d’anomalie des voies longues

• Hypothèse Dic: dissection carotidienne •

DONC URGENCE, RISQUE D’AVC

• • • Hospitalisation TTT anticoagulant Confirmation du Dic

• • • Doppler: flux très amorti dans la CID, inversion de l’artère ophtalmique droite IRM et angio-IRM: interruption du flux carotidien droit au niveau du siphon avec réinjection supraclinoïdienne. Hématome pariétal circonférentiel.

Angiographie: Dissection CID intra-pétreuse. Pas d’aspect de dysplasie (artéres cérébrales et rénales).

• Traitement anticoagulant: • • Disparition des céphalées en 10 jours Doppler à 3 mois: normalisation des flux

DISSECTION ARTERIELLE

• • • • C Int. puis Art Vertébrales puis Art intracrâniennes 2 causes fréquentes: traumatisme et dysplasie fibromusculaire Le Doppler est parfois pris en défaut L’IRM montre l’hématome en croissant mais parfois faite trop tôt ou non vu

• • Dic de certitude: angiographie qui permet aussi de rechercher une dysplasie ( art rénales) L’IRM peut être prise en défaut les 2 ou 3 premiers jours

Clinique:

• • • Céphalées ds 80%, pfs le seul symptome, assez brutales, intenses, continues, insomiantes Non calmées par les antalgiques Ds 80% des cas, suivie en qq heures ou jours, d’un infarctus cérébral

• • • • Carotide Int: douleur orbito-frontale 20% AIC de l’adulte avec 25% de DC et 50% de séquelles Sd de Claude Bernard Horner 30 à 60% Bilatérale 10 à 30% • • • Vertébrale: D cervicale Bilatérale 40 à 60% 10% de DC • Récidive rare: 1%/an

Cas clinique 2

• • • • Me Christine DJ, 38 ans A accouché il y a 3 mois Trble visuel avec scotomes scintillants et vision tubulaire 8 min plus tard, paresthésies chéiro-orales droite pdt 30 min puis difficultés à parler

• • 30 min plus tard, céphalées modérées sans nausées, discrète photophobie ATCD: • • • quelques céphalées occasionnelles qd fatiguée ou pdt les règles 1 épisode de tble visuel identique avec céphalées pdt sa 2 ième grossesse il y a 5 ans Fam: RAS

MIGRAINES

• Diagnostic: critères IHS 1998 révisés en 2004

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Migraine sans aura

A: min. 5 crises répondant aux critères B-D B: durée 4 à 72 H C: 2 des caractéristiques suivantes: • Localisation unilat.

• • Caractère pulsatil Intensité modérée à sévère D: associée à de ces manif.

• Nausées et/ou vomissements • Photophobie et sonophobie E: au moins 1 des cararctères suivants • Examen Nl • • Examen ANl mais imagerie Nle Examen et imagerie ANle mais pas en rapport

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Migraine avec aura

A: mini. 2 crises répondant aux critères B B: mini. 3 des 4 caractéristiques suivantes • • • • 1 ou +sieurs symptômes de l’aura indiquent un dysfonctionnement focal du cortex: visuel, tbles sensitifs, tbles du langage, déficit moteur Au moins 1 des symptômes de l’aura se dvp progressivement sur + de 4 min et en cas de +sieurs, ils surviennent successivement La durée de chacun n’excède pas 60 min La céphalée fait suite à l’aura avec un intervalle libre de moins de 60 min mais peut commencer avant l’aura ou être contemporaine C: au moins 1 des caractères suivants • Examen et/ou imagerie…(idem)

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Physiopathologie de l’aura

Vague de dépression corticale électrique (DCE) avec perturbation des canaux calciques, sodiques et potassiques, Uniquement neuronal, pas de participation vasculaire mais modification du débit sanguin La DCE peut déclencher l’inflam. neurogène

prévalence

• • • • • • • 17% (8 à 10 millions en France) 220 €/an/patient 6% des H 18% des F 5 à 10% des enfants (H=F avant la puberté) 1à 3 migraineux/10 a des auras (30 à 45% des enf.), début plus tôt.

Maximun entre 30 et 49 ans

Traitements de la crise

• • • • Pris le plus tôt possible Après la phase d’aura Voie d’administration suiv patient Pb de la récurrence chez 40% des patients (= réapparition de la céphalée ds les 24 H.) qqsoit le TTT de la crise et sa ½ vie

• • • • Paracétamol, aspirine, ains Antalgiques opiacés: tamadol, di-antalvic, Dérivés ergotés Triptans

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Les triptans

agonistes sérotoninergiques sélectifs: affinité pour les récepteurs 5-HT1 sur les vx méningés innervés par le V et sur les synapses des neurones nociceptifs donc ils provoquent • Une VC des vx crâniens • • Une inhibition de l’inflam neurogène méningée Une inhibition de l’influx trigéminal

• • Depuis 10 ans Différence liée à la pharmacocinétique ESI suivant type de R 5-HT1 (B ou D) et donc sélectivité/vx périphériques Pas pdt la phase d’aura

Ci

• • vasculaire: insuf coronarienne, AOMI, HTA sévère, AVC, Sd de Raynaud, grossesse et alaitement, assoc à un dérivé de l’ergot de seigle.

Av 18 ans et ap 65 ans

ESI

• • • • chaleur, paresthésies, constriction…. Moins fréquent avec naramig et almogran Somnolence, pression Prescription possible avec les ATD sérotoninergiques (sd sérotoninergique rare) Le propanolol aug le tx plasmatique du Zomig

Cas clinique 3

• • • • • Mr M., 52 ans Depuis 1 an, 10 épisodes de tbles visuels Pas stéréotypés • Voile hémichamp droit • Voile altudinal sup gauche • Éblouissement œil gauche 3 à 4 minutes Céphalées après?

• • • • • • Céphalées frontales 1j/2 Durée 15 min à plusieurs heures Pas de nausées, photophobie, sonophobie Depuis 30 ou 40 ans Pas d’antalgique Pas d’ATCD fam de migraine

• Examen normal, ROT très vifs • Atypies pour des migraines

• IRM: 5 cavernomes dont certains ont saigné et 1 avc ischémique occipital dt • Angioscanner : athérome au niv des siphons carotidiens et des vertébrales

Cas clinique 4

• • • • • Me L 35 ans Depuis 3 mois, suivie pour anxiété TTT antidépresseur Céphalées depuis 3 semaines, continues, plus intenses le matin au lever 2 épisodes de vomissement le matin cette semaine

• Interrogatoire difficile car agitée, difficulté à s’exprimer • En fait, APHASIE

• Hypothèse Dic: hypertension intracrânienne liée à un processus expansif temporal gauche

• URGENCE • Imagerie: volumineuse tumeur temporale gauche prenant le contraste avec effet de masse • • Hospitalisation TTT corticoïde et chirurgical • Anapath: glioblastome

Cas clinique 5

• • • Me Gilberte B, 77 ans D coups d’aiguilles très intenses qq secondes en salves, évoluant par crises, front et joue Accentuées par l’alimentation et la boisson Zone gachette: aile du nez et tempe

• • • • Depuis 2 jours, mange liquide avec paille, perte de 2 Kg Réveils +++ la nuit Gde asthénie, vit seule Épisode identique il y a 12 ans, depuis prenait Tégrétol 400mg/j qu’elle avait arrété il y a 5 mois

• • Examen Nl en dehors des zones gachette IRM nle il y a 12 ans (non vue)

• Diagnostic: névralgie trigéminale

• • Urgence liée à la douleur et à l’état général Hospitalisation • Réhydratation • TTT antalgique: Tégrétol 600 mg + Lyrica + Rivoril

• • • Amélioration incomplète: plus de D nocturne, alimentation correcte Persistance de crises et gêne à la toilette somnolence

• • Nouvelle IRM: conflit vasculo nerveux Proposition chirurgicale

NEVRALGIE TRIGEMINALE

• • • • Essentielle:conflit vasculo nerveux Secondaire:SEP, malformation, tumeur Clinique et localisation précise Fact déclenchant et zone gachette

• TTT: Tégrétol, Trileptal, Neurontin, Lyrica, Di-hydan, Rivotril, Corticoïdes, chirurgie… alimentation mixée…

Cas clinique 6

• • • • Mr Tony G., 38 ans D oculaire et péri-orbitaire puis de l’hémiface Dte ou Ge Larmoiement, rhinite, pas de rougeur Très intense, durée 15 à 20 min

• • • D’abord 2 ou 3 fois/an à la même période puis 3 à 4 fois/mois la nuit à la même heure (2 à 3 fois/nuit) puis ttes les nuits Début à 15 ans Pas d’ATCD fam.

• Diagnostic: algie vasculaire de la face • Urgence du TTT en raison de la douleur

• • • TTT par Imiject très efficace en 3 à 5 min.

TTT de fond par Isoptine efficace avec un échappement nécessitant une augmentation des doses à 6 cp bien toléré Actuellement, 0 à 2 crises/mois mais parfois, salves plus importantes.

ALGIE VASCULAIRE DE LA FACE

• • • • • 2 à 9%o de la pop.

8H/1F, 20 à 30 ans Douleur d’une hémiface, tjrs la même, maxi en orbito-frontale Violente, à type de broiement Dure 15’ à 180min

• • • Signes neurovégétatifs (hyperactivité sympathique) : rougeur, larmoiement, injection conjonctivale, congestion nasale, rhinnorhée, Sd CBH, hypersudation Agitation Déclenchée par alcool

• • • • • Périodicité circadienne et circannuelle (svt 2 à 3 crises/jour pdt 2 à 8 sem, à la même heure, 2 fois/an) Périodique d’une année sur l’autre Déclenchées par l’alcool 10% de forme chronique 10% forme fam. (génétique?)

•

TTT AVF

De la crise • Sumatriptan inj. 6 mg (maxi 2/J) • 02 : 7 l/min pdt 15 min • 2 ième int: sumatriptan nasal ou zolmitriptan oral

• De fond • • • • • • Vérapamil 240 à 1200 mg/j Corticoïde (60 à 100 mg pdt 5j), Lithium (600 à 1500 mg) pas d’AMM, Indocid (150 à 200 mg/j) méthylsergide, Topiramate, Dépakine,Neurontin Stimulation hypothalamique

CEPHALEES TRIGEMINO AUTONOMIQUES

• • • • AVF épisodique et chronique Hémicrânie paroxystique épisodique et chronique (Indométacine 225 mg x 3/j) Sd SUNCT Sd SUNA

• • • Association d’une douleur ds le territoire du nerf trijumeau et de signes autonomiques ipsilatéraux Homme ++ Crises brèves, • • • moins de 3h (AVF) Moins de 45 min pour HP Moins de 2 min pour SUNCT

Cas clinique 7

• • • • • Mr M., 32 ans Début pdt une colère intense, fulgurante, étau, EVA 10 pdt qq sec. Puis D péri-orbitaire EVA 3 Pas de nausée ni sono ou photophobie 3j + tard, idem pdt un rapport sexuel.

Ex Nl, pte diminution fente palpébrale dte (ancienne?)

• Hyp: • • • • hémorragie méningée ou « épistaxis » Céphalées du coït Dissection artérielle « autres céphalées en coup de poignard »

• • • TDM sans et avec injection normale Doppler normal Ponction lombaire normale • CCL: céphalées du coït

Céphalées en coup de poignard

Hémorragie méningée Céphalées survenant dans des circonstances particulières : du coït, à la toux, lors d’efforts… Ice peak Headache:D intense de la taille d’une pièce ds le territoire du V1, pouvant migrer, durant 1 à qq sec. Indocid SUNCT- SUNA Névralgie du trijumeau

Céphalées survenant dans des circonstances particulières

Liées à la toux Liées à l’effort Activité Sexuelle Céphalées secondaires Céphalées primaires

Hémorragies méningées: HSA

• • • • Incidence: 11/100 000 F/H 40 à 70 ans Céphalées atroces, brutales, avec vomissements, suivies ds les sec de tbles de la conscience, d’agitation

• • • 20% ont plus d’un anévrysme 7% de forme familiale Plus fréquent qd polykystose rénale, mie de Marfan, d’Ehlers Danlos

• • • 70% des cas, céphalées isolées Du à rupture d’anévrysme ds 85% des cas (DC ds 50%) Pfs, pas d’HSA mais découverte d’un anévrysme non rompu. 10 à 43% des HSA par rupture d’anévrysme ont eu des céphalées en coup de poignard ds les 3 mois précédents la rupture = « céphalées sentinelles »

• • Hospitalisation en urgence pour le Dic et le traitement endovasculaire ou chirurgical Surveillance en SI: risque de vasospasme entre le 3 ième et 10 ième jour (ischémie retardée générée par les pdts de dégradation du sang)

• En cas de doute, le scanner et la PL ne suffisent pas, il faut faire une IRM + angio voire une artériographie

• • • • • Scanner sans inj. Coupes inf à 3mm: sensibilité 90% le 1 ier j 58% le 5 ième IRM aiguë: 81 à 94% subaiguë: 87 à 100% LCR: sang puis xanthochromie à partir de 12 H et pdt plusieurs semaines

QUID de la découverte fortuite d’un anévrysme

• • • • • Prévalence 1% Attitude moins interventionniste, se discute au cas par cas en fn – taille - accessibilité - psychisme Pas de dépistage systématique ds la fratrie sauf si 2 cas au 1 ier degré ou polykystose rénale

Céphalées liées à l’effort

• • • • sont plus longues que céphalées du coït, de 5 min à 48 heures et parfois unilatérales Svt hommes jeunes Parfois associées à des vomissements TTT Indocid, béta-bloquant

Cas clinique 8

• • • • Séverine 12 ans Céphalées depuis 1 mois continues, plus intense le matin 1 épisode de vomissements Réglée depuis 3 mois • Pas d’ATCD (2 sœur) • Mère migraineuse

• A l’examen, marche un peu instable en funambule. • « N’a jamais pu marcher sur le bord d’un trottoir ou sur une poutre ».

• Examen normal par ailleurs

• • Céphalées continues, vomissement, plus intenses au lever Instabilité à la marche •

HTIC

• Scanner en urgence: • Tumeur du tronc cérébral avec hydrocéphalie et signes d’engagement Hospitalisation et chirurgie de dérivation en urgence astrocytome anaplasique

Cas clinique 9

• • • • Melle J. 20 ans Céphalées depuis 8 jours, d’apparition progressive, surtout matinales Nausées, pas de photophobie Ce jour, diplopie horizontale

• ATCD: arthtrite septique du genou droit depuis 1 mois, traitée par Péflacine depuis 2 semaines • Faciès douloureux, strabisme convergent de l’œil droit. Pupilles symétriques et réactives

• Hypothèse Dic: HTIC • • • Tumeur Thrombose veineuse cérébrale HTIC bénigne

• • • • Scanner cérébral sans et avec inj nl.

PL nle (pte aug des prot) pression non prise IRM cérébrale: œdème diffus, pts V, séquence angio nle FO: œdème papillaire bilatéral

HIC bénigne

TTT: corticoïdes, diamox • PL itérative, dérivation

HTIC «bénigne» (secondaire/idiopathique)

• idiopathique: incidence 1/100 000 F+++(85%), 26 à 34 ans Secondaire • Endoc:cushing, addison, hypothyroïdie, obésité • Métabolique:SAS, IRC • Médicaments: vit A, tétracyclines, sulfamides, tamoxiphène, H de croissance, anabolisants, corticoïde…

DD: thrombophlébite cérébrale

• • • • • • Céphalées dans 90% des cas Progressives 0,5% des AVC Scanner (signe du delta) IRM Artériographie: examen de référence

• • • Certaines (pte veine corticale) guérissent seule TTT anticoagulant, y compris en cas d’hématome Bon pronostic: 80% n’ont pas de séquelle ou séquelle minime

CONCLUSION

• • • • • • TOUTE ATYPIE CEPHALEES EN COUP DE POIGNARD SIGNES NEUROLOGIQUES FOCAUX (sauf aura) Tble CONSCIENCE, CONFUSION HTIC, OEDEME PAPILLAIRE …

• • • • IMAGERIE • SCANNER, IRM (séquences) PL AUTRE HOSPITALISATION • L’ordre dépend de l’accessibilité et de l’hypothèse Dic