Transcript INTOXICACIONES EN PEDIATRIA

INTOXICACIONES
EN PEDIATRIA
IP. Marai Lorena Soria Soto.
Dra. Montserrat Paez
Septiembre 2010
Al menos en la
Ciudad de
México, más de
70% de las
intoxicaciones
en la infancia
son causadas
por medicamentos,
mecanismo de
exposición más
Frecuente: yatrogenia.
Más de 60% de las
intoxicaciones
ocurren en
menores de cinco
años
En adolescentes:
suicidio, sobredosis,
ocupacional
Intoxicaciones
Factores:
 Hospedero
 Agente
el niño y el grupo de edad
tóxicos y venenos responsables
 Ambiente
condiciones que determinan
la exposición a estos últimos
 Dx,
Tx, Prevencion
Mecanismos de exposición a
tóxicos
Accidental
Administración
por padres
Iatrogenia
Criminal
Suicidio
Adicciones
Penetración de los tóxicos

Digestiva (mas frecuente)

medicamentos, químicos de uso común, metales,
plantas comestibles, plantas de ornato o silvestres,
hongos, drogas de abuso.

Inhalación

gases como el monóxido de carbono de estufa y
calentadores, así como el escape de los
automóviles, vapores de metales, derivados del
petróleo, drogas de abuso
 Muco-cutánea

contacto con metales plomo y mercurio,
plantas silvestres


Parenteral
medicamentos, drogas de abuso,
mordeduras de arañas, víboras , alacrán,
avispa, abeja, hormiga formica.
Lactancia

Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen

Antineoplásicos e inmunosupresores,
ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato,
cisplatino, busulfán, ciclosporina.

inmunosupresión y neutropenia de intensidad
variable en el lactante.
Diagnóstico

Historia clínica

Exploración física

Buscar la exposición a tóxicos.

Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de
ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica

Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una fase
prodrómica, de evolución variable y cambiante.

Identificar la presencia de signos y síntomas de una
intoxicación
Manejo
Emergencia
Apoyo Vital
Detoxificación
Cardiovascular
Respiratorio
SNC
Metabólico
 Escala
 La
de Glasgow
pupila (miosis, midriasis) orienta no solo
al agente causal sino al daño
neurológico.
 ABC
 Adecuado
aporte de O2 y glucosa
 Gasometrias
 Fármacos
arteriales
anticonculsivos:

diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV)
fenobarbital (5 mg/kg IV).

Temperatura corporal<

Detoxificación
 Prevenir
la absorción del tóxico o de sus
metabolitos activos,
 Incrementar
su excreción
 Contrarrestar
sus efectos con el uso de
antídotos y antagonistas.
Antídoto:
Químico que tiene la capacidad de
combinarse con el tóxico para originar un
nuevo compuesto

inerte

polar

fácilmente eliminable
Antagonista :
Quimico que guarda una relación
estructural con el tóxico y compite con
éste por el sitio activo del receptor donde
actúa, modificando de esta manera la
respuesta de las células efectoras
Antidotos
Prevención de la Absorción

Emesis

Lavado gástrico

Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica

"Diálisis gastrointestinal”
administración de dosis múltiples de carbón
activado.

Dialisis
Lavado Gástrico
 Se
debe practicar tan pronto como la
condiciones del paciente se estabilicen
 Contraindicado
en la ingestión de
cáusticos y de hidrocarburos derivados
del petróleo.
Diálisis gastrointestinal

Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,
facilitando su eliminación natural agregando catárticos
salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas

Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina
10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos

Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min
6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml

Sorbitol (max 1 g/kg)

Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

Indicaciones:

Químicos biotransformados en el hígado y
tanto la fracción libre como sus metabolitos
activos, sufran circulación entero-hepática.

AINES, amiodarona, amitriptilina,
benzodiacepinas, carbamacepina
Aumentar la excreción

Diuresis forzada

Cuando se conoce el volumen de distribución
aparente del medicamento o sustancia
química.

Diuréticos:


furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis, IV.
> 1 l/kg (<100)
 Modificación
del pH urinario :
La mayoria de los quimicos actúan a nivel
celular en su forma ionizada
 modifica
el pH en la orina  ioniza el
compuesto  se incrementa su excreción

Acidos débiles:

fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina
administración de bicarbonato de sodio, 13mEq/kg/día, IV.
 Bases
débiles:
anfetaminas, fenciclidina acidificar la orina
 ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.
Neonato
Talcos boratados
 Reacciones
cutáneas parecidas a las
necrolisis epidérmica y a quemaduras de
I grado.
 Si
se absorben causan toxicidad
sistémica: gastroenteritis, irritabilidad,
convulsiones y necrosis tubular renal.
 Tx:
sintomático

Alcohol

Etanol se absorbe por la vía cutánea

Lociones para bebés

contienen distintas proporciones de alcohol
etílico (hasta 40%).


Alcohol para disminuir temperatura
Hipoglucemia, depresión neurológica y coma
Causticos y
Corrosivos
Causticos y Corrosivos

Agentes cáusticos : aquellas sustancias que
producen quemadura en el tejido con el cual
se ponen en contacto.

Agente corrosivo : es aquel compuesto
químico capaz de producir lesiones químicas
directas sobre los tejidos
 Gravedad
1.
2.
3.
4.
5.
de la lesión:
Concentración
pH
Tiempo de contacto con los tejidos
Volumen ingerido
Contenido previo de alimentos en el
estomago

Liquidas → Quemaduras esófago, estomago
y duodeno.

Pasta O Gel → Quemaduras en boca,
esófago

Escama (polvo grueso) → Quemaduras en
boca y esófago; salivación intensa

Blanqueadores → Edema y congestión
mucosas
Acidos
 Necrosis.
 Lesiones
más severas en la mucosa
gástrica, no la esofágica.
Efecto > del ácido en el estómago
espasmo pilórico → retención del ácido
en el antro
Alcalis

Necrosis de licuefacción, compromiso de
la vasculatura, penetración de diferentes
capas → isquemia y muerte celular.

Comprometen más severamente el epitelio
esofágico.
10 días después de la lesión 
tejido necrótico → tejido de granulación.

3ª. Sem comienza la proliferación de fibroblastos
→ estenosis de la pared esofágica

Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación

o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta
con gram (-) y/o anaerobios.

Ojos:
- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y
severo.
- Base → daño puede producirse horas → semanas
después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.
Baterias
 Daño
por la corriente eléctrica, cuando
la pila es nueva.
 Quemaduras
por la liberación de
sustancias alcalinas al romperse la
membrana que cubre el cáustico
.
Plantas
Plantas
 Té
de anís estrella
 Principio
activo: siquimina.
 Neurotóxico



Crisis convulsivas

Estado epiléptico.
Illicium verum–Medicinal
Illicium anisatum–Tóxica
Plantas
 Capulín
tullidor,
 Neurotoxinas:

T544, T-496, T-516, T-514.
Polineuropatía ascendente, simétrica y
progresiva.
Medicamentos
Medicamentos
 Más
del 70% de las intoxicaciones
pediátricas

1° analgésicos (acetaminofén)

anticonvulsivos,
 antihistamínicos
 anticolinérgicos
Paracetamol

Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)

max 80 g/kg/dosis

Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su
vida media < 3h

Metabolismo hepático,

94% se conjuga en metabolitos inertes,

2.2% se elimina sin cambios

3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la
nacetilimidoquinona  responsable de la toxicidad

Elimina por orina

Dosis única 100- 150 mg/kg considerada
como la necesaria para causar intoxicación

Dosis terapéuticas en hepatópatas

Causa depleción del glutation  penetra al
hepatocito uinión covalente con las
macromoléculas  necrosis celular

Daño simultáneo renal y miocárdico
Intoxicación por
acetaminofén
 Insuficiencia
hepática
 Insuficiencia
renal
 Miocarditis.
Cuadro Clínico

anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos

24-72 horas:

dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,
sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al
coma.

Después de 72 horas:

coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,
agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse
signos de miocarditis.
Muerte por falla cardiorrespiratoria.
Tratamiento

N-acetilcisteína que aporta la cisteína como
precursor del glutation.

Primeras 12 horas el daño orgánico se previene
enprácticamente 100% de los casos


Hasta las 36 horas protección 50%;
Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a
20 % de los pacientes.
vía bucal o a través de sonda nasogástrica.
AINES

Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,
con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.

Retención de líquidos con disminución del flujo
urinario y posibilidad de elevar la presión arterial.


El riñón es órgano críticamente afectado
L actantes: IRA reversible o que puede
evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico, nefritis
intersticial y necrosis papilar; hipernatremia e
hipercalemia.

Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)

Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),
dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam),

LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín), nefritis
intersticial alérgica

Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)

Choque anafilactico (metamizol).
Antihistamínicos, intoxicación

1° generación : somnolencia, reacciones lentas,
estimulación del apetito y manifestaciones
anticolinérgicas: mucosas secas, retención urinaria,
taquicardia y rubor.

En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones,
distonías, psicosis o alucinaciones.

Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo QT.

En niños pequeños puede haber un efecto
paradójico de neuroestimulación mas que de
sedación.
 2°
 Tx:
generación: arritmias
dialisis con CA
Insecticidas orgánico
fosforados


Ihibición de la acetilcolinesterasa.
M anifestaciones:

Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,
disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación
profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y
miosis.

Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica,
calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo
cardiaco (bloqueos, bradicardia).

Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos,
ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y
convulsiones.
La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema
pulmonar o bradicardia refractaria.

 TX:
diálisis GI con CA
 atropina
y obidoxima IV
Rodenticidas

Rodenticidas de toxicidad elevada

El trióxido de arsénico actúa al combinarse con
grupos sulfhidrilos e interferir en diversos

procesos enzimáticos.

Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea
líquida sanguinolenta que puede causarchoque
hipovolémico, colapso cardiovascular,
alteraciones mentales y convulsiones,

el aliento tiene olor característico a ajo.
Monofluoroacetato de sodio

Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en
las células nerviosas y cardiacas .

Prurito nasal , facial y en extremidades,
irritabilidad, estupor, vómitos y calambres
musculares.

El paciente rápidamente cae en coma,
convulsiona y presenta depresión respiratoria.
Rodenticidas
Derivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos
de segunda generación".

Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.

Epistaxis,gingivorragia, hematemesis, melena,
hematuria y equimosis; en los casos graves
hay hemorragia subaracnoidea o epidural,
adrenal, articular, retroperitoneal y
pericárdica
 Si
la ingestión fue reciente se practica
lavado
 se continúa con diálisis gastrointestinal
con carbón activado

El antídoto es la vitamina K







Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en
pediatria, Educación Médica Continua
Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las
bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica
Panamericana
Página 3 PAC Intoxicaciones en Pediatría Parte A Libro 3
de 6
http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pal3/ref.
Montoya CMA. Intoxicación por neurolépticos y
fármacos afines. Gac Med Mex 1990; 126:533-536.
Richard E, Behrman R, et al, Nelson Textbook of
Pediatrics 17th edition, Saunders
Lindesley CB, Warady BA. Nonsteroidal issues. Clin
Pediatr 1990; 29:10-13.