Transcript ESTADO DE COMA - Hospital Bariloche

ESTADO DE COMA
ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA
DEFINICIONES
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Estado clínico caracterizado por inconciencia y
falta de respuesta a estímulos externos o
necesidades internas con retención variable de
funciones vegetativas y reflejas.
Definicion de conciencia
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Siempre difícil y ambigua ya que conocimiento,
estupor, confusión, perdida del conocimiento,
no son términos medicos científicos sino
literales, filosóficos y psicológicos;
Conciencia como sinónimo de
conocimiento
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Todo el mundo sabe lo que es hasta que intenta
definirlo.
Para la psicología: estado de percepción
continua del yo y el medio ambiente.
Para los médicos. Estado de percepción
momentánea del paciente de si mismo y del
ambiente y su capacidad de reacción a estímulos.
La conducta conciente es gobernada
por dos componentes:
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El contenido
El despertar.
El contenido de la conciencia es la suma de las
funciones cognitivas y afectivas(aprendizaje,
memoria, praxia, fasia).
El despertar es la reactividad de la conciencia a
reaccionar frente a estímulos y mantenimientos
de ciclo sueño-vigilia.
Ciclo sueño-vigilia
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El hipotálamo posterior constituye un centro
promotor de vigilia
El hipotálamo anterior favorece la aparición de
sueño.
La vigilia se debe a impulsos tónicos
provenientes del tronco encefálico hacia
estructuras prosencefálicas
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Hoy se sabe que quienes activan la corteza cerebral (vigilia), son neuronas
glutamatérgicas reticulares, noradrenérgicas del L.C, serotoninérgicas del rafe,
dopaminérgicas del área tegmental ventral, (VTA) e histaminérgicas del
núcleo tuberomamilar, (TMN).
Los impulsos colinérgicos activadores de la corteza provienen de neuronas del
prosencéfalo basal (BF), núcleos del istmo entre protuberancia y pedúnculo
(núcleo tegmento pedúnculopontino (PPT) y núcleo laterodorsal tegmental
(LDT).
Durante el sueño REM, las neuronas aminérgicas y colinérgicas se clasifican
en Neuronas REM off que son aquellas células que contienen noradrenalina,
en el Locus Coreuleus, serotonina en el rafe, e histamina en el núcleo
mamilotalámico. Estas neuronas están activas durante la vigilia y silentes
durante el sueño REM. La hipocretina orexina activa este tipo de células, o sea
promueve la vigilia
Esquema sueño vigilia
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Al diferenciar el contenido y la reactividad
podemos inferir que podemos tener
perturbaciones parciales o globales de la
conciencia.
Parciales: obnubilación
confusión
delirium
estupor
Globales: Coma
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OBNUBILACIÓN:embotamiento mental o
torpeza,reducción leve del estado de
alerta,distracción fácil.
CONFUSIÓN: mala interpretación de
estímulos, dificultad para seguir órdenes,
desorientación de tiempo,personas,cosas.
ESTUPOR: condición de sueño profundo, solo
despierta frente a estímulos vigorosos, al cesar el
estímulo recae en falta de respuesta.
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El único marcador independiente de mal resultado en
UTI o aumento de días de internación es el Delirium.
DELIRIUM: desorientación temporoespacial,
disminución para focalizar sostener o cambiar la
atención.
Cambios cognitivos( memoria , alt del lenguaje), no
explicables por una demencia.
Se desarrolla en períodos cortos de tiempo, fluctuante
en el curso del día.
Evidencia desde la historia, exámen o laboratorio que
es causado por :
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Consecuencia directa de una enfermedad
médica.
Consecuencia directa de una medicación o
intoxicación.
Consecuencia directa de un S de abstinencia
Consecuencia de más de una de ellas( Delirium
múltiple).
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El delirium se clasifica según su respuesta motora en:
Hiperactivo
Hipoactivo
Mixto.
La literatura general se refiere al delirium hiperactivo
como “psicosis de UTI”
La literatura neurológica utiliza el término delirium para
el hiperactivo y encefalopatia aguda para el hipoactivo.
Resumen de definición de coma
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Estado de inconciencia
Ausencia de contenido
Ausencia de reactividad
Ausencia de apertura ocular.
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Es fundamentalmente a través de las respuestas
motoras de un individuo como se puede
constatar la presencia de contenido de la
conciencia igualmente respuestas emocionales
con manifestaciones vegetativas, con excepción
de respuestas a estímulos nociceptivos de
génesis espinal.
Clasificación
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Múltiples clasificaciones, la más práctica los
divide en .
Lesiones estructurales
Lesiones difusas
Estructurales
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Unilaterales : hematoma, infarto, contusion,
absceso,neoplasias.
Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma, gliomatosis,
encefalitis, encefalopatia anóxica, edema cerebral.
Trombosis venosa, leucoencefalopatia por radiación o
quimioterapia.
Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina , tumores,
mielinolisis pontina, encef de Wernicke.
Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor , absceso.
Difusas
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Metabólicas : hipoglucemia, hiperglucemia,
hiponatremia, hipernatremia, Addison,
hipercalcemia, tiroideos, uremia enf hepática,
hipopituitarismo. Narcosis de CO2
Disfunción neurológica difusa :
convulsiones, estado de mal epiléptico, intox
exógenas, hipotermia, migraña basilar.
Psicógenas : coma psicógeno, catatonia.
Manifestaciones clínicas
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Historia clínica:
Comienzo, circunstancias, antecedentes.
Examen general:
Apariencia descuidada y desnutricion sugiere alcoholismo
Laceraciones en lengua sugiere convulsiones
Candidiasis oral sugiere inmunodeficiencia
Acné facial e hiperplasia gingival sugiere DAES
Venopunción sugiere drogas
Hiperpigmentación cutánea sugiere Addison
Lesiones vesiculares en tronco sugiere sobredosis de barbitúricos
Lesiones purpúricas sugiere meningitis
Sudoración profusa y sialorrea sugiere organofosforados
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Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere fractura de
base de cráneo.
Hemorragias retinianas sugieren HSA o encefal.
Hipertensiva
Papiledema sugiere HIC
Exudados retinianos pueden verse en endocarditis
infecciosa
Hemotímpano en fractura de base de cráneo.
Hipotermia en coma mixedematoso encef de Wernicke,
sepsis severa intox por barbitúricos.
Examen neurológico
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Puntos cardinales:
Nivel de conciencia
Respuesta pupilar
Movimientos extraoculares
Patrón respiratorio
Respuesta motora.
Nivel de conciencia
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Glasgow
Respuesta a la voz
Estímulo táctil
Respuesta al dolor
El nivel de conciencia tiene importancia
pronostica
Respuesta pupilar
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La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica.
Si está indemne indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento
mesencefálico están intactos.
Buena respuesta sugiere coma metabólico
Si son pequeñas utilizar una lupa
Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas lesionan las fibras
descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar
ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de
herniación.
Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta
luminosa y respetan la acomodación, conservan reflejo cilioespinal ( hippus
fijo).
Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas
intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y
parasimpática que da pupilas irregulares.
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En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de alfiler
que reaccionan a la luz ( puede ser necesario usar lentes).
Las drogas alteran la pupila:
Anfetaminas, dopamina,atropina, cocaína y tricíclicos dan
midriasis.
Aminoglucósidos, barbitúricos y succinilcolina dan pupilas poco
reactivas.
Glutetimida,escopolamina y alcohol metílico pupilas fijas y
dilatadas.
Narcóticos pupilas mióticas con buena respuesta a la luz.
Movimientos extraoculares
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Movimientos espontáneos
Reflejo oculocefálico
Reflejo oculovestibular
Movimientos espontáneos
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“Roving eyes”: movimiento conjugado rítmico en sentido
horizontal. Signo de coma, indica que los núcleos oculomotores
y sus conexiones estan intactos.
“Ping-pong”: Movimientos lentos en sentido horizontal 3-5 Hz,
alteración metabólica.
“Bobing”: Movimientos intermitentes en fase rápida hacia abajo
que retornan lentamente a posición primaria, lesión en el puente.
“Dipping”: desviación lenta hacia abajo seguida de retorno
rápido, ocurre en lesiones metabólicas, status epiléptico o
encefalopatia anóxica.
“Bobbing inverso”: fase lenta hacia abajo con retorno rápido
mas allá de la posición inicial, tiene poco valor localizador
hemorragias del puente, lesiones difusas.
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La mirada desconjugada al azar en pacientes comatosos
no tiene valor localizador.
REFLEJO OCULOCEFÁLICO.:
Se rota con rapidez la cabeza del paciente hacia un lado,
si el aparato vestibular y el tallo cerebral (núcleo
vestibular y núcleo del lll y Vl) están intactos los ojos se
desvían en dirección opuesta. La respuesta asimétrica
indica lesion del tallo como oftalmoplejia internuclear.
Si la respuesta es normal no es necesario examinar el
reflejo oculovestibular
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REFLEJO OCULOVESTIBULAR:
Practicar otoscopia
Elevar la cabecera 60°
Instilar 5ml de agua fría puede repetirse.
En condiciones normales se desvían al oído estimulado.
El agua caliente produce lo contrario
Si se estimulan ambos oídos se desvían hacia abajo.
Su normalidad manifiesta indemnidad del mesencéfalo, puente y
conexiones vestibulares.
Fenitoína y barbitúricos en altas dosis pueden afectar la respuesta
calórica.
Patrón respiratorio
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Cheyne-stokes
Neurógena central
Apnéusica
En bloques
Atáxica
No tienen valor diagnóstico o pronóstico
Cheyne-stokes
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Fases de taquipnea que alternan con apnea, el
paciente suele presentar hipocapnia.
La causa más frecuente es patología
cardiopulmonar con retardo en oxigenación
cerebral.
En raras ocasiones lesión cerebral difusa,
encefalopatía hipertensiva, herniación temprana.
Neurógena central
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Rápida y profunda en forma sostenida.
Refleja lesiones del tegmento mesencefálico.
Para su diagnóstico se requiere presión parcial de
O2 normal y persistencia durante el sueño.
Apnéusica
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Detención prolongada del esfuerzo respiratorio
inspiratorio o espiratorio para luego reanudar la
respiración.
Refleja daño de la porción medial del puente.
También en lesión vascular, meningitis,
trombosis basilar y anoxia difusa.
En bloques
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Intervalos de respiración rápida que alternan con
respiración normal.
Generalmente en lesiones protuberanciales.
No tiene valor pronóstico.
Atáxica
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Respiración errática sin ningún tipo de
periodicidad.
Posible lesión de centros medulares.
Raro de ver, los pacientes suelen estar ventilados.
Respuesta motora
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Trigémino:
Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro indica
que la formación reticular del puente está intacta. La
ausencia de parpadeo unilateral sugiere afectación del
facial.
La ausencia de reflejo corneano unilateral puede indicar
lesión del puente.
Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía
metabólica o lesión corticobulbar difusa.
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Facial :
Se observa si el aire escapa por la comisura
labial.
Frente al estímulo doloroso contracción
asimétrica.
Las lesiones supranucleares producen debilidad
de la cara que respeta la frente.
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Función bulbar :
Se evalúa examinando el reflejo faríngeo,
nauseoso y tusígeno.
Puede movilizarse el tubo endotraqueal.
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Determinar la postura espontánea del paciente.
Examinar movimientos anormales y respuesta a
estímulos.
Evaluar convulsiones focales, asterixis, y mioclonías.
Las mioclonías faciales periorales sugieren coma
anoxico, es de mal pronóstico.
Las llamadas crisis cerebelosas presentan extensión de
las extremidades con opistótono sugieren herniación de
las amígdales cerebelosas en lesiones de fosa posterior.
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Movimientos de decorticación permiten evaluar
indemnidad de estructuras caudales del diencéfalo.
Movimientos de descerebración, indican lesión del
mesencéfalo o puente.
En lesiones medulares suele haber flaccidez total.
El fenómeno de triple respuesta no tiene valor
localizador.
La respuesta plantar en los pacientes en coma suele ser
flexora, si hay hemiparesia puede tener valor localizador
falso, es mejor guiarse por la pupila.
Diagnostico diferencial en coma
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Coma psicógeno
Sindrome de enclaustramiento
Mutismo acinético
Estado catatónico.
Coma psicógeno
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Exámen neurológico normal
EEG normal
Sindrome de enclaustramiento
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Paciente conciente y alerta sin ningún tipo de
respuesta eferente.
Trombosis de la basilar o hemorragias del
puente.
EEG confirma que está consciente
Movimientos oculares conservados verticales y
parpadeo.
Mutismo acinético
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Aparenta estar alerta inmóvil sin ningún tipo de
comunicación.
Los ojos se abren en forma intermitente
Se encuentra fláccido.
Puede haber movimientos rudimentarios.
Sus lesiones interrumpen las proyecciones
corticolímbicas o reticulocorticales sin interrumpir las
motoras.
EEG con ritmo alfa.
Lesiones de región frontal medial o diencefálicas.
Catatonia
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Complejo sindromático psiquiátrico orgánico
Inmóvil o agitado
Rigidez cérea
Posiciones antifisiológicas
Ojos abiertos
EEG ritmos rápidos.
Estado vegetativo persistente
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Suele estar precedido por un período de coma
prolongado.
Mantiene ciclos de sueño-vigilia.
Ojos abiertos.
Ningún tipo de actividad voluntaria
No hay respuesta a estímulos externos
Las funciones vegetativas están intactas.
Puede haber risa,llanto o sonidos sin signos de
consciencia
EEg isoeléctrico o con distintos tipos trazado.
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Estado vegetativo persistente más de 1 mes
Estado vegetativo permanente mas de 3 meses,
si no es traumático.
En el traumático deben transcurrir 12 meses
antes de ser considerado permanente.
Suele observarse en TEC, anoxia, ACV.
También en enf. Degenerativas o intox por CO
Dferentes niveles ha sido invocados( lesiones
talámicas hipocámpicas, cerebelosas).
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Extrema cautela en su diagnóstico:
Se estima que hasta un 45% de pacientes con criterio
clínico de EVP. Están conscientes.
El sindrome de enclaustramiento y las enfermedades
neuromusculares pueden simularlo.
El EEG puede ser útil en casos de lesiones corticales
difusas como encefalopatia anoxica.
En el paciente que el voltaje y la frecuencia estén
suprimidos y sobrevive varias semanas la posibilidad de
permanecer en EVP es alta.
Coma posparo cardiorespiratorio
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Es el único que tiene evidencia clase I para
tratamiento: Hipotermia moderada.
Estudios controlados muestran sobrevida libre de
secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26%
normotérmico.
El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group
mostró 55% contra 39%.
El Oddo et al. 55% contra 25%.
Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a
recuperación de pulso y presión.
Métodos disponibles
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ENFRIAMIENTO DE SUPERFICIE
Sistemas conductivos-convectivos, mantas con aire o agua
circulante.
Producen importante stress térmico: temblor, descarga
simpática…
ENFRIAMIENTO INTRAVASCULAR CERRADO
3 plataformas de catéteres :
Coolgard,
Celsius.
Set point and reprieve.
Se trata de circuitos de servomecanismo cerrado retroalimentado
en subclavia , cava inferior yugular interna..con espacio
pericatéter donde circula el líquido.
Coolgard Alsius (EEUU)
Innercool Therapies Celsius
Monitoreo electroencefalografico en
UTI
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Juega un rol importante en la detección de
anormalidades neurológicas de manera temprana
que puedan recibir tratamiento. Técnica no
invasiva relativamente económica sensible a la
disminución de oxígeno en el cerebro y otros
desordenes metabólicos, que le permite al
médico intensivista tener información sin
necesidad de estar especializado en la lectura de
estos registros.
Aplicaciones de EEg en UTI
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Status epiléptico
TEC
Encefalopatia hipóxico isquémica
ACV
Trastornos metabólicos
Infecciones
Recuperación posoperatoria
Hipertensión endocraneana
Comas de causa desconocida.
EEG continuación
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Estos equipos nos dan básicamente cuatro
herramientas de monitoreo:
1-supresión-paroxísmos.
2-monitor de función cerebral
3-detección automática de crisis
4-gráficos de densidad espectral
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SUPRESIÓN PAROXÍSMO
Ondas agudas e irregulares de gran amplitud
seguidas de períodos de 2 a 10 segundos de
silencio eléctrico.
Se observan en la encefalopatía anóxica,
traumatismo de cráneo o hipertensión
endocraneana.
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MONITOR DE FUNCIÓN CEREBRAL:
Es básicamente un electroencefalograma de
amplitud integrada que utiliza una escala de
tiempo comprimida que las muestra en un
formato de tendencias.
Podemos observar en un momento varias horas
de monitoreo.
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DETECCIÓN AUTOMÁTICA DE CRISIS
Activa una alarma frente a la detección de crisis
o eventos convulsivos
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ANÁLISIS DE DENSIDAD ESPECTRAL
Modo simplificado de presentar la información,
mediante el cual el sistema muestra en una
codificación de colores la actividad de cada
banda de frecuencias y su evolución en el
tiempo.
Encefalopatia septica
Supresión de descarga en una
encefalópatía anóxica
Microdiálisis cerebral del paciente
neurocrítico
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La monitorización continua de la presión intracraneal
(PIC) y de la presión de perfusión cerebral (PPC), son
los parámetros clásicos en todos los protocolos de
tratamiento de neurotrauma basados en evidencia clase
II en las guías reconocidos por la Brain Trauma
Foundation.
Ninguna de ellas ofrece información directa de la
oxigenación ni de la situación metabólica del tejido
cerebral.
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La colocación de un catéter de microdiálisis en
el tejido cerebral permite medir de manera
directa los cambios producidos por diversos
metabolitos como lactato piruvato
glucosa,glicerol urea. De manera diferida la
liberación de neurotransmisoras ( glutamato ,
aspartato, GABA) Es un método costoso no
disponible en todos los centros.
TRATAMIENTO
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Es evidente que su tratamiento específico deberá enfocarse en su etiología, sin
embargo algunos principios básicos son comunes a todos los comas.
Primero mantener la via aérea permeable, oxigenar y ventilar.
Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y ventilarse.
El objetivo es la normoxémia y normocápnia.
No practicar hiperventilación profiláctica ya que puede producir isquemia
cerebral.
Sedación con cautela para facilitar la ventilación mecánica.
Acceso venoso de grueso calibre, soluciones fisiológicas evitando las
hipotónicas.
Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia o se desconoce la
glucemia.
Si existe hipotensión que no responda a los cristaloides, administrar
vasopresores ya que la hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.
Tratamiento continuación
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La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe antecedente de
etilismo, desnutrición, dialisis renal o causa incierta.
La infusión de tiamina debe siempre preceder al uso de la
dextrosa ya que de lo contrario puede desencadenar
encefalopatia de Wernicke, recordar que la tiamina es una
coenzima que actúa en el metabolismo de la glucosa sin la cual el
cerebro disminuye su capacidad de metabolizarla con daño
mitocondrial.
Tratar la hipertermia porque aumenta el consumo metabólico
cerebral.
Controlar convulsiones con diazepam seguidas de fenitoína o
barbitúricos.
Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no convulsivo.
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Cabecera de la cama plana a menos que halla hipertensión endocraneana
entonces elevarla para mejorar drenaje venoso.
Sonda vesical, sonda NG, protección gastrica , heparina si no hay
contraindicación, protección ocular de úlceras corneanas, rotación.
Si se sospecha intoxicación por opiáceos administrar Naloxona excepto en los
pacientes adictos a la heroína, puede precipitar abstinencia.
En el coma por benzodiazepinas administrar Flumazenil con suma precaución
puede desencadenar arritmias cardíacas y convulsiones en pacientes que
ingirieron anticolinérgicos o fármacos que reduzcan el umbral convulsivo.
En intoxicación por anticolinérgicos Fisostigmina 1-2 mg.
0,5 Mg de atropina previene la bradicardia.
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Los “cócteles” son de uso controversial.
En encefalitis herpética aciclovir 10Mg/k c/8hs
En varicela zoster aciclovir o asociar ganciclovirfoscarnet.
GRACIAS