Prise en charge d`un patient instable Cas clinique

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Transcript Prise en charge d`un patient instable Cas clinique

Prise en charge d’un
patient instable
Dr. David Tran
service des urgences FVH
Cas clinique
 AVP
entre deux VL, choc frontal violent.
 Victime: Femme de 55 ans, conductrice
ceinturée, incarcérée dans le VL.
 A l’arrivée du SMUR: inconsciente, score
glasgow à 6, pupilles réactives. TA 12/7,
pouls 120/min, SaO2 91%, Hémocue 15g,
auscultation symétrique, fracture fermée
fémur g, abdomen douteux.
Après désincarcération:
h+30 min

TA 10/5, pouls 140/min., hémocue 11g, SaO2
93% sous O2 15 l/min


Intubée, ventilée: SaO2 98%, ETCO2 40 mmHg
Survenue d’une anisocorie d>g
Qu’est-ce qu’un patient instable?
 Instabilité
hémodynamique (états de
choc)
 Instabilité respiratoire (détresses
respiratoires)
 Instabilité neurologique (troubles de
conscience)
Instabilité hémodynamique
 Etats
de choc hémorragiques
(traumatique/ non traumatique)
 Etats
de choc cardiogénique
 Etats
de choc vasoplégique
 Autres
états pouvant influer sur
l’hémodynamique
Les chocs traumatiques

Phase précoce:
•
l’hypovolémie  hypoperfusion tissulaire
•
Anémie  hypoxie

Phase secondaire: réponse au traitement

Phase tertiaire: hypermétabolique
(mécanismes inflammatoires)
Phase précoce d’un choc
traumatique
 Hypovolémie
et/ou dysfonction ventriculaire
gauche
 1er
temps: Vasoconstriction adrénergique /
Syst. Rénine-Angiotensine (= maintient TA
/ tachycardie)
 2ième
temps: dépassement des
mécanisme compensatoires (= chute
brutale TA / bradycardie)
Altération des mécanismes de
régulation de la pression artérielle
 Affections
cardio-vasculaires, âge du
patient
 Traumatisme crânien (élévation PIC)
 Traumatisme médullaire (cervicodorsales)
 Prise médicamenteuse / énolisation
(vasoplégie)
Dogme de la normalisation
de la tension artérielle
 Classiquement
: normalisation de la
pression artérielle par le remplissage
vasculaire.
 Concept
d’une hypotension artérielle
contrôlée afin de limiter la spoliation
sanguine et l’hémodilution.
Etude expérimentale d’une hémorragie
non contrôlée chez le rat
(Kovalenko 1992)
 Groupe
1: Pam maintenue à 80mmHg
 Groupe
2: Pam maintenue à 40mmHg
 Groupe
3: Pam non contrôlée
Comparaison de la survie/temps
Taux de
survie
(%)
Modalités du remplissage
vasculaire
 Cristalloïdes
 Quels
ou colloïdes ?
volumes faut-il administrer ?
 Quels
objectifs tensionnels, pour
quels patients ?
 Place
du sérum salé hypertonique?
Cristalloïdes ou colloïdes ?
 Meilleur
pouvoir d’expension
volémique des colloïdes.
 Mais
effet délétère de certains
colloïdes sur l’hémostase...
 Pas
de différence en terme de
mortalité.
Expansion volémique comparée
(1h30 après une perfusion de 1000mL)
Quel volume faut-il perfuser ?
 Fonction
de l’importance de la
spoliation sanguine (TA ; pouls ;
Hémocue).
 Fonction de l’objectif tensionnel.
 Fonction du pouvoir d’expension
volémique du produit.
 Fonction du degré d’hémodilution
tolérable (hématocrite > 25%).
Objectifs tensionnels
Traumatisme
fermé +/- TC
TA optimisée
Traumatisme
du SNC
Plaie vasculaire
Trauma. ouvert
(Pas: 110-120mmHg)
hypotension tolérée
(Pas: 80-90mmHg)
Place du sérum salé hypertonique
“small volume resuscitation”
 Passage
rapide d’eau du secteur interstitiel
vers le secteur plasmatique (SSH).
 Prolongation
de la durée d’expansion
volémique par une macromolécule (Dextran).
 Intérêt:
restauration rapide de
l’hémodynamique par la perfusion d’un faible
volume (250ml = 3 litres de cristalloïdes).
Osmolarité et charge en Na+
Osmolarité
Na+ dans 250ml
SSH 7,5%
2500 mOsm/l
321 mmol
Mannitol 20%
1100 mOsm/l
_
Ringer Lactate
275 mOsm/l
33 mmol
NaCl 0,9%
309 mOsm/l
39 mmol
Mécanismes du SSH

SSH 7,5% (2500mOsm/l)

osmolarité plasmatique

Transfert d’eau vers le
compartiment vasculaire
Indications du SSH
 Traumatisé
en état de choc hémorragique
 Traumatisé
crânien en état de choc
 Traumatisé
crânien et HTIC ?
Posologie: 4ml/Kg en une seule perfusion
soit 250ml pour un adulte
Trauma. pénétrant
objectif: PAS
90mmHg
Remplissage
macromolécules
Trauma. grave
PAS < 90mmHg
Trauma. fermé/ TC
objectif: PAS
120mmHg
Sérum Salé Hypertonique
PAS instable
objectif non atteint
Stop
remplissage
Vasoconstricteur
Noradrénaline
Priorité chirurgie d’hémostase
Transfert vers
centre de traumatologie
Remplissage
macromolécules
Stop
remplissage
Les autres moyens
thérapeutiques
 Cathécholamines (Noradrénaline)
 Transfusion
de culots globulaires O-
(kit de transfusion de sang O-)
 Pantalon
anti-choc (hémorragies sous-
diaphragmatiques)
Place des catécholamines
ADRENALINE
NORADRENALINE
Action de la Noradrénaline
sur la tension artérielle
TA(mmHg)
Temps (min.)
Règles de compatibilité
des produits sanguins
Transfusion de sang O
En urgence vitale

Toujours après
prélèvements pour
groupage sanguin

Ne dispense pas du
test de compatibilité
au chevet du malade
Pantalon antichoc
Hémorragies sous-diaph.
Nécessite une sédation
Dégonflage prudent au bloc
Cas particulier des TC graves
(score de glasgow < 8)

2 facteurs pronostics importants: l’hypoxie
(sat<90%) et l’hypotension (Pas<90)
 Nécessité
de maintenir une PPC suffisante
PPC = PAM - PIC
Comment agir sur la PPC
 En
augmentant la PAM?
 En
diminuant la PIC?
 Problème:
aucun moyen de mesurer la
PIC en pré-hospitalier
•
•
•
Mesure par capteur intra-crânien…
Mesure de la SvjO2…
Doppler transcrânien…
Doppler transcrânien: l’avenir?
Moyens d’action sur la PIC
 Osmothérapie:
 Serum
Mannitol 20% (250ml en 20 min.)
salé hypertonique ?  pas d’AMM
 Position
de la tête surélevée (buste à 30°)
 mais attention au rachis et contre-indiqué
si instabilité hémodynamique
Recommandations de l’ANAES: prise en
charge des TCG en pré-hospitalier (1999)
 Intubation
trachéale en ISR et mise en
ventilation contrôlée après sédation
 Maintient d’une PAs > 90mmHg
 Maintient d’une SpO2 > 90% (PO2>60mmHg)
 Maintient d’une normocapnie (ETCO2 à 35mmHg)
 Remplissage par NaCl 0,9% ou colloïdes
 Mannitol si mydriase aréactive uni ou
bilatérale (0,25 à 1 g/Kg en 20 min.)