Transcript Diapositive 1

Cours
Dr P Gauthier
CETD-EMSP
CHR Orléans
Douleur
définition
Douleur = élément subjectif, ressenti
Douleur
définition
Douleur = élément subjectif, ressenti
Définition IASP (1979):
« expérience sensorielle et émotionnelle
désagréable associée à un dommage
tissulaire présent ou potentiel, ou décrite
en termes d’un tel dommage »
Douleur
définition
Douleurs non limitées aux seules causes
lésionnelles (organiques)
Implications psychopathologiques
Affections psychiatriques douloureuses
Concept multidimensionnel de la
douleur
NEUROPHYSIOLOGIE
En périphérie
Pas de détecteurs de la douleur
individualisés
Terminaisons nerveuses périphériques
Fibres  nerfs  tronc nerveux
Corne postérieure de la moelle
Schéma général
Les fibres nerveuses afférentes
Fibres Aβ :
– sensations tactiles non douloureuses
– gros diamètre
– conduction rapide (myélinisées)
Fibres Aδ:
– stimuli douloureux mécaniques
– petit diamètre
– conduction moyenne (peu myélinisées)
Fibres C:
– Stimuli mécaniques, thermiques, chimiques
– Petit diamètre
– Conduction lente (non myélinisées)
Au niveau de la lésion
Inflammation neurogène
Au niveau de la moelle
Les faisceaux ascendants
Les mécanismes de contrôle
A l’état physiologique
2 grands types de mécanismes
– Inhibition segmentaire
Au niveau de la corne postérieure
Gate control
– Contrôles inhibiteurs descendants
Toniques
CIDN (contrôle inhibiteurs diffus de la nociception)
Contrôle segmentaire
« gate control »
« Gate control »
(agrandissement)
Contrôles inhibiteurs
descendants
Du cerveau (tronc cérébral, thalamus,
hypothalamus, cortex) vers la corne postérieure
Contrôles toniques:
– Permanents
– Sérotonine, noradrénaline
CIDN:
– En cas de douleur
– Renforcement de l’inhibition
– Contraste, bruit de fond
GENERALITES
Composantes de la douleur
Douleurs aiguës et chroniques
Mécanismes générateurs
Douleur
Les composantes
SENSORI
DISCRIMINATIVE
COMPORTEMENTALE
COMPOSANTES
AFFECTIVO
EMOTIONNELLE
COGNITIVE
Douleur
composante sensori-discriminative
Mécanismes neuro-physiologiques
Localisation: précise…diffuse…
Qualité: broiement, brûlure…
Durée: brève, continue, intermittente
Intensité
Particularité des douleurs projetées
Douleur
composante affective
Retentissement affectivo-émotionnel
Douleur = système sensoriel
Tonalité désagréable, pénible…
Anxiété, dépression
Nécessité de prise en charge
Douleur
composante cognitive
Processus mentaux d’interprétation
Influencent la perception de la douleur
Signification de la douleur
Valeur attribuée à la douleur, référence à des
expériences passées
Importance du contexte
Bénéfices primaires (reconnaissance…) et
secondaires (reclassement pro, bénéfices
financiers…)
Aspects culturels, ethniques
Douleur
composante comportementale
Ensemble de manifestations verbales et
non verbales observables lors d’une
douleur…
…conscientes ou non
– plaintes, cris, mimiques, postures…
– réactions endocriniennes, neurovégétatives…
Variations ethno-culturelles
Douleur
caractéristiques évolutives
DOULEUR
AIGUË
Facteur
temps ?
CHRONIQUE
Douleur
aiguë
Sensation physiologique participant à la survie
et à la protection (signal d’alarme)
Secondaire en général à l’activation du système
de transmission du message douloureux
Aide au diagnostic
Mais à traiter efficacement (éthique,
déontologie) et rapidement (chronicisation…)
Douleur
chronique
Notion de temps ? (3-6 mois ?)
Importance du retentissement physique et
psychologique (envahissement)
Importance des composantes affectivoémotionnelles et cognitives ++
Syndrome douloureux chronique
Évoluant pour son propre compte
+/- dépendant stimulus initial
Douleur « maladie »
Sans fonction physiologique particulière
Douleur
Chronique
avis
divergents
contexte
traitement
phase aiguë
composante
affectivo
émotionnelle
anxiété
dépression
temps
CHRONICIT
E
composante
cognitive
évolution
pathologie
expériences
traitements
bénéfices
identifiée
ou non
Douleur
comparaison aigüe/chronique
AIGUE
CHRONIQUE
FINALITE
signal d’alarme
utile, protectrice
douleur maladie
inutile, destructrice
MECANISME
GENERATEUR
unifactoriel
plurifactoriel
REACTIONS
SOMATOVEGETATIVES
réactionnelles
(tachycardie, polypnée,
sueurs…)
habituation, entretien
(cercle vicieux)
COMPOSANTE
AFFECTIVE
anxiété
dépression
ASPECT EVOLUTIF
transitoire
permanente, récurrente,
répétitive
OBJECTIF
curatif
réadaptatif,
pluridimensionnel
Douleur
Mécanismes générateurs
DOULEURS
AUTRES
Par EXCES de
NOCICEPTION
NEUROGENES
PSYCHOGENES
Douleur
Mécanismes générateurs
cerveau
Mécaniques
Thermiques
Chimiques
MOELLE
EXCES de NOCICEPTION
Douleur
Mécanismes générateurs
cerveau

MOELLE
NEUROPATHIQUES
Douleur
Mécanismes générateurs

MOELLE
PSYCHOGENES
Douleurs
par excès de nociception
Stimulation des nocicepteurs
Douleurs aiguës (traumatiques++)
Douleurs chroniques rhumatismales
– mécaniques
– inflammatoires
Douleurs cancéreuses
Douleurs
neuropathiques
Par lésion histologique et/ou dysfonctionnement
du SN périphérique ou central
–
–
–
–
–
–
–
–
douleurs post-zostériennes
neuropathie diabète, alcool, chimiothérapie…
plexopathies post-radiques…
radiculalgies chroniques…
lésions médullaires, algohallucinose…
SEP
post-AVC (thalamus…)
etc…
Parfois bien après la lésion…
Caractéristiques sémiologiques propres
Douleurs neuropathiques
physiopathologie (résumée, simplifiée)
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Caractéristiques sémiologiques
des douleurs neuropathiques
douleurs
spontanées
continues
paroxystiques
brûlures
élancements
pics
décharges
électriques
aiguilles
striction
picotements
douleurs
provoquées
allodynie
hyperalgésie
mécanique / thermique
Douleur
excès nociception / neurogène
EXCES
NOCICEPTION
NEUROGENE
stimulation
nocicepteurs
lésion nerveuse
altération
fonctionnelle
SEMIOLOGIE
douleur
mécanique
inflammatoire
composantes
continue et
fulgurante,
dysesthésies
TOPOGRAPHIE
locale, régionale
périphérique
centrale
PHYSIOPATHOLOGIE
Douleurs
psychogènes
Origine purement psychiatrique
douleurs corporelles réelles
conversion (hystérie)
somatisation
hypochondrie
dépression masquée
Prise en charge psychiatrique
Douleurs
autres
Mécanimes incertains/intriqués:
SDRC types I (algodystrophie) et II
(causalgie)
migraine, AVF, céphalées de tension
fibromyalgie
…
Mécanismes mixtes:
excès nociception + neurogène
TRAITEMENT
Traitements médicamenteux
des douleurs
par excès de nociception
Principes du traitement
toujours anticiper la douleur: avant soins ou gestes,
prise systématique à heures fixes en chronique, sans
attendre la douleur
privilégier la voie la plus simple, donc la voie orale
tant qu’elle est possible (sauf Durogésic®, forme
transdermique simple)
doses correctes, fonction de l’intensité de la douleur et
du patient, en respectant les précautions, contreindications…
évaluations régulières et ajustement en
conséquence +++
Douleurs
par excès de nociception
L’OMS: 3 paliers d’antalgiques pour la prise
en charge graduée des douleurs cancéreuses
extension des paliers aux douleurs non
cancéreuses
antalgiques non opioïdes, opioïdes faibles et
opioïdes forts
Antalgiques: paliers OMS
OPIOIDES
FAIBLES
NON
OPIOIDES
•paracétamol
•AINS
•néfopan
PALIER I
•codéine
•dextropropoxyphène
•tramadol
PALIER II
OPIOIDES
FORTS
•agonistes µ purs
 morphine
 fentanyl
 hydromorphone
 oxycodone
•agonistes-antagonistes
 buprénorphine
 nalbuphine
PALIER III
Palier 1
antalgiques non opioïdes
douleurs d’intensité modérée
Antalgiques et antipyrétiques
3 types de produits:
– Paracétamol (Dafalgan, Doliprane…)
– AINS (Voltarène, Profénid…) et AINS « non
anti-inflammatoires » (Advil, Alève,
Nureflex…)
– Néfopan (Acupan): non opioïde
Palier 2
Antalgiques opioïdes faibles
Douleurs d’intensité modérée à intense
Codéine (C), dextropropoxyphène (D),
tramadol (T)
Surtout associés au paracétamol (P):
– P+C = Efféralgan codéine
– P+D = Diantalvic
– P+T = Ixprim, Zaldiar
Tramadol seul = Topalgic, Contramal
Palier 3
Antalgiques opioïdes forts
Douleurs très intenses (cancéreuses ou non, selon
AMM)
Chef de fil = morphine (1817, principe actif de l’opium,
extrait de la fleur de pavot)
Morphine = pas d’effet plafond
plusieurs présentations:
– formes buvables
– formes injectables IV, SC, IM ( Aguettant®, Meram®…) à 10,
20,50,100,200,400 mg
– formes orales
Morphine: voies d’administration
Voie orale
Voie SC:
–
–
–
–
–
assez peu douloureuse si non fréquente
pic d’action moyen à 15-50 min
donc résorption très variable et imprévisible
si nécessité d’administrations répétées: aucun intérêt
intérêt si pas de possibilité par voie orale, au PSE continu ou
PCA, ou si utilisée peu fréquemment
Voie IM: à proscrire (résorption très aléatoire)
Voie IV: intérêt en urgence (délai d ’action de quelques
minutes) ou au PSE si pas de possibilité par voie orale.
Utilisation PCA
Morphine
formes orales commercialisées
MOLECULE
Chlorhydrate
de
morphine
Sulfate
de
morphine
NOM
GALENIQUE
DOSAGES (mg)
Morphine
Aguettant®
Sirop aromatisé
5 mg/ml
pipette 2 ml
graduée / 0,5 ml
Morphine
Cooper®
Ampoules
buvables
(10ml)
10 et 20
Skénan®
Moscontin®
Kapanol®
Gélules µgr. LP
Comprimés LP
Gélules µgr. LP
10,30,60,100,200
10,30,60,100,200
20,50,100
Actiskénan®
Sévrédol®
Gélules µgr. LI
Comprimés LI
5,10,20,30
10,20
Morphine
cinétique moyenne des produits
PRODUIT
DELAI
DUREE
15-30 min
4h
2-4h
12h
2-4h
24h
®
Actiskénan
®
Sévrédol
®
Skénan
®
Moscontin
®
Kapanol
Autres agonistes µ purs
formes commercialisées
MOLECULE
NOM
GALENIQUE
DOSAGES
Durogésic®
Patchs
transdermiques
25,50,75,100 µg
Actiq®
Bâtonnets
transmuqueux
200,400,600
1200,1600 µg
Sophidone®
Gélules LP
4,8,16,24 mg
Oxycontin®
Comprimés LP
10,20,40,80 mg
Oxynorm®
Gélules LI
5, 10, 20 mg
fentanyl
hydromorphone
oxycodone
Ratio équianalgésiques
agonistes µ purs (étalon de comparaison = morphine)
MOLECULE (per os)
RATIO
EXEMPLE
MORPHINE
1
60 mg/j
x 100
25 µg/h
x 7,5
8 mg/j
x2
30 mg/j
FENTANYL
®
®
Durogésic Actiq
HYDROMORPHONE
Sophidone
®
OXYCODONE
®
®
Oxycontin Oxynorm
Autres agonistes µ purs
cinétique moyenne
PRODUIT
DELAI
T-MAX
DUREE
Durogésic®
>2 h
12 h
3j
Actiq®
5-15 mn
20-40 mn
2h
Sophidone®
>2 h
4-5 h
12 h
Oxycontin®
> 40 mn
6-8 h
12 h
Oxynorm®
15-30 mn
1h
4-6 h
Morphine: effets indésirables
Dépression respiratoire:
– rare si précautions prises (ex: doses plus faibles chez sujets
âgés).
– peut survenir 5 à 10 min après injection IV, 30 à 90 min après
une injection SC. Si FR < 11/mn = danger. Si pauses/arrêt
ventilation  appel médecin, ventilation au masque Ambu + O2,
préparer ampoule de Narcan
Somnolence:
– attention = 1er signe de surdosage !!!
– souvent = récupération de dette de sommeil  très facilement
réveillable (sur demande orale ou simple stimulation)
– somnolence chez un patient bien équilibré = surdosage
(insuffisance rénale, potentialisation par d’autres
médicaments…)
Morphine: effets indésirables
Constipation:
– constante  prévention systématique = conseils diététiques
(fibres alimentaires, pruneaux, bonne hydratation, activité) +
utilisation quotidienne de laxatifs doux (Importal, Forlax…)
– Si constipation opiniâtre  utilisation occasionnelle de
stimulants du péristaltisme (Jamylène, Péristaltine). Parfois:
Normacol, Microlax, Eductyl
Nausées, vomissements:
– surtout début de traitement (ensuite = autres causes à
rechercher)
– traitement = Haldol® Faible, Primpéran®, Largactil®… mais
attention effets sédatifs. Si résistance: rotation opiacée
Morphine: effets indésirables
Hallucinations, agitation: sujets âgés ++ Eliminer une
cause organique (méta cérébrales, troubles hydroélectrolytiques, rétention urinaire…). Traitement = Haldol®,
rotation
Rétention urinaire: souvent sujet âgé. Y penser en cas
d’agitation, de confusion ! (rechercher un globe +++).
Sondage vésical. Rotation.
Sécheresse buccale: fréquente. Hydratation, soins de
bouche, spray, bains de bouche bicarbonaté
Prurit: peu de traitement; antihistaminiques peu efficaces.
Naloxone faibles doses ?
Myoclonies: souvent en cas fortes doses de morphine 
rotation
Sueurs: peu d ’alternative. Rotation
Morphine: effets indésirables
dépendance physique:
– risque de syndrome de sevrage si arrêt brutal
– si traitement > 7 jours
dépendance psychique:
– désir impérieux de prendre la substance (addiction,
assuétude)
– rare en traitement douleur si précautions initiales et
bonne surveillance
Morphine: surveillance
Evaluation fréquente
– de la douleur (échelles)
– de l’apparition d’effets indésirables ++
– surtout en début de traitement !!
Explications au patient et son entourage
La PCA (Patient Control Analgesia)
Indications principales
En douleur aiguë:
– assurer une analgésie rapide et efficace
– adaptée à chaque patient
– avec limitation des effets indésirables
En douleur chronique:
– surtout douleurs très instables ou fortes
posologies per os
– bolus = antalgie très rapide
PCA
principes (douleurs chroniques)
débit de base de morphine (patients déjà sous
morphiniques)
bolus de morphine administré par le patient
grâce à un bouton poussoir en cas d'accès
douloureux
période réfractaire = période pendant laquelle
il ne sera pas délivré de bolus si demande
paramètres préréglés, sur prescription
PCA
Avantages et inconvénients
Antalgie rapide des accès douloureux
(IV)
Individualisée, adaptée à chaque cas
Autocontrôlé par le patient
Pompes portatives, utilisables à domicile
Mais nécessité d’un personnel formé et
disponible
TRAITEMENT
Traitement des douleurs
neuropathiques
Douleurs neuropathiques
traitements: généralités
Inefficacité des antalgiques habituels
Morphine: efficacité assez controversée (fortes doses ?)
3 classes médicamenteuses principales:
– Le tramadol
– Les antidépresseurs
– Les antiépileptiques
Autres techniques:
–
–
–
–
Le TENS
La stimulation médullaire
La stimulation corticale
Chirurgie: DREZ-tomie, autres (infiltrations, compression,
alcoolisation, coagulation par radiofréquences...)
Douleurs neuropathiques
antidépresseurs
Imipraminiques:
–
–
–
–
Amitriptyline = Laroxyl® (AMM = douleurs rebelles)
Désipramine = Pertofran® (AMM = douleurs neuropathiques)
Imipramine = Tofranil® (AMM = douleurs rebelles)
Clomipramine = Anafranil® (AMM = douleurs neuropathiques)
IRS:
– paroxétine = Déroxat®
– vanlafaxine = Effexor®
– citalomprame = Séropram®
Mécanisme antalgique indépendant de l’action sur la
thymie (inhibition recapture sérotonine et noradrénaline,
blocage NMDA, inhibition canaux sodiques…)
Douleurs neuropathiques
antiépileptiques
Molécules:
– clonazépam = Rivotril ®
– gabapentine = Neurontin ®
– lamotrigine = Lamictal ®
– oxcarbazépine = Trileptal ®
– topiramate = Epitomax ®
– carbamazépine= Tégrétol ®
Action marquée sur composante paroxystique
(décharges électriques)
Principal effet indésirable commun = sédation
( augmentation progressive des posologies)
Douleurs neuropathiques
TENS (Trans Electrical Neuro Stimulation)
Principal mode d’action: gate control ?
Appareil portatif
Pile 9 Volts
2 ou 4 électrodes
Intensité faible, réglable
Fréquence élevée (100 Hz)
Tension nulle
Pas de contractions musculaires
Douleurs neuropathiques
Stimulation médullaire
Neurostimulation des cordons
médullaires postérieurs
Stimulateur implantable avec:
– électrodes médullaires
– réglage télémétrique
– télécommande patient
Douleurs neuropathiques
Stimulation médullaire
TRAITEMENT
Traitements complémentaires
Myorelaxants et antispastiques
Myorelaxants:
– utilisés dans les contractures réflexes d’un muscle ou d’un groupe
musculaire en rapport à une afférence douloureuse, dans un SN
normal (rhumatologie++)
– 2 grandes familles:
non benzodiazépiniques (Décontractyl, Miorel, Coltramyl…)
benzodiazépiniques = tétrazépam (Myolastan, Panos), diazépam
(Valium)… qui sont sédatifs et d’utilisation problématique au long court
(accoutumance, tolérance)
Antispastiques:
– utilisés pour la résolution des contractions réflexes inappropriées
de la musculature striée ou d’une hypertonie d’origine pyramidale,
responsable de spasticité, douloureuse souvent et gênant la
rééducation ou la motricité (lésions souvent centrales)
– dantrolène (Dantrium) et le baclofène (Liorésal)
– une spasticité résiduelle doit parfois être conservée (motricité)
Autres traitements
Prise en charge psychiatrique/psychologique: approche
psychothérapeutique, anxiolytiques, antidépresseurs
Kinésithérapie: essentielle, indispensable (rhumatologie,
orthopédie, neurologie…)
Infiltrations
Acupuncture, mésothérapie
Ergothérapie
Thermalisme
Aspects sociaux (assistante sociale)
…