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HEMORRAGIE DU
POST-PARTUM
PRISE EN CHARGE
D’UNE
COMPLICATION
POTENTIELLEMENT
FATALE
PS.
EPIDEMIOLOGIE
• Représente une des 3 principales causes de
mortalité maternelle lors de grossesse
(avec HTA et thromboembolie)
• 5% des accouchements
• Mortalité 1/15000, 1/1000
dans les pays en voie de
développement
DEFINITION
• Hémorragie d’origine utérine venant de l’aire
d’insertion placentaire survenant dans les 24
heures suivant l’accouchement
• Perte supérieure à 500 ml lors accouchement par
voie basse, supérieure à 1000 ml si césarienne
imposant un traitement d’urgence codifié
• souvent sous-estimée (30 à 60% des pertes
sanguines)
RAPPELS
PHYSIOLOGIQUES…
Décollement placentaire par rétraction utérine(plan de clivage
entre couche superficielle et profonde de la caduque)mise à nue de
nombreux orifices vasculaires source hématome rétroplacentaire
physiologique
Migration et expulsion placentaire ( contractions utérines)
Hémostase utérine (3 facteurs)
•Musculaire = rétraction tonique de l’utérus venant obturer
vaisseaux utérins (utérus vide de placenta et de caillots obligatoire)
•Vasculaire = vasoconstriction réflexe (facteur adjuvant)
•Hémostatique = coagulation et organisation des caillots terminent
oblitération des vaisseaux (que si facteurs musculaire et vasculaire
efficaces)
ETIOLOGIES
AVANT LA DELIVRANCE (défaut de clivage,décollement incomplet)
10%
Adhérence anormale (placenta accréta ou percreta, cicatrices de
myomectomie, césarienne, curetages antérieurs)
Le placenta accreta, c'est le placenta qui s'adhère de façon pathologique sur la paroi de la
cavité utérine, dans cette anomalie, la décidua disparaît et les villosités
trophoblastiques s'insèrent directement sur la couche musculaire de la paroi utérine (le
myomètre).
La pénétration des villosités trophoblastiques est limitée la couche superficielle du
myomètre
Le placenta increta : les villosités trophoblastiques pénètrent dans l'épaisseur du
myomètre ;
Le placenta percreta : les villosités trophoblastiques traversent la totalité de l'épaisseur du
myomètre pour atteindre la séreuse et même les organes avoisinants (en particulier la
vessie).
ETIOLOGIES
Placenta accréta écho-doppler
Anomalies topographiques
Incarcération
Placenta percreta IRM
Placenta percreta écho
ETIOLOGIES
APRES LA DELIVRANCE 90%
Atonie utérine (la +
fréquente)
primitives
 Facteurs antérieurs à accouchement
• ATCD hémorragie de la délivrance
• Multiparité
• Obésité maternelle
• Surdistention utérine (gros fœtus ,
hydramnios, grossesse multiples )
• Hématome rétro
placentaire et placenta
praévia
 Facteurs liés à l’accouchement
• Déclenchement artificiel du
travail avec phase de latence >
12h chez nullipare et > 6h chez
multipare
• Dystocie mécanique ou
dynamique
• chorioamniotite
• Phase active longue > 8h ou très
courte ou hypertonique
• Césarienne en Urgence
• Extraction instrumentale avec
épisiotomie
• Halogénés > 1 MAC
ETIOLOGIES
secondaires cotylédon aberrant
 rétention de cotylédon placentaire surtout si placenta
anormalement friable ou oedématié (iso-immunisation Rhésus,HTA,diabète)
ETIOLOGIES
 Troubles de l’hémostase (rare) souvent pathologie coagulation
préexistante (diagnostiqué en préop) ou au cours hématome rétro placentaire.
☂ vérification de la vacuité utérine
☂ vérification du placenta pour s’assurer de son évacuation complète
☂ éliminer un traumatisme voie génitale (surtout si manœuvre facilitant
l’expulsion)
COMPLICATIONS
• Choc hémorragique (retard des signes cliniques
chez jeune parturiente)
• Syndrome de défibrination (CIVD secondaire
perte de facteurs de coagulation lors hémorragie
et principalement le fibrinogène)
• Atteinte rénale (d’abord fonctionnelle marquée
par une oligo-anurie avec  filtration
glomérulaire, atteinte rénale secondaire
organique possible par néphropathie tubulointerstitielle aiguë ou par nécrose corticale)
TRAITEMENT
(Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP)
Détection rapide de l’hémorragie (facilitée par mise en place sacs de recueil
après expulsion fœtale)
Communication immédiate avec intervenants=prise en charge multidisciplinaire
Éliminer une cause évidente = épisiotomie (hémostase rapide)
Absence de caillots peut évoquer un trouble sévère de la coagulation
Si délivrance n’a pas eu lieu  délivrance artificielle après vidange vésicale
Si la délivrance a déjà eu lieu  révision utérine (vacuité utérine, absence de
rétention placentaire méconnue, intégrité utérine (exclure rupture utérine))
Massage utérin intense et constant externe ou du fond utérin par main opérateur
(permet la rétraction utérine et globe de sécurité)
De façon concomitante  injection d’utérotoniques (ocytocine) permettant de
sentir la contraction de l’utérus
Si absence d’amélioration inspection sous valve de la filière génitale
Complication principale gestes endo-utérin= endométrite justifiant une
antibioprophylaxie systématique
Tous gestes endo-utérin se fait sous ALR ou AG
TRAITEMENT
(Prise en charge obstétricale initiale en cas d’HPP)
Les utérotoniques de 1ère intention
•L’Oxytocine (SYNTOCINON)
=analogue synthétique hormone posthypophysaire qui stimule libération
des prostaglandines myométriales
 Classiquement bolus IV 10 UI (en
1min) puis perfusion IV 10-20 UI dans
500cc cristalloïde en 2 H (action
immédiate)
 ES • hTA transitoire par vasodilatation
systémique (d’autant plus que patiente
hypovolémique)
• effet antidiurétique à forte dose
(>>40UI)
 Dose max= 40 UI
 Utérotonique de 1er choix dans
prévention et traitement atonie utérine
 Après 15-30 min inefficacité 
envisager traitement de 2ème intention
•Dérivés ergot de seigle (METHERGIN)
=activité puissante et prolongée, liée à la
stimulation R adrénergique du
myomètre
 IM uniquement dose=0,2 mg (action
en 5-10 min, pendant 3à 6 H)
 ES cardiovasculaires (HTA, troubles
conduction, spasme coronarien
ischémie et IdM) , digestifs
(diarrhée, douleur abdo, N+,V+)
 CI= HTA,pathologie coronarienne ,
association macrolides
TRAITEMENT
(Prise en charge anesthésique initiale en cas HPP)
Détection hémorragie: saignement>500ml pour accouchement par voies
naturelles ,>1000 ml pour césarienne (sac de recueil) ; signes de collapsus
(tachycardie,hTA,malaise,vasoconstriction périph,oligoanurie,pâleur
conjonctivale), hypovolémie malgré remplissage, Hémocue (Hb capillaire)
S’assurer de la disponibilité et de la mise en réserve de culots globulaires
Lutte contre hypothermie,oxygénothérapie, ocytocine en IV directe (injection
lente surtout en cas d’instabilité hémodynamique car inducteur de
tachycardie et hypotension )
Expansion volémique =cristalloïdes en 1ère intention, colloïdes associés en cas
d’hémorragie>20% masse sanguine ne pas rechercher la normalisation à
tout prix (expansion volémique trop importante=déplacement du caillot et
reprise hémorragique,dilution des composants de hémostase)
Le timing (diagnostic, mise en route des traitements) doit être consigné
(élément fondamental du pronostic)
Anesthésie adaptée aux gestes diagnostiques et thérapeutiques obstétricaux
TRAITEMENT
(HPP persistante malgré mesures initiales)
Le facteur temps est primordial lorsque l’HPP persiste (syntocinon >
30 UI et délai > 15 min)  administrer rapidement traitement
prostaglandines
LES PROSTAGLANDINES UTILISEES
PGF2-α = PROSTIN 15M
 Ampoule 0,25 mg/ml , Injection IM 0,25 mg/ 15-30 min  max = 8 doses soit 2mg
 CI = Asthme , femmes souffrant d’une inflammation aiguë du bassin, de
maladies cardiaques, pulmonaires, rénales ou hépatiques préexistantes ou
chez les femmes présentant une contre-indication aux ocytociques
prudence particulière chez les femmes présentant des antécédents de
dysfonction cardiovasculaire, une insuffisance hépatique ou rénale, un
glaucome ou une pression intraoculaire élevée, un diabète sucré, une hyperou hypotension artérielle, une anémie, un ictère ou une épilepsie.
ES = Fréquents: vomissement, diarrhée, nausée, fièvre, douleurs dorsales.
Rares: coagulation intravasculaire disséminée, réactions d’hypersensibilité
comme choc anaphylactique, bronchospasme, urticaire, bouffées de chaleur.
Note = administré par certaines équipes par injection intramyométriale ou per os
TRAITEMENT
(HPP persistante malgré mesures initiales)
 Analogue de la PGE1= misoprostol (Cytotec)
administrer par VO ou IR (mieux toléré en IR) à la dose de 600 à 1000 mcg
peu ES possible tremblements et hyperthermie
peut être administré chez asthmatiques et hypertendues
Si après 30 min de traitement sous prostaglandine, il n’est noté d’amélioration
ou si la situation s’aggrave  envisager autres stratégies (embolisation, chirurgie)
TRAITEMENT
(HPP persistante malgré mesures initiales)
 Rôle anesthésiste =maintenir état circulatoire (remplissage, transfusion),
respiratoire (oxygénation) et corriger éventuelles troubles de la coagulation
 Remplissage = à ce stade appel aux colloïdes (hydroxyéthylamidon jusqu’à
33 ml/kg et/ou gélatines) et si hémorragie ne cède pas recours à la
transfusion culots globulaire voire de plasma si nécessaire
 ne pas rechercher normotension car remplissage excessif  perte
sanguine, besoins transfusion ,et mortalité.
 on peut être contraint de poser VC et LA dans ce contexte
 Utilisation vasopresseurs ( que si remplissage adéquat) = éphédrine en 1ère
intention puis si épuisement phényléphrine et dans les cas sévère la
noradrénaline
 Traitement de l’anémie = maintien taux Hb entre 7 et 10 g/dl tant que
hémorragie active justifie transfusion GR isogroupe,iso-Rhésus, déleucocyté
et phénotypés (utilisation d’un récupérateur CI =présence d’éléments issus
du fœtus avec risque embolie amniotique ou CIVD)
TRAITEMENT
(HPP persistante malgré mesures initiales)
 Traitement des troubles de la coagulation (le syndrome hémorragique
prédomine largement dans les CIVD ) = signes hémorragiques (saignement
diffus en nappes,des muqueuses ou des points de ponction
,biologiques=consommation de facteurs,  D -Dimèrestransfusion PFC
pour maintenir TP>40% en cas de thrombopénie < 30000
 Dans situation d’aggravation hémorragie, le recours à AG est recommandé
même si KT péri en place Induction séquence rapide + sellick +IOT+
Kétamine-Etomidate-Succinylcholine, Halogénés pas recommandés =
utérorelaxant
 correction des troubles ioniques et métaboliques fréquents si transfusion
massive
 correction hypothermie ,surveillance diurèse
 maintien de la ventilation mécanique tant que situation pas contrôlée et
stabilisée
 Ne pas oublier surveillance administration de prostaglandine (si douleur de
poitrineECG,si troubles repolarisationdosage troponine) capital dans ce
contexte hémodynamique instable
 Adapter la prise en charge en fonction du traitement hémostatique envisagé
TRAITEMENT
(HPP persistante malgré mesures initiales)
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
 TRAITEMENTS CONSERVATEURS
 Ligatures vasculaires
ligature bilatérale A hypogastriques
si césarienne= voie d’abord agrandie , ligature A
hypogastrique 2 à3 cm après son origine avant
la naissance tronc post
jugée efficace si hémorragie se tarit en 15 à 20
min
complications = plaie veine iliaque(suture
parfois délicate),ligature urétérale , ligature
de A iliaque externe,hématome rétro
péritonéale extensif, lésion nerveuse périph
 indicationsAtonie utérine
Placenta accréta et percréta
Rupture utérine,extension latéral
étendue de hystérostomie,hématome extensif
du ligament large et déchirure cervicovaginale
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
ligature bilatérale A utérines
Artères ligaturées en masse au début de leur
trajet ascendant, au contact du bord latéral
de l’utérus
Durant grossesse, la vascularisation de l’utérus
dépend à 90% des A utérines
complications=technique très rapide, aucune
dissection d’organes pelviens, rares
complications (hématome du ligament large
 indications= atonie utérine, placenta praevia,
accreta ,hématome retro placentaire,
hémorragie par lacération de l’artère utérine
(césarienne)
 Le suivi à long terme montre que l’utérus
préserve la fonction menstruelle et de
reproduction
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
ligature étagée
Dévascularisation progressive des pédicules
vasculaires afférents de l’utérus en 5 étapes
,chaque étape étant réalisé que si étape
précédente n’assure pas dans les 10 min
l’hémostase
•étape 1= ligature unilatéral artère utérine
•étape 2= ligature de l’A utérine controlatérale
•étape 3= ligature basse des deux artère utérine et
des branches cervico-vaginales
•étape 4= ligature unilatérale d’un pédicule
lombo-ovarien
•étape 5= ligature du pédicule lombo-ovarien
controlatéral
 Indication= atonie utérine, étape 3 utile si
anomalie d’insertion placenta et étape 5 en
cas de coagulopathie
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
 Les plicatures ou compressions
utérines ( ne sont plus pratiquées)
 Technique de B-Lynch
=suture en bretelle autour du corps de l’utérus
compression continue des parois
utérines (hystérotomie nécessaire)
 Atonie utérine
Capitonnage des parois utérines
=compression en appliquant entre elles
parois antérieure et postérieure utérus par
sutures multipoints en cadre
 Atonie utérine et anomalie insertion
placentaire
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
 Tamponnement utérin avec gaz stérile ou sonde à ballonnet
 Tamponnement utérin au moyen de gaz stérile = remplissage de la cavité
utérine à l’aide de compresses stériles chauffées ou non (60°) efficace et sûre
à condition que la cavité utérine soit remplie jusqu’au fond (technique très
ancienne de moins en moins utilisée, pour laquelle pas d’étude randomisée
d’efficacité) La crainte d’infections est apparue injustifiée
 Sondes à ballonnet ( Sengstaken-blakemore, Rusch,Bakri…)= permettent
également d’obtenir une compression utérine. Si l’hémorragie s’arrête après
introduction du ballonnet =forte probabilité qu’une intervention chirurgicale
ne soit pas nécessaire (technique utile pour préservée le fertilité lorsque
techniques chirurgicales très invasives)
TRAITEMENT
Techniques et indications de la chirurgie
 TRAITEMENT RADICAL
=HYSTERECTOMIE D’HEMOSTASE
= hystérectomie inter-annexielle ,section
strictement segmentaire (sub-totale ou totale
avec dissection vessie jusqu’à la face
antérieure du vagin)
 Indications indispensables à la survie de la
patiente après échec des mesures
conservatoires ,gravissime d’emblée,échec
embolisation
sub-totale: atonie utérine
totale: placenta accreta,rupture
utérine,inversion utérine
Préférence = sub-totale car moins invasive et la
moins difficile techniquement
 les prostaglandines ont fréquence
hystérectomie hémostase lors HPP mais de
l’incidence des césariennes est à l’origine
hystérectomie pour anomalies placentaires
TRAITEMENT
STRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE
 ATONIE SIMPLE: ligature étagée si
échec hystérectomie subtotale si
césarienne ou embolisation si voie
basse
 Plaie cervico-vaginale et hématome
pelvi-périnéaux: embolisation en 1ère
intention ,la ligature des A
hypogastriques =technique de
référence
 Placenta accreta,percreta et increta:
si hémorragie modérée=embolisation
ou ligature artérielle et capitonnage
si hémorragie grave=hystérectomie
TRAITEMENT
STRATEGIE CHIRURGICALE D’HEMOSTASE
TRAITEMENT
EMBOLISATION ARTERIELLE
 INDICATIONS =( Seulement après échec mesures obstétricales et traitement
utérotonique) atonie utérine en particulier après accouchement par voie basse,
hémorragie cervico-utérine, déchirure cervico-utérine, y compris si coagulopathie,
placenta accréta
SI Plateau technique et personnel qualifié et expérimenté
TRAITEMENT
EMBOLISATION ARTERIELLE
 TECHNIQUE = embolisation sélective des deux A utérines en 1ère intention (le plus facile
techniquement), des deux troncs de division antérieure des A hypogastriques si spasme ou
difficulté de cathétérisme , des A cervico-vaginales en cas de déchirure cervico-vaginale, des A
ovariennes ou du ligament rond si récidive précoce ou inefficacité de l’embolisation
embolisation par fragments résorbables de gélatine
 COMPLICATIONS = Artériographie navigation intra-artérielle (dissection, migration plaques
athérome risque embolique) produit de contraste iodé (allergie, insuffisanse rénale)
Embolisation ischémie utérine, vésicale ou vaginale avec rare cas de nécrose secondaire
FERTILITE
TRAITEMENT
EMBOLISATION ARTERIELLE
• A CHARLEROI (RF)
1 seul radiologue compétent
1 seul technicien
Ne peut se réaliser que si une
salle disponible
Salle de radiologie vasculaire
équipée d’un respirateur et
motos de surveillance de
l’anesthésie et chariot
d’urgence
 Transport !!!!
 Structure adaptée à accueil du
BB?
• ET POURTANT…POURTANT...
Décrite depuis 1979 en obstétrique
Technique mal connue et surtout sousestimée
Succès dans 90 à 95% cas
Reperfusion secondaire et préservation
de la fertilité
Si échec = chirurgie encore possible
Mais..
Limitation d’accessibilité
Patiente +/- stable et Coag +/- Nle
Equipe expérimentée
TRAITEMENT
ARBRE DECISIONNEL
CONCLUSION
• Hémorragie pouvant devenir catastrophique
• La sous-estimation des pertes est la règle
• Le traitement tardif et non optimal contribue à la
mortalité
• Prise en charge multidisciplinaire
• Connaissance et recours précoce aux traitements
pharmaceutiques ou invasifs modernes
appropriés
• Arbre décisionnel commun des intervenants
(permet d’anticiper)
Annexe
sulprostone ( Nalador) FRANCE
 perfusion IV stricte à la SE à 8,3 µg/min (passer une ampoule en 1 heure)
soit débit de 20 ml/H et une fois hémorragie contrôlée 10ml/h , relais
systématique par une perf syntocinon (10-20 UI ds 500/6 H)
 CI= asthme,bronchite spastique,affection cardiovasculaire (angine de
poitrine,Raynaud,troubles du rythme,insuffisance cardiaque,HTA), ATCD
thrombo-emboliques, diabète décompensé,glaucome,thyréotoxicose,colite
ulcéreuse, UGD,thalassémie,drépanocytose,comitialité,insuffisances rénale
et hépatique gravessavoir évaluer bénéfice/risque en situation Urgence
 Il faut suivre étroitement tous les paramètres cardiovasculaires et corriger
hypotension et anémie, et faire poursuivre cette surveillance en postop.
 ES outre vasospasme ,N+,V+,spasmes
abdominaux,diarrhée,obnubilation,céphalées
MERCI…
au Docteur GEERINCK pour sa
supervision éclairée
au Docteur MINNE pour sa collaboration précieuse à
cet exposé