Conduite à tenir devant une intoxication

• Devant toute intoxication – rechercher les défaillances vitales – Préciser le tableau clinique et paraclinique afin de déterminer les causes toxiques les plus probables – Porter les indications thérapeutiques • -traitement évacuateur et épurateur • -traitement spécifique (antidotes et chélateurs)

Trois types de situation

– Le patient ingère volontairement ou accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal – L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée – Le patient présente des symptomes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale

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Le patient ingère volontairement ou accidentellement un toxique mais l’examen clinique est normal

– Critères qualitatifs : Identification des toxiques – Apres identification du produit, définir : • Son point d’impact:paramètres biologiques à surveiller cliniques et • Le délai d’apparition des symptômes • intensité des troubles potentiels guidant la CAT immédiate (hospitalisation en USI) • Emploi d’antidotes à la phase asymptomatiques

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L’examen clinique initial est anormal et la prise de toxiques suspectée

– 3 questions: – Le patient présente-t-il une défaillance viscérale – L’intoxication différentiel) est elle réelle (diagnostic – Toxiques pouvant expliquer les symptômes

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Le patient présente des symptômes, l’étiologie toxique est suspectée mais sans orientation initiale

– Corriger une défaillance vitale – Enquêter sur les circonstances de découverte – Cadre séméiologique – Diagnostic différentiel – Recherche des complications non spécifiques

Bilan primaire • Evaluation de la conscience • Evaluation de la fonction respiratoire • Evaluation de la fonction circulatoire

Bilan neurologique

• Evaluation de l’état de conscience : Score de Glasgow • Examen des pupilles • Analyse de glycémie • Survenue de convulsion : signes spécifiques de l ’intoxication ou non spécifique (métabolique, hémodynamique, hyperthermie)

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Evaluation de la fonction respiratoire

– Fréquence respiratoire et amplitude – Coloration des téguments : cyanose – réflexes de protection des voies aériennes supérieures – encombrement trachéobronchique – signes d ’obstruction haute – Bronchospasme

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Evaluation de la fonction circulatoire

– Fréquence cardiaque et pression artérielle

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Au terme du bilan primaire

– perméabilité des voies aériennes – Oxygénation (avec ou sans VA) – placement d ’accès veineux – Administration des premiers traitements : glucose; anticonvulsivants, remplissages vasculaires, anti- arythmiques, inotropes positifs – Indication des traitements évacuateurs – Nécessité des antidotes

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Evaluation secondaire (1)

– Examen plus complet visants à rechercher: • des signes cliniques permettant d ’orienter vers un diagnostic plus précis • les complications avérées • les problèmes associés d ’origine non toxique – Les syndromes toxiques – examen des téguments – Sphère oropharyngée et haleine – Comportement et examen neurologique et t° – Evaluation cardio-respiratoire – Examen abdominal et des membres

Les syndromes toxiques

• Syndrome anticholinergique • Syndrome cholinergique • Syndrome extrapyramidal • Syndrome sérotoninergique • Syndrome sympathomimétiques • Syndrome opiacés • Syndrome sédatifs • Syndrome résinoidien, sudorien, mycoatropinien, coprinien, narcotinien, phalloïdien, gyromitrien, orellanien

Syndrome anticholinergique

• Peau et bouche sèches, • Soif,  larmes, t° • constipation, AMG, iléus • Mydriase, HTIO •  accommodation • Tachycardie, TDR • rétention urinaire • altération de conscience (excitation, hallucination, délire) • Myoclonie, convulsion • Dépression respiratoire • Antihistaminiques • Anti parkinsonien • atropine, scopolamine • antipsychotique, AD • myorelaxants • Mydriatiques • plantes (datura) • champignons (amanita muscaria)

Syndrome cholinergique (1)

• • Effets

muscariniques

– Nausées, douleurs abdominales vomissements,diarrhées – Hypersudation, salivation, larmoiement – Incontinence urinaire et fécale – Myosis, troubles de l ’accommodation – Bradycardie, hypotension, bronchospasme

Syndrome cholinergique (2)

• Effets nicotiniques – Fasciculations musculaires, crampes, paralysies – troubles sensitifs – Tachycardie hypertension • Effets centraux – Stimulation puis dépression du SNC – agitation, tremblements, convulsions, ataxie , somnolence

Syndrome cholinergique (3)

• Insecticides organo-phosphorés • Carbamates • Physostigmine • Edrophonium • champignons

Syndrome extrapyramidal

• Mouvements choréoatétosiques • Hyper reflexie • Hypertonie, rigidité (trismus, opisthotonos), tremblements • Rôle des neuroleptiques (butyrophénones, benzamides substituées) • CO

Syndrome sérotoninergique

•

Effets cognitifs

: confusion, comportement, agitation, agressivité •

Effets moteurs

: • ataxie, tmbts, myoclonies • incoordination, hypertonie, hyper reflexie •

Effets végétatifs

: • nausées, diarrhées, sueurs • mydriase, fièvre, frisson • HTA, tachycardie • Antidépresseurs • SSRI, ou à effets sérotoninergique (ADT, IMAO) • Tryptophane • Sympathomimétiques • Lithium

Syndrome sympathomimétique

• Effets stimulants centraux • Agitation, logorrhées, délire paranoïde, hyper réactivité motrice • Tremblements, hyperthermie, convulsions • Effets périphériques • Hyper ou hypotension • Choc, tachycardie, arrythmies • Mydriase, sudation, pilo érction • Cocaine • Amphétamines et dérivés • Décongestionnants • Théophylline • Caféine

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Syndrome Opiacés

• Dépression du SNC • Hypoventilation, bradypnées, pauses • Héroïne, méthadone, antalgiques opiacés • Codéine et dérivés • Hypotension,bradycardie • Antidiarrhéiques • Hypothermie, myosis • Clonidine • iléus paralytique • Œdème pulmonaire

Réponse rapide à la Naloxone

Syndrome sédatif

• Dépression du SNC • Hyporéflexie • • Dépression respiratoire • Hypotension

Réponse rapide au Flumazénil si BDZ

• Benzodiazépines • Méprobamates • Barbituriques • Alcools

Evaluation secondaire (2)

• Examen des téguments – Traces d ’injection: IV, sous-cutanées – rashs allergiques, ecchymoses et pétéchies (salicylés, anticoagulants) – Flush (effet antabuse, vasodilatateurs) – Coloration rouge (CO, cyanures) – Sueurs profuses (salicylés, OP, H thyroïdiennes) – Ictère (Insuffisance hépatocellulaire des intoxications tardives : paracétamol, CCl 4 ) – Cyanose : hypoxie ou méthémoglobine –

Recherche des complications

: abcès, compression

• •

Evaluation secondaire (3)

Sphère oropharyngée

– Brûlures muqueuses (caustiques) – pseudo membranes (paraquat)

Haleine

– Œufs pourris: sulfure d ’hydrogène, NAC, DMSA – Amande : cyanure – Ail : arsenic, composés phosphorés – Ethylique… – Fruitée : solvants, acido-cétose – Essence, térébenthine, camphre, colle – Poisson : phosphure de zinc ou aluminium

Bilan neurologique

• Recherche des signes de localisation – étiologie non toxiques – complications vasculaires : AVC de la cocaïne • Examen de la motricité • Analyse du comportement • Recherche de mouvements anormaux • • Examen des pupilles 

Eléments d ’orientation

Présentation

• Agitée – CO, solvants – Alcool (Ethanol, méthanol, éthylène glycol), caféine – Hypoglycémie – Anticholinergiques – Cocaïne, ecstasy, amphétamines – Lithium • Calme – Barbituriques – Benzodiazépines – Imidazopyridines (zolpidiem) – Cyclopyrrolone (zopiclone) – Carbamates – Phénothiazines sédatives

• Valeurs d ’orientation de certains thème de délire

– Hallucinations lilliputiennes : atropine – Hallucinations visuelles : digitaliques (couleurs), cocaïne – Hallucinations synesthésiques et psychodysleptiques : LSD, Cannabis, champignons hallucinogène • A distinguer d ’une pathologie psychiatrique • Exclure l ’origine métabolique ou le sevrage

Examen des réflexes et du tonus

•

Syndrome pyramidal

– Hypoglycémie, anoxie cérébrale – CO – Antidépresseurs, lithium, IMAO – Phénothiazines (antihistaminiques et pipérazinées) et carbamates •

Syndrome extrapyramidal

– Neuroleptiques, anti-émétisants – CO

Examen des pupilles

• Mydriase peu réactive – ADT – Atropine – Carbamazépine – Sympathomimétiques – Méthanol – Chloral et Chloralose – Cocaïne – Butyrophénones • Myosis serré – Opiacés: héroïne, morphine, codéine – Opiacés de synthèse : méthadone – Anticholinestérasiques : organophosphorés, carbamates

• Recherche du Nystagmus – Horizontal : Alcool, carbamates, lithium, quinine, solvants – Multidirectionnels ou rotatoires : hypnosédatifs, phencyclidine • Ophtalmoplégie : botulisme • Yeux de poupée : absents en cas de coma toxique à la différence des lésions cérébrales

Convulsions

• Causes métaboliques : hypoglycémie, hyponatrémie, hypoxémie, alcalose…) • Causes hémodynamiques • Causes toxiques : – Amphétamines, Anti-dépresseurs tri et tétracycliques, Anticholinergiques, Camphre, Cocaïne, IMAO, Insuline et autres hypoglycémiants, CO, Lithium, organophosphorés, Strychnine, Théophylline, Phencyclidine, INH, raticides (chloralose), Salicylés…..

•

Syndrome de myorelaxation

– Barbituriques – Benzodiazepines – Carbamates et produits composés (Atrium) – Alcool (ivresse profonde) – Phénothiazines sédatives (Tercian- Nozinan) – Formes rares et graves de CO

Circonstances de découverte

• Seringues vides – Opiacés – Insuline – Barbituriques rapides – Curares – Produits euthanasiants – POTASSIUM • Boites de médicaments vides – ATCD psychiatriques – ATCD somatiques – Médicaments à disposition

Lieu de découverte

• Habitat – MAISON • Appareil chauffant (gaz- charbon) • Chauffe eau 

CO

– Garage • liste des produits utilisés • Nature – Elimine le CO – Penser à l ’hypothermie

Antécédents

• Profession – Médecin, infirmière : curares, opiacés, potassium, insuline, digitaliques, barbituriques rapides – Chimistes : cyanures – Vétérinaires : produits euthanasiants • ATCD de suicide

• Température centrale

–

Fréquence des troubles de la thermorégulation

• hypothermie : éthanol, BB, BDZ, ADT, hypoglycémiants, opiacés, CO…) • Hyperthermie : amphétamines, cocaïne, lithium, LSD, IMAO, H. thyroïdiennes, salicylés… –

Recherche des complications associées

: deshydratation, IRF –

Prévention de l ’hyperthermie maligne

–

Différencier d ’un syndrome de sevrage ou d ’une infection

Evaluation respiratoire (1)

• Dépression respiratoire : – Centrale :BB, opiacés, méprobamates, alcools à forte dose, BDZ chez les personnes prédisposées – Périphérique : atteinte neuromusculaire • Œdème laryngé et trachéo bronchique – Inhalation d ’ammoniac, isocyanates, – ingestion de caustiques – fumées d ’incendies – Mendelson

Evaluation respiratoire (2)

• Bronchospasme : – OP ou carbamates (effet muscarinique) –  bloquants chez l ’asthmatique ou le BPCO • Insuffisance respiratoire insidieuse – chlore, phosgène, dioxine (maladie des silots) • OAP lésionnel/cardiogénique – Cocaïne, salicylés, barbituriques, CO • Fibrose : paraquat

Evaluation cardio-circulatoire (1)

• Atteinte fréquente • Le plus souvent bénigne • Cardiotoxiques à connaître : accidents de survenue brutale, redoutables • Mécanismes plurifactoriels, intriqués • Terrain sous-jacent • Associations de médicaments

Evaluation cardio-circulatoire (2)

• Dépression myocardique – Effet inotrope négatif :  bloquants, inhibiteurs calciques, stabilisants de membrane; colchicine, BB, méprobamates – Choc cardiogénique – OAP cardiogénique • Collapsus secondaire : – hypoxémie de l ’acide cyanhydrique

Evaluation cardio-circulatoire (3)

• Vasoplégie toxique – la plupart des substances inotropes négatives – Trendelenbourg – remplissage +/- amines pressives • Hypovolémie – Pertes liquidiennes : diarrhées, vomissements – hémorragies – Troisième secteur : caustiques

Evaluation cardio-circulatoire (3)

• Troubles du rythme et de la conduction – tachycardie sinusale : fréquente et bénigne – Bradycardie  asystolie, torsade de pointe • • secondaire à l ’hypoxie, hyperK+, hypothermie  bloquants, Ca 2+ bloquants, digitaliques et OP – BAV de haut degré : digitaliques – BIV et torsades de pointe : stabilisants de membrane (antiarythmiques, ADT, Chloroquine…) – Arythmies ventriculaires: syndrome adrénergique intense avec hyper excitabilité myocardique

Evaluation cardio-circulatoire (4)

• Poussées hypertensives – Avec tachycardie : • amphétamines, cocaïne, canabis • IMAO, • anti cholinergique – Avec bradycardie : • clonidine , • ergot de seigle, • vasoconstricteurs alpha -adrénergiques

Examen de l ’abdomen

• Iléus adynamique : – coma lié à l ’ingestion d ’hypnosédatifs – dépression de la motricité intestinale (anticholinergiques et morphiniques) • Iléus secondaires au collapsus ou troubles H-E • Lésions intestinales ischémiques (amphétamines, cocaïne) • Ulcérations et perforation digestives

Investigations complémentaires

• Biologie sanguine (1): – glycémie: hypoglycémiants, alcools, salicylés – urée, créatinine: néphrotoxicité directe ou indirecte, complications – Natrémie et kaliémie – Calcémie : acide fluorhydrique – osmolarité – équilibre acido-basique: cause directe, indirecte et conséquences

Investigations complémentaires

• Biologie sanguine (2) – Hémostase et coagulation – CPK-myoglobine – Tests hépatiques – Méthémoglobine (cyanose gris-ardoise) – cholinestérase • Adaptation selon les points d ’appel et orientation clinique

Investigations complémentaires

• ECG • Examens radiologiques non spécifiques – RP, ASP, coupoles • EEG : coma mal expliqués, convulsions, encéphalopathie, mort apparente • Endoscopie digestive : – caustiques+++ – Non recommandée à visée d ’extraction • Analyse toxicologique

• Traitements évacuateurs • Lavage gastrique (indication très discutée) • Charbon activé • hémodialyse