Transcript Caso clínico

COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR
POST-IAM
Lucía Vera Pernasetti, Uxua Idiazabal Ayesa,
Valeriano Ruiz Quevedo, Sergio Vásquez Ferreccio
Servicio de Cardiología
Complejo hospitalario de Navarra
Noviembre 2010
Historia actual
 Varón de 73 años que realiza vida activa, asintomático
desde el punto de vista cardiológico
 Sin factores de riesgo cardiovasculares
 Siete días antes del ingreso presenta opresión precordial
intensa de reposo, irradiada a extremidad superior
izquierda con cortejo vegetativo asociado, por el que no
consulta
 Posteriormente refiere disnea de mínimos esfuerzos,
astenia y oligoanuria persistentes por lo que acude a
urgencias
Exploración física
 Presión arterial 90/65 mmHg
 Saturación de oxígeno 96% con oxígeno a 3 l/min por
gafas nasales
 Mal estado general. Palidez y sudoración. Cianosis y mala
perfusión distal
 Ingurgitación yugular. Signo de Kussmaul positivo.
 AC: Rítmica con galope por tercer ruido. Soplo
holosistólico intenso y rudo en borde esternal izquierdo
irradiado a ápex con frémito
 AP: Crepitantes bibasales
 EEII: Pulsos periféricos simétricos, débiles. No edemas
Radiografía de tórax y ECG
 Rx Tórax: Datos de congestión pulmonar moderada
 ECG al ingreso: Ritmo sinusal. Elevación del ST en
cara inferior y V1-V4. Descenso del ST en I
Ecocardiograma transtorácico
EJE CORTO PARAESTERNAL
Rotura de pared a nivel del septo interventricular de 22 mm de ancho con flujo izquierda a derecha de baja velocidad
(orificio no restrictivo)
La rotura se extiende en ambas direcciones hacia el septo interventricular con ligera disección de ambos bordes
Motilidad segmentaria anómala con aquinesia inferior e inferoseptal con hiperquinesia compensadora a nivel del
resto de segmentos
Ecocardiograma transtorácico
4 CÁMARAS (SUBCOSTAL)
La rotura de pared a nivel de la unión del 1/3 basal con el medio del septo posterior
Función sistólica global del VI normal
VD dilatado, con función sistólica deprimida
Medidas de soporte al ingreso
 Implante de Catéter de Swan-Ganz por vía subclavia derecha
 Implante por vía femoral derecha de Balón de contrapulsación
intra-aórtico (BCIA) 1 : 1
 Inotrópicos: Dopamina
 Furosemida en perfusión
Parámetros hemodinámicos
con medidas de soporte
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FC: 108 l/min
Tensión arterial invasiva: 100/55 mmHg
PAP: 54/27, media 40 mmHg
PCP: 23 mmHg
PVC: 15 mmHg
Se calcula un Qp/Qs 3,5 por oximetría a través
del catéter Swan-Ganz
Evolución
 Situación de shock cardiogénico sin
fracaso multiorgánico y con diuresis
conservada. Buena respuesta inicial a
medidas de soporte hemodinámico
 Se decide realizar cateterismo cardiaco
para conocer anatomía coronaria en
vistas a cirugía cardiaca
Cateterismo cardíaco
CD dominante ocluida
Cateterismo cardíaco
Circulación colateral desde Cx a
región de CD
Estenosis moderada de DA media
Cateterismo cardíaco
 FEVI 45%
 CIV de 15 a 20 mm
de diámetro
localizada en septo
infero-apical
Ventriculografía en proyección OAI 45º con CIV
y shunt izquierda-derecha
Cateterismo cardíaco
 FEVI 45%
 CIV de 15 a 20 mm
de diámetro
localizada en septo
infero-apical
Ventriculografía en proyección OAD 30º con paso
de contraste de VI a VD
Evolución posterior
 TAS mayor de 90 mmHg
 Re-elevación de las presiones pulmonares
 PAP: 57/23, media 39 mmHg, y PCP 21 mmHg
 Aumento del tamaño de la CIV por ecocardiograma, con aumento consiguiente del
cortocircuito con Qp/Qs calculado de hasta 5,7
 Con todos los datos y la evolución que presenta el paciente se decide realizar
CIRUGÍA CARDIACA URGENTE (a las 48 horas del ingreso)
Intervención quirúrgica
 Esternotomía media. Apertura en cara diafragmática en la zona del
infarto, se encuentra CIV grande con septo engrosado
 Se cierra con parche de x 5cm, con puntos sueltos. Luego, cierre de
ventriculotomía con puntos sobre parche con Glubran Y Foseal. Se
deja esternotomía abierta para cierre posterior
Evolución post-quirúrgica
 30 Días en unidad de cuidados intensivos y 15 días en planta de cirugía cardíaca
 Cardiovascular:
 En el Post-quirúrgico inmediato
 TA: 100/65 mmHg Diuresis 80 ml/h
 Arteria pulmonar: 30/15, media 21. PCP 17 mmHg
 Retirada del BCIA a las 24 horas de la intervención con buena tolerancia aunque
requiere apoyo con dopamina mas de 7 días
 Entradas ocasionales en FA por lo que recibió amiodarona
 Un episodio de taquicardia ventricular que requirió cardioversión eléctrica
Evolución post-quirúrgica
 Infeccioso:
 Fiebre y parámetros de shock séptico con probable foco respiratorio. Se
administra levosimendan
 Aislamiento de Staphylococcus Coagulasa positivo de la vía central.
 Posteriormente exudado uretral con aislamiento de E coli
 Hemocultivos negativos. Buena respuesta a antibióticos
 Respiratorio:
 Buena adaptación a la ventilación mecánica. Traqueotomía Destete lento con
requerimiento inicial de FIO altas
Evolución post-quirúrgica
 Neurológico
 Polineuropatía y encefalopatía transitorias
 Otros:
 Insuficiencia renal aguda multifactorial que requiere tratamiento sustitutivo
transitorio
 Mala tolerancia inicial a la nutrición enteral. Recibe NTP mas de 10 días
Ecocardiograma post-quirúrgico inmediato
Parche fino en cara ventricular izquierda de cierre de CIV sin cortocircuito residual
Acinesia inferior y movimiento hiperdinámico del resto con función sistólica global de VI ligeramente
deprimida
VD no dilatado, con disfunción sistólica moderada (TAPSE 10mm)
Comunicación interventricular
post-IAM
 Incidencia:
 1-3% sin tratamiento de reperfusión
 0,2 % en la era fibrinolítica (GUSTO-1 Trial)
 2% en estudios de autopsias
 Usualmente relacionado a Infartos (IAM) extensos y transmurales.
 Incidencia máxima 3-5 días, mayoría dentro de 14 días
 60% asociados a IAM anteriores, predominio de localización apical y tipo “simple”
(comunicación directa)
 40% asociados a IAM inferior y/o posterior, localización basal. Mas frecuencia de
tipo “complejo” (recorrido irregular). Peor pronóstico
Comunicación interventricular
post-IAM
 Factores de riesgo:
 Falta de desarrollo de una red colateral  En los que no se realiza
revascularización, mas riesgo si el
 Enfermedad de 1 vaso
hay elevación persistente del ST
 Cuando ocurre en enfermedad multivaso
mayor a 72 horas
se asocia generalmente al primer infarto
 La fibrinolísis se asocia posiblemente
 Infarto de ventrículo derecho
a un mayor riesgo, aunque esto no
 Edad avanzada (> 65 años)
está confirmado. Se ha demostrado
 HTA
una presentación mas temprana
 Sexo femenino
Comunicación interventricular
post-IAM
 DIAGNÓSTICO
 Insuficiencia cardíaca aguda (horas a días)
 Soplo nuevo, intenso, grave y rudo. Frémito en 50%
 MANEJO
 1) Soporte inicial: disminución de la post-carga y aumento del gasto
 BCIA
 Vasodilatadores, inotrópicos, diuréticos
 2) Cateterismo cardiaco para conocer la anatomía coronaria
Comunicación interventricular
post-IAM
 3) Cirugía cardíaca urgente
 Indicación clase I, nivel de evidencia B
 Aunque la mortalidad quirúrgica es alta (25% con cirugía temprana), la
sobrevida a largo plazo es buena
 La mortalidad a largo plazo disminuye con la realización de revascularización
coronaria concomitante
 El retraso solo debe considerarse en pacientes estables (sin apoyo inotrópico
ni BCIA) para permitir una cicatrización del infarto y los bordes de la CIV
Comunicación interventricular
post-IAM
 PRONÓSTICO
 CIV anteriores: la mortalidad varía entre 0 - 15%
 CIV posteriores es de 30 a 35%
 Peor pronóstico: shock cardiogénico, disfunción VD, IAM
inferior
 El cierre percutáneo es un abordaje potencial en desarrollo
El diagnóstico rápido, el manejo farmacológico y mecánico
adecuados como el uso de balón de contrapulsación intra
aórtico y la corrección quirúrgica pronta contribuyen a
mejoran la supervivencia de esta patología grave
Referencias
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








Libby, P el al. Braunwald´s Heart Disease. 8 ed. Vol 2, 2008. 1273-1275, Elsevier
Bhimji,S para e-medicine Specialities, (2008 update)
Laham R et al. para Up to date.18.2 (mayo 2010)
Venu M et al. Outcome and Profile of Ventricular Septal Rupture With Cardiogenic Shock After Myocardial.Infarction: A Report from the
SHOCK Trial Registry.J Am Coll Cardiol 2000;36:1110–6
Moore, CA et al Postinfarction ventricular septal rupture: the importance of location of infarction and right ventricular function in
determining survival. Circulation 1986;74;45-55
Steen H P et al. Ventricular Septal Rupture Complicating Acute Myocardial Infarction: Clinical Characteristics and Contemporary Outcome.
Ann Thorac Surg 2008;85:1591-1596
Radford MJ et al. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiologic features and an analysis of survival Circulation 1981;64;545553
Lopez-Sendo, J et al. Factors related to heart rupture in acute coronary syndromes in the Global Registry of Acute Coronary Events for the
Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) Investigators European Heart Journal (2010) 31, 1449–1456.
Rhydwen GR Influence of thrombolytic therapy on the patterns of ventricular septal rupture after acute myocardial infarction. Post-grad
Med J 2002;78:408–412
Murday, A. Optimal management of acute ventricular septal rupture . Heart 2003;89:1462–1466