标记免疫分析临床意义简介 - 深圳市第六人民医院(南山医院)

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标记免疫分析临床意义简介
深圳市南山人民医院
马伦
概述
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标记免疫学是集基础医学、实验技术和临床应用于一
体的学科。
基本技术:标记免疫分析,标记示踪技术的高灵敏性
和医学免疫学抗原抗体反应的高度特异性相结合的产
物。
灵敏度高、特异性强、重复性好、准确性好、操作简
便、自动化、商品化。。。
内分泌系统
甲状腺机能指标评价及临床意义
一 甲状腺机能的调节:
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1 下丘脑—垂体—甲状腺轴
腺垂体嗜碱细胞中的S-细胞分泌的TSH是调节甲状腺功能的重要激
素,加速T3,T4释放,增强碘摄取和甲状腺激素的合成。
血中T3,T4↑,抑制TSH分泌,反馈性作用互相结抗,互相
影响。TRH由下丘脑TRH神经元释放,作用于腺垂体的TSH分泌,
也受血中T3,T4的反馈作用,是甲状腺机能的主要调节作用。
TSH对甲状腺有重要的促进作用,如对碘的摄取、酪氨酸残基的碘化、
甲状腺激素的偶联反应及甲状腺激素的释放等。
下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节机制
甲状腺机能指标评价及临床意义
2 甲状腺的自身调节。
除了下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节外,还存在甲
状腺自身的自主性调节。这种自主性调节通过适应碘的供
应变化来调节合成与释放甲状腺激素。但有一定限度,且
节奏缓慢。
甲状腺机能指标评价及临床意义
二 甲状腺机能的相关激素:
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1 TSH: 理想的甲功实验与甲状腺功能失调呈一致行变化,由
于过量的甲状腺激素是TSH分泌最重要的生理性抑制因子。因
此TSH是甲亢最重要的实验室诊断指标之一。
2 影响THS水平的因素:
脉冲式分泌,禁食,疾病及手术后减低
昼夜节律周期:夜间入睡后有分泌高峰
受TRH的刺激和甲状腺激素的反馈抑制
糖皮质激素能短暂抑制TRH刺激下的TRH释放
疾病状态下TSH可降低
碘过量和碘缺乏均会影响甲状腺素的合成与分泌,进而影响TS
H水平
下丘脑的生长抑素和多巴胺抑制TRH分泌,TSH↓
甲状腺机能指标评价及临床意义
3 敏感TSH检测的临床意义:
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正常范围.05-5.0mIU/L
在大多数情况下,结合临床TSH<0.5mIu/ml可初步诊断为甲亢。
甚至可以省略T3T4测定,TSH是甲状腺功能活动的金标准。
①甲亢TSH↓原发性甲减TSH↑
②亚临床甲亢:T3T4正常TSH↓,亚临床甲减:T3T4正常
TSH↑
③甲状腺疾病治疗中的监测指标
④甲状腺疾病的筛查,包括新生儿先天性甲减的筛查
⑤甲减用甲状腺素治疗后需4-6周才能使TSH恢复正常
⑥甲亢用抗甲药物治疗后需数月(2-6)或更长
甲状腺机能指标评价及临床意义
4 TT3、TT4、FT3、FT4:
⑴T4和T3的分泌与结合情况:
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T4:全部由甲状腺分泌而来
约60%与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合
30%与甲状腺素转运蛋白(TBPA)结合
10%与白蛋白结合
T3:15%-20%甲状腺分泌,80%为T4在外周组织脱碘而
来
在血清中99.5%与TBG结合
T3不与TBPA结合
甲状腺机能指标评价及临床意义
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临床意义:
甲亢
甲减
游离激素才具生物活性,且不受TBG等蛋白含量的影响,
可精确灵敏的反映甲状腺功能。
但TT3、TT4依然有用,在TBG等保持相对稳定的
情况下,测定稳定和灵敏。
影响TT3TT4测定结果的非甲状腺因素:
①凡引起TBG升高的因素可使TT3和TT4升高,对
TT3的影响小于对TT4的影响。
甲状腺机能指标评价及临床意义
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②某些药物可引起TT3,FT3和FT4,TT4升高。
◆乙胺碘呋酮:TT3,FT4↓,TT4 FT3↑,
TSH略升高,阻断T4转化为T3。
◆心得安:可使TT3,FT3↓抑制5’-脱碘酶,
降低T3生成速率。
◆苯妥因:TT3,FT3,TT4,FT4下降,TSH
正常。
③凡引起TBG降低的因素可使TT3,TT4降低,
但对TT3的影响小于对TT4的影响。
甲状腺机能指标评价及临床意义
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④全身性疾病或慢性疾病常导致TT3,TT4下降。
▲低T3综合症:TT3↓TT4正常,实际上甲状腺
功能是正常的。原因:T4脱碘成T3能力减弱。
▲低T3T4综合症:FT3,FT4可正常,在多系统衰竭的病
人中常见,因蛋白合成减少导致T4和TBG结合降低。
▲高T4综合症:肝脏疾病和各种药物反应(含碘的各类
药物等)TT4↑,TT3和TSH正常。原因:TBG水平升高多
致。
⑤家族性异常白蛋白血症者:内源性T4抗体,接受肝素
治疗患者,FT4↑,TT4正常。
甲状腺机能指标评价及临床意义
5 rT3(3.3.5ˊ三碘甲状腺原氨酸):
甲亢、某些非甲状腺疾病(急性心梗、肝硬化、糖尿病恶性
肿瘤尿毒症等)时rT3↑。
甲低、低T3综合症、慢性淋巴细胞性甲状腺炎等时rT3↓。
甲亢治疗的疗效观查: rT3低于正常时提示用药过量。
甲低治疗的疗效观查: rT3高于正常时提示用药过量。
甲状腺机能指标评价及临床意义
6 甲状腺自身抗体:
⑴ 抗甲状腺球蛋白抗体(TGAB)和抗甲状腺微粒抗体
(TMAB)是自身免疫甲状腺疾病的标志性抗体及重要的诊
断指标,如:自身免疫甲状腺炎(AIT)Graves病(GD)
等。
TGAB和TMAB均属抗甲状腺细胞内各种组织成分的抗体,
在致病作用下从甲状腺滤泡内溢入血液刺激靶器官产生抗
体。
⑵ 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)是人甲状腺微粒体抗
(TMAB)的主要成分,属IgG类的针对不同抗原决定
簇的多克隆抗体,可间接的抑制甲状腺素的合成,是引起
甲状腺功能减退的主要原因之一。
甲状腺机能指标评价及临床意义
临床意义:
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ⅰ,是自身免疫甲状腺疾病( AIT)的标志性抗体,在
AIT中阳性率几乎100%。
ⅱ,亚临床甲减:自身免疫病因。
ⅲ,Graves病患者,50-70%可升高。
ⅳ,部分散发性甲状腺肿和甲状腺结节患者,阳
性率较高。
ⅴ,甲状腺癌:阳性率高于正常人群。
ⅵ,正常人群:阳性率可达5-10%,女性高
于男性,老人高于成人。这部分人群今后发
生甲减的可能性大。
ⅶ,妊娠妇女:自身抗体阳性的妇女妊娠后抗体
可下降,产后又反跳上升。妊娠早期抗体阳
常常预示产后可能发生产后甲状腺炎。
甲状腺机能指标评价及临床意义
7 TSH受体抗体(TRAB):
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是直接作用于甲状腺细胞膜上的TSH受体的抗体,正常情况下TSH
与细胞膜上的TSH受体结合发挥生理效应而不产生TRAB。病理条
件下如细胞免疫紊乱时,可产生一系列的TRAB。TRAB是一类多
克隆抗体,主要分三类:
①TSH受体刺激性抗体(TSAB)
与TSH受体结合产生类TSH的生物效应,是Graves病的直接致病原
因。
②TSH阻断性抗体(TSBAB)
与TSH受体结合可阻断TSH或TSAB与受体结合,抑制甲状腺增生
和甲状腺素的产生。
③甲状腺生长抑制免疫球蛋白(TGI)
与受体结合仅刺激甲状腺细胞增生,不引起甲状腺功能亢进。
这些抗体间存在着相对的平衡,一旦平衡破坏则引起相应的甲状腺
机能改变。
甲状腺机能指标评价及临床意义
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临床意义:
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*大部分未经治疗的毒性弥漫性甲状腺肿(GB)患者TRAB阳性,
可能同时存在TSAB和TSBAB两种抗体,其比例变化则影响甲状腺功
能的变化。
*桥本氏病的诊断。
*母体的TRAB可通过胎盘进入胎儿引起新生儿甲亢。
*抗甲状腺治疗的监测:对治疗甲亢复发预测有重大意义,抗体阳性
复发的概率约在50%以上。
*甲亢突眼,单侧突眼,单侧甲状腺肿,甲状腺肿伴结节,亚临床甲
亢和甲减的诊断和鉴别诊断
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甲状腺机能指标评价及临床意义
三 甲状腺相关激素检测可能出现的几种特殊情况:
 ﹡FT3 TT3↑,FT4 TT4(一),TSH(一)或↓:T3型甲
亢(T3毒症)。
 ﹡FT3 TT3 FT4 TT4(一),TSH↑: 亚临床甲低症。
 ﹡FT3 TT3↑,FT4 TT4↑,TSH(一)或↓,同时131I摄
取率↓:高碘甲亢或亚甲炎急性期。
 ﹡FT3 TT3(一),FT4 TT4↓,TSH(一)↓或↑,垂体性
甲低症,由于垂体分泌无生物活性TSH所致。
甲状腺机能指标评价及临床意义
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FT3 TT3,FT4 TT4,TSH均↑:
※选择性垂体对甲状腺激素无反应:垂体前叶缺陷。使T4
转化T3不足造成TSH过量分泌,继而促使甲状腺素合成
分泌增加。临床上表现为高TSH甲亢。
※ 垂体性甲亢—垂体TSH瘤。
※异位TSH症候群:绒癌,葡萄胎等多种肿瘤细胞可能分
泌TSH,原发病 灶在肿瘤。
※选择性外周组织对甲状腺激素不应症:外周组织受体
(主要是T3受体)异常使甲状腺素不能完全发生生理反
应,但垂体对T3,T4仍有负反馈反应,故血T3 T4↑
甲状腺机能指标评价及临床意义
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◇FT3TT3(一),FT4↓(一)↑,TT4(一)或↑TSH
(一):存在T4自身抗体。
◇FT3↓(一)↑,FT4 TT4(一)TSH正常:存在T3自身
抗体。
◇FT3↑TT3↑或(一),TF4(一)TT4↑,TSH正常:非
甲状腺疾病所致高T4症。
◇FT3 TT3↓,FT4(一)或↑,TT4↓,TSH(一):非甲
状腺疾病所致低T3 T4症,提示预后不良。
甲状腺机能指标评价及临床意义
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嗜异性抗体(嗜酸性抗体)的影响
指来源于其它种类动物的免疫球蛋白产生反应的人类抗体。
具广泛的种特异性,经常接触动物或动物血清制品的人存
在嗜异性抗体的可能性大。这类抗体在血液中达到 一定
的量后,可类似待测物同标记物竞争抗体的结合位点,干
扰真实检测结合,使结果升高(假阳性)。
常用性激素测定的临床意义
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性激素六项:
1、促卵泡成熟激素(FSH)
2、促黄体生成素(LH)
3、雌激素(E2)
4、孕酮(P)
5、雄性激素(T)
6、催乳素(PRL)
常用性激素测定的临床意义
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性激素六项检查是生殖科常规基础检查。目前国内尚无完
整的、统一的妇产科内分泌性激素测定值。在月经周期的
不同阶段其正常范围不同,且由于各种试剂的来源,测定
的方法,数据的计算,采用的单位不同,即使同一激素标
本,各实验室所得结果也不完全相同。
单位 卵泡期 排卵期 黄体期 绝经期
男性
FSH 促卵泡激素 mlU/ml 3.4-9.3 5.7-22.3 1.7-6.4 18.2-140.2 0.7-23.7
LH 促黄体生成素 mlU/ml 2.9-12.4 6.9-166 0.6-9.7 13.5-55 0.1-9.3
PRL 泌乳素 ng/ml 绝经前0.3-18.8 绝经后6.5-17.2 0.3-11.2
E2 雌二醇 pg/ml
12-48 153-237 48-172 10-45
10-45
PROG 孕酮 ng/ml
0.19-0.90 1.6-18.6 0.09-0.73
0.18-0.9
TESTO 睾酮 ng/ml
0.1-.1 2.
6-13.6
常用性激素测定的临床意义
1、雌二醇(E2):
E2是雌性激素中活性最强的一种,主要产自卵巢的卵泡和胎盘,少
量产自肾上腺和睾丸。
血清E2测定对评价各种月经异常是非常有用的指标:
★女孩青春期提前或延迟、原发性或继发性闭经、卵巢早衰、席汉
综合征等E2 ↓。
★性早熟、卵巢肿瘤、肝硬化、多胎等E2↑。
★在不孕症患者中,血清E2的监测对于监控诱导排卵及随后的治疗,
如用克罗米芬、LH释放激素(LHRH)或外源性的促性腺激素的治疗
是非常有用的。
在体外受精(IVF)中,对卵巢进行过刺激时,通常每天对绒毛膜促
性腺激素(HCG)的使用和卵母细胞的收集进行最佳的调整,也需
要检测血清E2浓度。
常用性激素测定的临床意义
2、孕酮(P):
女性主要由卵巢和胎盘产生。
孕酮的主要功能是促进子宫内膜增厚,腺体增生,为受精卵植入
做准备。
从孕酮浓度的升降可以推测卵巢滤泡和黄体的活动,因此血液中
孕酮测定在临床上用于监测未怀孕妇女的排卵和黄体的正常功能、
孕酮疗法监控及早期妊娠的评价等。在判断黄体功能状态上具有
特别重要的意义。 对不怀孕妇女和反复自然流产妇女可帮助查找
原因。
★血清孕酮的升高:见于葡萄胎、轻度妊娠高血压综合征、糖尿
病孕妇、多胎、继发性高血压、先天性17-a羟化酶缺乏症、
先天性肾上腺增生、卵巢颗粒层膜细胞瘤、卵巢脂肪样瘤。
★孕酮的降低:见于原发或继发性闭经、先兆流产、黄体功能不
良、胎儿发育迟缓、死胎、严重妊娠高血压综合征等。
★在月经周期第18~26天,测三次血P,如均小于15.9 nmol/L
(5ng/ml)可诊断为黄体功能不健。
常用性激素测定的临床意义
3、睾酮(T):
 T是人体内最重要的雄激素。
女性主要来源于肾上腺皮质,卵巢也能分泌少量。女性中
高水平的睾酮一般见于多毛症、男性化、多囊卵巢综合症、
卵巢肿瘤、肾上腺瘤和肾上腺增生。
常用性激素测定的临床意义
4、催乳素(PRL)
PRL的分泌受下丘脑的控制。
PRL在人体内主要是发动泌乳,使已充分成熟的乳腺小叶向腺腔内泌
乳。对乳腺的发育有一定的作用。
对胎儿的发育和成长有重要作用,特别是对胎儿肺的形成。
在机体的应激反应中也有重要作用。
★ 正常的哺乳和对乳房的机械刺激也能导致PRL的释放,身体和情
绪的应激反应、低血糖、睡眠也可引起PRL升高,能抑制性腺功能,
因此它也为测定不孕症的一项重要指标。
★服用某些药物(雌激素、利血平、甲基多巴、安宁、酚噻嗪等)、
性交等。
★PRL减低的原因有:垂体机能减退、Sheehan综合征、服用某些
药物(溴隐停、多巴胺等)。
绝经后妇女的PRL下降,低于正常月经周期的妇女的数值。
常用性激素测定的临床意义
5 促卵泡激素(FSH)和促黄体天生激素(LH):
⑴
⑵
⑶
FSH、LH增高常见于性腺原发性病变,如卵巢功能早衰,性腺
发育不全、原发性闭经、原发性性功能减退、曲细精管发育障
碍、完全性(真性)性早熟。
FSH、LH降低主要见于垂体或下丘脑性闭经、不完全性(假性)
性早熟。
垂体FSH瘤或LH瘤以及FSH/LH瘤患者,因腺瘤类型不同,血
清FSH和LH浓度呈不同类型的改变:FSH瘤主要表现为FSH增
高,LH可正常;LH瘤者,LH明显增高,FSH降低;FSH/LH瘤
者,FSH和LH皆增高。
常用性激素测定的临床意义
⑷
检测闭经妇女FSH和LH浓度,可对卵巢性闭经和垂体或下丘脑
性闭经作出有效鉴别。一般以为低LH(<51U/L=较可靠地指示
腺垂体分泌GTH功能不足,而高FSH(>40IU/L)比较可靠地指
示卵巢功能衰竭,如为高FSH伴高LH,则能够可靠肯定为卵巢功
能衰竭。假如血清FSH、LH均为异常低值或FSH在正常下限,LH
为异常低值,可诊断为垂体或下丘脑性闭经。继而应用促黄体生
开释激素(LRH)作垂体兴奋试验,即可进一步区分垂体与下丘
脑性闭经:兴奋试验表现为LH和FSH增高而峰时推迟,提示垂体
储备功能良好,应考虑为下丘脑性闭经;如LH和FSH弱反应,提
示垂体储备功能低,应考虑为垂体性闭经。综上所述,可联合分
析多项指标对闭经的病变部位作出鉴别。
常用性激素测定的临床意义
6 人绒毛膜促性腺激素:
成熟女性因受精的卵子移动到子宫腔内着床后,形成胚胎,在发育成长
为胎儿过程中,胎盘合体滋养层细胞产生。当妊娠1~2.5周时,血清和尿
中的HCG水平即可迅速升高,第8孕周达到高峰,至孕期第4个月始降至中
等水平,并一直维持到妊娠末期。
⑴ 诊断早期妊娠:孕后35~50天HCG可升至大于2500 IU/L。
⑵ 异常妊娠与胎盘功能的判断:
① 异位妊娠:如宫外孕时,本试验只有60%的阳性率,在子宫出血3天后,
HCG仍可为阳性,故HCG检查可作为它与其它急腹症的鉴别。HCG常为
312~625 IU/L。
② 流产诊断与治疗:不完全流产如子宫内尚有胎盘组织残存,HCG检查仍可
呈阳性;完全流主或死胎时HCG由阳性转阴性,因此可作为保胎或吸宫治
疗的参考依据。
③ 兆先流产:如尿中HCG仍维持高水平多不会发生难免流产。如HCG在2500
IU/L以下,并逐渐下降,则有流产的或死胎的可能,当降至600 IU/L则难
免流产。在保胎治疗中,如HCG仍继续下降说明保胎无效,如HCG不断上
升,说明保胎成功。
常用性激素测定的临床意义
④ 在产后4天或人工流产术后13天,血清HCG应低于1000 IU/L,产后9
天或人工流产术后25天,血清HCG应恢复正常。如不符合这一情况,
则应考虑有异常可能。
⑶滋养细胞肿瘤诊断与治疗监测:
① 葡萄胎、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌及睾丸畸胎瘤等患者尿中HCG
显著升高,右可达10万到数百万IU/L,可用稀释试验诊断如妊娠12周
以前1:500稀释尿医学教育 网收集 整理液呈阳性,妊娠12周以后1:
250稀释尿液呈阳性,对葡萄胎诊断有价值。1:100~1:500稀释尿
液呈阳性对绒毛膜癌也有诊断价值,如男性尿中HCG升高,要考虑
睾丸肿瘤如精原细胞癌、畸形及异位HCG瘤等。
② 滋养层细胞肿瘤患者术后3周后尿HCG应<50 IU/L,8~12周呈阴性;
如HCG不下降或不转阴,提示可能有残留病变,这类病例常易复发,
故需定期检查。
常用性激素测定的临床意义
7 :雌三醇:
E3是胎盘和胎儿共同生成的激素,测定孕妇血或尿中E3量可判
断胎盘功能并能预测胎儿预后。
连续监测孕妇血清雌三醇,可用于高危妊娠的监护,如果雌三醇
含量持续下降,提示胎盘功能严重不良,常出现宫内胎儿生长迟缓、
先兆子痫、胎儿先天畸形、葡萄胎、宫内死胎等。
孕妇血清雌三醇升高,可见于多胎妊娠、糖尿病合并妊娠及胎儿
先天性肾上腺皮质功能亢进症等。
引起血E3水平下降的因素包括:妊娠高血压综合征、胎儿肾上腺皮
质功能减退、胎儿宫内生长迟缓、胎盘缺乏硫酸脂酶、葡萄胎、孕妇
肝肾功能不全。引起E3水平升高的因素包括:巨大胎儿、多胎妊娠、
胎儿先天性肾上腺皮质功能亢进症等。
肿瘤标志物
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恶性肿瘤
世界(WHO统计)
年新发恶性肿瘤患者 390万
年死亡恶性肿瘤患者 430万
每10个死亡者中就有1个死于恶性肿瘤
心、脑血管病
意外事故
恶性肿瘤
肿瘤标志物
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1978年NCI提出
1979年确认并开始使用
TM是表示肿瘤存在并反映其一定的生物特性的生化物质
TM主要是指那些在血液、体液及组织中可检测到的与肿
瘤相关的物质,这些物质达到一定的水平时能揭示某些肿
瘤的存在。
到目前为止,还没有任何一种TM对肿瘤诊断的特异性达
到100%!
TM的临床意义:
(1)诊断 (2)复发(3)判断疗效(4)预后
肿瘤标志物
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常用肿瘤标志物
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甲胎蛋白(AFP)
癌胚抗原(CEA)
糖类抗原(CA50、CA125、CA15-3、CA199、CA242、CA72-4)
ß2-微球蛋白( ß2-MG)
铁蛋白(Ft)
细胞角质素片段抗原21-1(CYFRA21-1)
神经元特异性烯醇化酶(NSE)
鳞状上皮癌相关抗原(SCC-Ag)
前列腺特异抗原(PSA)
前列腺酸性磷酸酶(PAP)
核基质
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肿瘤标志物
甲胎蛋白(AFP)
AFP 1963年 肿瘤胎蛋白 卵黄囊和肝细胞合成
妊娠100天高峰 出生后下降 几个月-1年内降至正常水平
 参考值 <20ng/ml(RIA法)
 临床意义:
(1)原发肝癌 80% AFP>400ng/ml
原发肝癌 近20% AFP正常
AFP诊断原发肝癌 是所有肿瘤标志物中特异性最高的。
(2)病毒性肝炎、肝硬化绝大部分AFP<400ng/ml

肿瘤标志物
(3)内胚层癌、畸胎瘤、睾丸癌、卵巢癌、胃癌与其伴肝
转移者AFP可升高
(4)妇女妊娠3个月后,AFP开始升高,7-8个月时达高
峰,一般在400ng/ml以下,分娩后3周恢复正常
妊娠期AFP异常升高,胎儿神经管缺损、畸形?
肿瘤标志物
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癌胚抗原(CEA):
CEA 1965年 结肠癌血清中发现
具有人类胚胎抗原特性的酸性糖蛋白
最初被认为是结/直肠癌的特异性肿瘤标志物
CEA在消化道外的肿瘤:肺癌、乳腺癌、甲状腺癌、胰腺
癌等也存在。
参考值:<15ng/ml(RIA法)
肿瘤标志物

临床意义:
(1)CEA升高主要见于结/直肠癌、胃癌、肝癌、肺癌、
胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、子宫及子宫颈癌、泌尿系肿瘤
等,其他恶性肿瘤也有不同程度的阳性率。
(2)肝硬化、肝炎、肺气肿、肠道憩室、直肠息肉、结
肠炎等良性病CEA可升高。
(3)癌症越晚期,CEA越高,阳性率不高
(4)体积越大,CEA越高
(5)转移者,CEA高
肿瘤标志物
(6)腺癌敏感,其次是鳞癌和低分化癌,分化程度越高阳
性率越高
(7)正常人吸烟者CEA升高
(8)癌症病人的胸、腹水、消化液、分泌物中的CEA常升
高
肿瘤标志物
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糖类抗原50(CA50)
1983年 广谱肿瘤标志物
 参考值 <20U/ml
 临床意义:
(1)肝、肺、胃、结/直肠、胰腺、胆囊、肾、子宫、卵巢、
乳腺、膀胱、前列腺癌、淋巴、黑色素瘤等
(2)肺炎、肾炎、胰腺炎、结肠炎等某些感染性疾病血清
CA50升高
(3)某些溃疡性疾病、自身免疫性疾病也有CA50升高的现
象。

肿瘤标志物

糖类抗原125(CA125):
CA125 1983年 卵巢浆液性囊腺癌细胞免疫小鼠,+骨髓
瘤杂交=单克隆抗体 OC125
OC125识别的抗原为CA125,故又称卵巢癌抗原。
 参考值 <35U/ml
 临床意义:
(1)卵巢癌血清CA125升高,阳性率61.4%;
治疗有效CA125下降;复发CA125升高先于症状;
CA125是判断疗效和复发的良好指标。

肿瘤标志物
(2)其他非卵巢恶性肿瘤也有一定的阳性率。
宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌 43%
胰腺癌50% 肺癌41% 胃癌47% 结/直肠癌34% 乳腺癌
40%
(3)其他非恶性肿瘤,也有不同程度的升高,但阳性率较
低;如子宫内膜异位症、盆腔炎、卵巢囊肿、胰腺炎、肝
炎、肝硬化等
(4)在许多良性和恶性胸、腹水中发现CA125升高
(5)早期妊娠,也有CA125升高
肿瘤标志物

糖类抗原15-3(CA15-3)
人类乳癌相关的抗原,故又称乳腺癌抗原。
 对乳腺癌的诊断和治疗随访有一定价值,但在乳腺癌的早
期敏感性较低是其不足.
 参考值 <28U/ml
 临床意义:
(1)乳腺癌患者CA15-3升高,
乳腺癌初期的敏感性 60%
乳腺癌晚期的敏感性 80%

肿瘤标志物
CA15-3对乳腺癌的疗效观察、预后判断,复发和转移的诊
断有重要价值
(2)其他恶性肿瘤也有一定的阳性率
如:肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝
癌等
(3)肝脏、胃肠道、肺、乳腺、卵巢等非恶性肿瘤性疾病,
阳性率一般<10%
肿瘤标志物

糖类抗原19-9(CA19-9)
又称胰腺癌抗原。
 1979年 胚胎期间的胎儿的胰腺、胆囊、肝脏、肠等组织
也存在这种抗原,但正常人组织中含量甚微。
 检测患者血清CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤
的辅助诊断指标,对监测病情变化和复发有很大意义。
 参考值 <37U/ml
 临床意义:
(1)胰腺癌、胆囊癌、胆管壶腹癌,CA19-9明显升高,尤
其胰腺癌晚期的阳性率可达75%,是重要的辅助诊断指标,
但早期诊断价值不大。

肿瘤标志物
(2)胃癌的阳性率 50%
结/直肠癌的阳性率60%
肝癌的阳性率65%
(3)其他恶性肿瘤也有一定的阳性率
如:乳腺癌、卵巢癌、肺癌等
(4)某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高,如:急
性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等
(5)CA19-9的检测对上述肿瘤的疗效观察、预后判断、复
发和转移的诊断均有重要意义。
肿瘤标志物

糖类抗原242(CA242)

胰腺癌、结肠-直肠癌阳性率较高
血清中的CA242在非鳞状组织中比鳞癌水平高
在小细胞肺癌中的分布与疾病状态相关,与疗效有关
对腺癌的检出率CA242高于CEA,两者联合检测会提高
肿瘤检测的敏感性
参考值: <12U/ml




肿瘤标志物
临床意义:
(1)胰腺癌、胆管癌CA242的阳性率高达88%-100%
(2)肺腺癌阳性率76%
直肠腺癌阳性率79%
食管和乳腺癌阳性率为62%
小细胞肺癌的阳性率为50%
肺鳞癌的阳性率为9%
(3)假阳性率较低,只有5%

肿瘤标志物

糖类抗原72-4(CA72-4)
CA72-4 1981年
 参考值:<6U/ml
 临床意义:
(1)胃癌的阳性率65-70%,有转移者更高
(2)结/直肠癌、胰腺癌、肝癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌也
有一定的阳性率
(3)CA72-4还可作为治疗后随访的指标
以及复发和预后的判断

肿瘤标志物

ß2-微球蛋白( ß2-MG)
ß2-MG 1968年 在肾小管病变患者尿中分离而获得的。
ß2-MG是构成细胞膜上组织相容性抗原(HLA)的一部分,
在正常细胞新陈代谢中与HLA分离后释放入血。
 ß2-MG起源于人体间质、上皮细胞和造血系统的正常细胞
以及恶性肿瘤细胞
 参考值: <2.5mg/L
 临床意义:
(1)急、慢性单核细胞和慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、
骨髓瘤、肝癌、胃癌、胰腺癌、结/直肠癌、肺癌、乳腺
癌等血清ß2-MG 升高;

肿瘤标志物
(2)肾小球疾病血清ß2-微球蛋白( ß2-MG)升高,肾小
管病变尿ß2-微球蛋白( ß2-MG)升高;
(3)免疫性疾病血清ß2-微球蛋白( ß2-MG)升高
肿瘤标志物

铁蛋白(SF)

铁蛋白(Ft) 1937年分离得到的含铁蛋白质
生理作用:具有强大的结合和储备铁的能力
由人体网状内皮细胞分泌,人体内的2/3的铁在肝、脾、
骨髓和肠黏膜细胞中
某些肿瘤细胞也可合成并释放铁蛋白
铁蛋白(Ft)的含量能反映肝脏储铁量和体内储铁总量




肿瘤标志物
参考值:男性 20-280 ug/L
女性 12-145 ug/L
 临床意义:
(1)肝癌、肺癌、胆管癌、胰头癌、淋巴瘤、白血病、泌
尿系肿瘤、脑肿瘤、鼻咽癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、
多发性骨髓瘤、非何杰金氏病等SF升高
(2)输血或铁剂治疗SF升高
(3)再障、溶血性贫血、地中海贫血SF升高
(4)原发性含铁血黄素沉积症SF升高

肿瘤标志物
(5)结缔组织病SF升高
(6)各种肝脏疾病及慢性肾衰SF升高
(7)感染性疾病SF升高
(8)脑脊液Ft的测定有助于脑部疾病的诊断
(9)缺铁性贫血SF下降
肿瘤标志物

细胞角质素片段抗原21-1(CYFRA21-1)

CYFRA21-1是指细胞角蛋白19的片段(CK19),角蛋白
是构成细胞骨架的一种中间丝状物。又称非小细胞抗原
CK19主要分布在单层上皮细胞,如肠上皮、胰管、胆囊、
子宫内膜、输尿管及肺泡上皮。上述细胞癌变时可释放
CK19片段入血循环。
参考值: <3.3 ug/L


肿瘤标志物
临床意义:
(1)鳞状上皮细胞癌、非小细胞肺癌、大细胞肺癌、肺癌、
腺癌、小细胞肺癌,转移性肺癌血清CYFRA21-1升高
(2)子宫癌、卵巢癌、乳腺癌、膀胱癌、前列腺癌、胰腺
癌、胃癌、结肠癌、肝癌血清CYFRA21-1升高
(3)血清CYFRA21-1值与肿瘤的进展程度和组织分型相关

肿瘤标志物

神经特异性烯醇化酶(NSE)
NSE是神经母细胞瘤的肿瘤标志物
 NSE也是小细胞肺癌最敏感、最特异的肿瘤标志物
 参考值 <15 ug/L
 临床意义:
(1)小细胞肺癌的鉴别诊断、监测效果、复发
(2)神经母细胞瘤的鉴别诊断、监测病情变化、疗效、复
发等
(3)神经内分泌肿瘤 NSE升高
如:嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌、黑色素瘤、胰岛细胞瘤
等

肿瘤标志物

鳞状上皮癌相关抗原(SCC-Ag)
1977年 子宫颈鳞状细胞癌中获得
 参考值: <2.5 ug/L
 临床意义:
(1)SCC-Ag在子宫颈癌、肺癌、食道癌、头颈部癌等各
种鳞癌中升高
子宫颈癌的阳性率 80%
肺鳞癌的阳性率 46.5%
食道癌的阳性率 31%
监测疗效、复发、转移、预后等
(2)肝炎、肝硬化、肺炎、肾衰、结核等,有一定的SCCAg阳性率

肿瘤标志物

前列腺特异抗原(PSA)

1979年 PSA在前列腺上皮细胞的胞浆中提取出来,分子
量33000的糖蛋白。
参考值:
<35岁 <1.6 ug/L
36-45岁 <2.0 ug/L
46-55岁 <3.1 ug/L
56-66岁 <5.4 ug/L

肿瘤标志物

临床意义:
PSA是目前广泛应用于前列腺癌的肿瘤标志物。血清中
的PSA由前列腺上皮和尿道球腺产生,是组织特异性抗原,
而非癌特异抗原。
良性前列腺增生症(BPH)时,血清PSA可增高;小
型前列腺癌时PSA可无明显增高,即血清PSA在前列腺癌
诊断中的敏感性和特异性仍有待提高。
目前常把总PSA的阈值定为4.0 ug/L,采用相关指标
来改善PSA的特异性。如:
肿瘤标志物
PSA密度(PSAD)
移行区PSA密度(PSA-TZ)
游离和结合PSA分别测定
PSA产生速率(PSAV)
分龄PSA参考值
良性前列腺增生相关性PSA(BPSA)
前列腺特异性膜抗原(PSMA)
综合评价指数(IPCa)
肿瘤标志物
PSA的分龄参考值
年龄(岁)
中国人ug/L
95%百分位
<50
<3.8
50-59
<4.4
60-69
<6.77
70-79
<7.73

<2.89
<3.79
<4.45
<4.58
肿瘤标志物
虽然妇女没有前列腺器官,PSA也存在于几种女性组织和体
液中,具有临床应用价值。PSA阳性乳腺癌患者治愈率较
高。乳头溢液中PSA的水平提示患乳腺癌的危险性。
(1)前列腺癌血清PSA升高,阳性率在50%-80%
(2)前列腺增生、前列腺炎、肾脏和泌尿生殖系统的疾病
也可见血清PSA升高
良性前列腺增生血清中游离PSA的比例是显著增高的。
肿瘤标志物
(3)PSA水平随年龄的增加而增加,一般以每年
0.04ug/L的速度递增。
(4)PSA水平与前列腺的体积有关,但两者并不
具有相关性。
(5)有关前列腺损伤的各种检查均可引起PSA的
明显升高。
常见恶性肿瘤的实验室诊断











胃癌的实验室诊断
肠癌的实验室诊断
肝癌的实验室诊断
肺癌的实验室诊断
卵巢癌的实验室诊断
甲状腺癌的实验室诊断
乳腺癌的实验室诊断
膀胱癌的实验室诊断
前列腺癌的实验室诊断
胰腺癌的实验室诊断
垂体瘤的实验室诊断
胃癌的实验室诊断



目前缺乏特异性的血清学诊断方法。血清学诊断多采用多指标的联合
测定,进行综合判断
常用于诊断胃癌的标志物
CEA 、CA724、CA19-9、CA50、AFP、CA242、 ß2-MG、胃癌抗
原、组织多肽抗原等
单一标志物的应用
阳性率>60%的TM:CEA、CA724、CA19-9、 ß2-MG、CA50、
胃癌抗原
其余TM的阳性率<50%
除CA72-4和胃癌抗原外,其他特异性差
单独作为胃癌的诊断、鉴别诊断、疗效及预后评估的指标尚难满足临
床应用的要求,联合检测能提高胃癌的检出率,可达80%以上。
胃癌的实验室诊断
多项TM的联合检测
联合检测
检出胃癌的阳性率
MG-Ag+CA72-4
86.5%
CEA+CA19-9+CA72-4 70%-95%
CEA+CA50
56.7%-81.2%
MG-Ag+CA19-9
70%
CEA+CA19-9
60%-64.4%
CEA+CA24-2+CA50
83.8%
CEA+CA19-9+CA50
68%-77.3%
CA50+AFP+CEA+ ß2-MG 82.4%

胃癌的实验室诊断
CA72-4、CA242、CEA、MG-Ag
四种TM联合检测为最佳组合,必要时可增加检测
CA19-9,以其中两种阳性即判为阳性,或其中一种为阳
性,结合影象学检查即可诊断。
肠癌的实验室诊断
肠癌是严重威胁人类健康的一种疾病,近年发病率逐年上
升。
 大肠癌的发病率仅次于肺癌、胃癌居第三位。在西方国家
居恶性肿瘤死亡率的第二位,中国的第五位。
 常用的诊断结/直肠癌的TM
CEA CA50 CA242 TPA CA19-9 ß2-MG SF等

肠癌的实验室诊断

单一TM的应用
CEA
52.5%
TPA
82%
CA50
64%
SF
60%
CA19-9 58%
ß2-MG
60%
CA24-2
50%
肠癌的实验室诊断

多项TM的联合检测
CEA+CA50+CA19-9
其中两种阳性即判为阳性,或其中一种为阳性,结合影
象学检查即可诊断。
肝癌的实验室诊断



肝细胞癌或原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,肝癌恶性度大,死
亡率高,提高5年生存率的关键是早发现、早治疗。
单一TM的应用
AFP的特异性和敏感性较高 ,可高达85%-90%
CA50 50%
SF
77%
CEA
62%-75%
ß2-MG
72%
多项TM的联合检测
AFP+AIF+AFU联合测定可使肝癌的检出高达96%以上,若结合影象
学检查即可明确诊断。
肺癌的实验室诊断
肺癌是常见的恶性肿瘤,属于最难治的实体瘤之一,发病
率逐年上升,死亡率在各类恶性肿瘤中居首位。5年生存
率仅为13%,其中近60%的患者不能手术,大部分腺癌对
化疗、放疗不敏感。
 常用的与肺癌有关的TM
SF CEA HCG ACTH CA125 NSE CYFRA21-1 SCC
CA199 CA50 ß2-MG等

肺癌的实验室诊断


单一TM的应用
多项TM的联合检测
无法确定病理类型时: CEA NSE CYFRA21-1 ACTH SF
CA125 CA50
SCLC:CEA ACTH NSE CA50
NSCLC:CYFRA21-1 CEA SCC
鳞癌:CYFRA21-1 SCC
大细胞肺癌:CYFRA21-1 CA125
肺腺癌:CYFRA21-1 CEA
支气管肺癌:ACTH HCG
卵巢癌的实验室诊断
卵巢癌是女性生殖系统肿瘤仅次于宫颈癌、宫体癌的第三
位妇科肿瘤,居女性恶性肿瘤的第六位,死亡率居妇科恶
性肿瘤的第一位。
 由于卵巢癌发病率逐年增高以及早、晚期预后差异显著,
在临床上缺乏特异性的早期诊断方法,5年生存率仅15%20%.
 单项检测
CA125
75%-82%
CEA 25%-58%
CA19-9 CA72-4 ß2-MG有一定的阳性率

卵巢癌的实验室诊断

联合检测
CA125+CEA
CA125在浆液性卵巢癌中常为阳性
CEA在黏液性卵巢癌中常为阳性CA125/CEA比值 卵巢癌
916+2564
非卵巢癌0.94+0.82
CA125+CA19-9+SF
甲状腺癌的实验室诊断

与甲状腺癌有关的肿瘤标志物
甲状腺滤泡细胞癌的TM:TG
甲状腺髓样癌的TM:CT CEA NSE
乳腺癌的实验室诊断


CA153 CEA SF TPA CA27-29
乳腺癌的实验室诊断
CA153+CEA+TPA+SF
膀胱癌的实验室诊断


NMP22(核基质蛋白22)
尿液检测
前列腺癌的实验室诊断

血清PSA及F-PSA测定无疑是前列腺癌肿瘤标志物的首选
项目,特别是F-PSA/PSA比值意义最大。
当F-PSA/PSA比值<1/10(即PSA>F-PSA 10倍以上)是
前列腺癌确诊的概率明显增高。
胰腺癌的实验室诊断


CA19-9
CA199+CA242+CEA
垂体瘤的实验室诊断

PRL LH FSH ACTH TSH GH
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(心血管系统)
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)
或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensinaldosterone system, RAAS)是一个激素系统。当大量
失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协助调节体
内的长期血压与细胞外液量(体液平衡)。
 该系统受饮食和体位的影响:
普食卧位
普食立位
低盐卧位
低盐立位

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(心血管系统)


肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)或肾
素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone
system, RAAS)是一个激素系统。当大量失血或血压下降时,
这个系统会被启动,用以协助调节体内的长期血压与细胞外液量
(体液平衡)。
当血压降低时,肾脏分泌肾素。肾素催化血管紧张素原水解产生
血管紧张素I。血管紧张素I基本没有生物学活性,而是经血管紧张
素转化酶(Angiotensin Converting Emzyme, ACE)剪切C-末
端两个氨基酸残基而形成血管紧张素II。血管紧张素II具有高效的
收缩血管作用,从而使血压升高;血管紧张素II也能刺激肾上腺皮
质分泌醛固酮。醛固酮能促进肾脏对水和钠离子的重吸收,继而
增加体液容量,升高血压。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(心血管系统)

临床意义:升高
1 原发性高血压(高肾素型)
2 肾性高血压(如肾动脉狭窄肾小球肾炎等)
3 病理性血容量降低
4 甲亢
5 钠丢失综合症(严重的慢性肾功能低下等使患者血钠过低、血钾升高)
6 肾素瘤及分泌肾素的肿瘤
7 心功能不全
降低
病理性血容量过高、肾上腺皮质功能减退、17a-羟化酶缺乏等
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(心血管系统)

注意事项:
1 药物影响:扩血管药、利尿药、B-阻滞剂、甘草等,需停药两周后。
2 抗凝与保存:按试剂盒说明书严格掌控(如加酶抑制剂的时间、温度
等)。
3 分泌周期:相同体位早8时分泌量最高、下午6点分泌量最低等。
肝纤4项(消化系统)


检查诊断慢性肝病患者病情发展状况和治疗效果,衡量炎
症活动度、纤维化程度的重要依据。诊断肝纤维化需要进
行肝纤四项检查。肝纤四项主要包括以下四个检查指标:
1. PCIII (III型前胶原)
反映肝内III型胶原合成,血清含量与肝纤程度一致,并与血清γ-
球蛋白水平明显相关。PCIII与肝纤维化形成的活动程度密切相关,
但无特异 。持续PCIII升高的慢活肝,提示病情可能会恶化并向肝硬
变形成发展,而PCIII降至正常可预示病情缓解,说明PCIII 不仅在肝
纤维化早期诊断上有价值,在慢性肝病的预后判断上也有意义。
肝纤4项(消化系统)

2. IV-C(IV型胶原):
为构成基底膜主要成份,反映基底膜胶原更新率,含量增
高可较灵敏反映出肝纤过程,是肝纤的早期标志之一。
1) 在肝纤维化时出现最早,适合于肝纤维化的早期诊断。
2) 能反映肝纤维化程度,随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝
癌病程演病,Ⅳ-C胶原在血清含量逐步升高。
3)对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值。
4)是药物疗效和预后观察重要依据,血清Ⅳ-C水平与肝组织
学的改变完全一致。
5)在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ-C水平的异常,如甲状腺机能
亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。

肝纤4项(消化系统)

3. LN(层粘连蛋白)
为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白,与肝纤维化活动程度及门静脉
压力呈正相关,慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ,LN也可
以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外,LN水平越高,肝硬变病
人的食管静脉曲张越明显。
1) 反映肝纤维化:正常肝脏间质含少量LN,在肝纤维化和肝硬化时,
→肌成纤维细胞增多→大量合成和分泌胶原、LN等间质成分→形成
完整的基底膜(肝窦毛细血管化)。肝窦毛细血管化是肝硬化的特征
性病理改变, LN与纤维化程度和门脉高压正相关,纤维化后期升高
尤为显著。
2) 与肿瘤浸润、转移有关:癌症转移首先要突破基底膜,因此LN与肿
瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清LN水平升高,尤以乳腺癌、
肺癌、结肠癌、胃癌显著。
3) 与基底膜相关疾病有关:如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升
高,提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清LN与糖尿病、
肾小球硬化等疾病有关。

肝纤4项(消化系统)

4. HA(透明质酸酶)
为基质成分之一,由间质细胞合成,可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维
量及肝细胞受损状况,有认为本指标较之肝活检更能完整反映出病肝全貌,
是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。
1) 血清HA在急肝、慢迁肝时轻度升高;慢活肝时显著升高;肝硬化时极度升
高。
2) 肝硬化病人血清HA极度升高。
3) HA水平与血清胆红素、SGPT(Serum glutamic-pyruvic 血清谷丙转氨酶)、
γ-球蛋白呈正相关
4) 与血清白蛋白、凝血酶原时间呈负相关
5) 故血清HA水平是反映肝损害严重程度、判断有无活动性肝纤维化的定量指
标。
6) 对慢迁肝与慢活肝的鉴别诊断,慢迁肝HA浓度与正常人无差别,而慢活肝
的升高明显。
7) 有助于估价肝病发展趋势,在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中,血清HA
逐步并优于其他肝硬化诊断指标等。

贫血3项(血液系统)
叶酸(FA)
维生素B12(VB12)
铁蛋白(SF)
贫血的鉴别诊断:
巨幼红细胞贫血:FA、VB12↓
缺铁性贫血:
SF↓, FA、VB12可正常。
恶性贫血和再生障碍性贫血: SF、FA↑
机体摄入不足或需要量增加、肠道吸收不良等情况下,FA、 VB12 ↓
某些恶性肿瘤如肝癌、急慢性白血病、恶性淋巴瘤、胃癌、乳癌、直
癌等SF 及VB12 ↑。
FA和VB12在血中的浓度受饮食摄入量的影响,在分析结果时应注意
营养不良患者FA和VB12水平往往偏低。
胰岛素与C肽

血清胰岛素(INS)是由胰岛b细胞分泌的一种唯
一能使血糖降低的激素,它的最重要的生理功能
就是调控血糖浓度,无论是餐后还是饥饿状态都
能使血糖稳定在一定水平,用以维持人体正常生
理功能所需。因此测定胰岛素有助于了解血糖升
高与降低的原因,还可用于糖尿病I型与II型的鉴
别诊断等。
胰岛素与C肽
单次测定空腹胰岛素只是一个初筛试验,升高见于2-型糖尿病,肥胖,
肝硬化、胰岛β细胞瘤,降低见于1-型糖尿病。
 胰岛素释放试验 该试验常与口服糖耐量试验同时进行,应禁食一夜
后次日清晨空腹状态下采血。许多生理和药物因素影响血糖值和胰岛
素的分泌,如做试验时的情绪、禁食时间的长短等。有些药物(如氨
茶碱类,阻滞剂、糖皮质激素、口服避孕药等)应停服3天后再进行
试验。
方法:测定空腹、服糖后 30分钟、60分钟、120分钟、180分钟的血清
胰岛素,正常人的胰岛素分泌常与血糖值呈平行状态,在服糖后30—
60分钟达到峰值,其浓度为空腹值的 5—7倍,达到峰值后的胰岛素
测定值较峰值应有一个明显的下降,180分钟的测定值应只比空腹值
略高。这组试验主要是用于判定胰岛素细胞的分泌功能。胰岛素依赖
型糖尿病空腹值低,服糖后仍无反应或反应低下,呈不反应型。非糖
尿病依赖型糖尿病空腹值正常或增高,服糖后胰岛素水平增加甚至过
强,峰值到来的晚,常在120分钟,甚至180分钟出现,但该型糖尿
病在晚期也可呈不反应型。

胰岛素与C肽

C肽:
胰岛素前体物质胰岛素原,经酶切后转变为胰岛素与
C肽。因为胰岛素原转变成胰岛素时,C 肽与胰岛素以等
分子数共存于分泌颗粒并同时释放至毛细血管循环中,且
C肽不被肝脏破坏,半寿期较胰岛素明显为长,故测定血
循环中C肽水平更能反映B细胞合成与释放胰岛素功能。
胰岛素与C肽





C肽测定临床意义:
(1)测定C肽浓度,有助于糖尿病的临床分型,有助于了解
患者胰岛功能。
(2)因为C肽不受胰岛抗体干扰,对接受胰岛素治疗的患者,
可直接测定C肽浓度,以判断患者胰岛功能。
(3)可鉴别低血糖原因。若C肽超过正常,可认为是胰岛素
分泌过多所致;如C肽值低于正常,则为其他原因所致。
(4)C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术
效果,胰岛素瘤血中C肽水平偏高,若手术后血中C肽水
平仍高,说明有残留的瘤组织,若随访中C肽水平不断上
升,提示肿瘤有复发或转移的可能。
胰岛素与C肽

C肽释放试验:
C肽是内源性胰岛素最后生成时的等分子离解产物,
正常人空腹血浆C肽值为0.8~4.0μg/L。餐后1~2小时
增加4~5倍,3小时后基本恢复到空腹水平。本试验的意
义与胰岛素释放试验相同。优点在于:血清C肽测定可以
排除外源性胰岛素的干扰,能更准确地反映自身胰岛的分
泌功能。
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