Transcript Klaffvitier - AnestesiNorr

KLAFFVITIER
Barbro Österlund MD, PhD
Hjärtcentrum, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå
Klaffvitier
Aortaklaff:
Aortastenos AS
Aortainsufficiens AI
Mitralklaff:
Mitralisinsufficiens MR
Mitralisstenos MS
Tricuspidalklaff:
Tricuspidalisinsufficiens TR
AORTASTENOS
Aortaklaff – tricuspid resp bicuspid
Aortastenos
>65 år
Mkt vanlig indikation för hjärtkirurgi
Arterioscleros – degenerativ sjd
35-55 år
Bicuspid klaff –
tidig calcifikation, ”fish mouth”
Reumatiska –
förändringar
vanliga förr med fusion
av commisurer.
Aortastenos - tricuspid, degenerativ
Symtom
Angina pectoris –1/3 första symtomet
Hjärtat pumpa mot höga tryck –ökar syreförbrukning i
myocardiet som då överstiger det levererade syret.
Syncope – vanligen vid ansträngning som ger
vasodilatation. Kan ej kompensera med ökad
output. Plötslig död.
Om 2 ovanstående – medellivslgd<3år
Andnöd – VK kan ej kompensera helt för ökat
utflödesmotstånd och trycket i lungkärl ökar.
Aktivitet-vila-ej ligga plant – medellivslgd 6-24mån
Diagnos AOA (aortaklaffsarea)
normal: 2,5- 4 cm2
Max flödeshast
Medelgrad
AOA
Lätt stenos:
< 3 m/s
< 25mmHg
1,5-2,5 cm2
Måttlig stenos:
3-4 m/s
25-40mmHg
1-1,5 cm2
Kritisk stenos:
>4 m/s
> 40mmHg
< 1 cm cm2
OBS! Vid gravt nedsatt VK-funktion kan pat ha medelgrad på
20-30mmHg men ändå ha en kritisk AS!
Pathophysiology
• There is a direct
relationship b/w
the aortic valve
area and the flow
across the valve.
• Blood flow is not
significantly
impeded until the
aortic valve area
is < 0.5-0.7 cm2
Klaffkirurgi vid AS övervägs vid:
• Symtomgivande måttligt tät eller tät AS
• Asymtomatisk pat <70 år som är fysiskt aktiv
och fåt BT-fall vid arbetsprov vid en belastning
som pat utsätter sig för i det dagliga livet.
• Asymtomatisk måttligt tät AS där övrig
hjärtkirurgi planeras – vanligen CABG
Vid anestesi av pat med AS
Tänk på att
• Pat hat en VK-hypertrofi och en diastolisk
dysfunktion dvs en relaxationsstörning
förkorta ej diastole, försämra ej VK fyllnad!
• Coronarkärl fylls under diastole
förkorta ej diastole, försämra ej fyllnad av kranskärl!
• Dvs
• Undvik tachycardi(SR) - förkortar diastole
• Undvik blodtrycksfall -VK har svårt att kompensera för detta
- leder till myocardischemi
Monitorering
Grova nålar bibehålla preload
Akat en fix utflödesobstruktion i VK ger en reducerad stroke volume
och en arterial pressure waveform som stiger långsamt (pulsus
tardus) och “peakar” sent i systole, svag puls vid palpation (pulsus
parvus)
“fixed CO”
Ev CVK
monitorera fyllnad
om dålig VK och inotropi förväntas behövas
Ev TEE
monitorera fyllnad och VKfuntion
om möjligt men absolut vid stor kirurgi
Vid anestesi av pat med AS
• Generell vs Regional anestesi:
– Regional anestesi spinal and epidural
används men aggresiv beh av hypotension
krävs – beredskap vasokonstrictor+volym!
– GA är en säker metod, så länge man har strikt
blodtrycks och pulskontroll.
Vasokonstriktor
Vätska
Ev inotropi
Aortakirurgi
Mekanisk klaffprotes -
livslång hållbarhet
unga pat, livslång Waranterapi
Biologisk aortaklaff -
> 65 år, ingen
antikoagulantia krävs
TAVI= transcatheter aortic valv implantation
apikal, transaortal eller femoral
aproach
biologisk klaff
- ”inoperabla pat”
TAVI-två seanser rapid pacing
1. Ballongdilatation
2. Klaffimplantation
TAVI- ”Rapid pacing” och BT
MAP ökas innan Rapid pacing startas –
Noradrenalin
Rapid pacing 180-220 bpm
2 seanser - först ballongdilatation och sen
klaff-implantation i när blodtryck mindre än
50 mmHg och hjärtat ”står stilla”
Edwards SAPIENTM
Transcatheter Heart Valve
A single valve with 2 delivery options,
the Edwards SAPIENTM THV
offers the versatility to treat
the widest range of high-risk AS patients.
Transfemoral
approach using the
RetroFlex™ Delivery System
Transapical
approach using the
Ascendra™ Delivery System
Transapical Surgical Aortic Valve
Replacement: Procedural Steps
1) Small incision between
the 5th & 6th ribs of the left chest wall
2) Introducer sheath placed through apex of the
heart & balloon valvuloplasy performed
3) Valve deployed over a guidewire using balloon
catheter into native aortic annulus
4) Valve fully deployed
AORTAINSUFFICIENS
Etiologi vid AI :
Idiopatisk aortarotsdilatation
Kongenitalt vitium
Degenerativ sjd
Endokardit
HT
AO dissektion
Marfans sjd
Klaffkirurgi vid AI övervägs vid:
• Symtomgivande måttlig till uttalad
aortainsufficiens
• Asymtomatisk pat <70 år med
VK-dimension > 65 mm enddiastoliskt eller
> 50 mm endsystoliskt
Mer brådskande om VK-dysfunktion
föreligger.
Symtom vid AI
• Dyspnoe sekundär till ökat tryck i lilla kretsloppet
• Palpitationer
• Svikt VK dilatation?
Diagnos vid AI :
ECHO kardiografisk
- färgdoppler
- VK dilatation
Lätt AI
Mindre läckage utan VKdil, VC 3mm, jet 25%
av LVOT
Måttlig
Begynnande volymsbelastning
Uttalad
Volymsbelastning och hemodynamisk
påverkan(PHT<200msek, VC 6mm
Jet 65% av LVOT, holodiastolisk reversering
i a desc)
Anestesi vid AI
Tänk på
Afterload och HR bestämmer graden av regurgitation!
Undvik volymsbelasta VK
Undvik bradycardi
Minska afterload – vasodilator minskar VKstrlk och ökar EF
HR>90 minskar regurgitationsvolymen och medför ökat
forward flow
Anestesi vid AI-sammanfattning
•
•
•
•
•
Hög normal hjärtfrekvens ca 90 ev betaagonist
Adekvat ”volymering”
Låg SVR – anestesi
Bibehållen kontraktilitet
Behandla arrytmier
Både regional och generell anestesi tolereras.
Monitorering vid god VK akat – övr som vid AS.
Mitralstenos
Etiologi MS
OVANLIGT
Vanligaste orsaken reumatisk feber (60%)
Förtjockning av klaffsegel
Kalcifiering-fusion av commisurer och
chordae
Sällan isolerad, oftast kombinerad med MR
Mitralstenos
•
•
•
•
Normal klaffarea
Symtomfri till
Moderat stenos
Tät stenos
• Diagnos
4-6 cm2
1,5-2,5 cm2
1-1,5 cm2
< 1 cm2
TTE –liten VK, stor HK
Symtom vid MS
•
•
•
•
•
•
Initialsymtom dyspnoe
Förmaksflimmer pga ökad förmakstryck
Pulmonell hypertension
Ökad belastning HK
HK svikt
TI
Mitralklaff
Mitralisklaff
MI+TI
Mål vid anestesi MS-pat
Asymtomatiska pat tolererar vanligen anestesi bra
•
•
•
•
•
MÅL
Låg HR 50-70bpm – hjärtat hinner fylla sej
Bibehåll SR-elkonvertering – bibehåll ”förmakskick”
Adekvat preload
Hög normal SVR – bibehåll!
Undvik hyperkapni, acidos och hypoxi som
exacerbacerar PH
Klaffkirurgi vid MS övervägs vid:
• Symtomgivande måttlig eller tät
mitralisstenos
• Asymtomatisk pat med förmaksflimmer
Anestesi vid MS
•
•
•
•
•
Som vid AS – har ”fix CO”
Håll adekvat afterload
Låg puls
Undvik hypovolemi
Mät CVP/PAOP och håll hög preload
• Spinal och epidural kan vara riskfyllda!
Kirurgisk teknik
Oftast ersättes klaffen med en biologisk
eller mekanisk klaff
Om mycket kalk svårt att fästa ny klaff
After valverepair
MITRALISINSUFFICIENS
Mitralklaffsprolaps
• Mitralklaffsprolaps med eller utan MR är den
vanligaste formen av klaffsjd (2-6% av bef)
• Primär mitralklaffsprolaps myxomatös
förändring –ev bindvävssjd
• Sekundär mitralklaffsprolaps fibrotisering av
klaffar,förlängning av chordae och
papillarmuskeldysfkt ses vid coronarsjd
Mitralisinsufficiens-MR
Etiologi prolaps, coronarsjd, endocardit,
chordaeruptur, bindvävdsjd
Symtom
Akut – lungödem
Kronisk – VF+VK kompenserar genom att
förstoras - sena symrom ffa tilltagande dyspne
och tilltagande orkeslöshet - förmaksflimmer
Diagnos MR
TTE men bör kompletteras med TEE
•
•
•
•
Anatomisk kartläggning
VF+VK förstorade
Colour doppler, asymetrisk systolisk jet
Utbredning, längd i förhållande till
förmaksstorlek
• Pulsad doppler
• Systolisk reversering av lungvensflöde
Mitralklaff
Barlow`s disease
Klaffkirurgi vid MR övervägs vid:
• Symtomgivande måttlig till uttalad
mitralisinsufficiens
• Asymtomatisk eller lindriga symtom och:
-ekocardiografisk VK-dysfunktion
-välbevarad klaffapparatur dvs plastik möjlig
-förmaksflimmer
Om klaffplastik kan göras är det speciellt viktigt
att överväga tidig operation!
OBS! MR vid intakta klaffar är fysiologiskt och ett vanligt
fynd vid echo.
MR
• Slutsystolisk diameter >45 mm (>2,6
cm/kvm kroppsyta)
• Nedsatt ejektionsfraktion <60%, speciellt
om man sett sjunkande EF vid
seriella ekoundersökningar.
• Tillkomst av förmaksflimmer
• Förhöjt högerkammartryck (>50 mm Hg)
Monitorering MR
• Akat
• CVP
• PA-kateter – följ PAP och PWP (PVR,
SVR)
• TEE
Anestesi vid MR
(jmf AI)
•
•
•
•
HR- normal/ökad
Adekvat preload- ev ge volym?
Låg SVR- ev vasodilator, anestesi
Låg PVR- ev milrinone?
• Undvik PH- undvik hypoxi,
hyperkapni,höga luftvägstryck, acidos
Kirurgi-MR
• Ring+plastik
Tar bort en del av klaffen samt försnävar
annulus
• Chordaeplastik eller reimplantation av
gortexchordae
• Biologisk klaff
• Mekanisk klaff
Tricuspidalisinsufficiens
Tricuspidalisinsufficiens-etiologi
Vanligen sekundär till vänsterkammarsvikt
eller lungsjukdom.
Ibland sekundär till pacemakerelektrod.
Ebsteins anomali eller annan kongenital
avvikelse.
Tricuspidalisklaff
TR-OP indikationer
• Stor tricuspidalisinsufficiens hos
symtomatisk patient utan annan
klaffsjukdom - kan hjälpas av
klaffoperation.
• Om vänstersidigt klaffel ska opereras bör
sekundära läckage i tricuspidalsiklaffen
eventuellt också opereras-om
tricuspidalringen är dilaterad.
Symtom TR
• Oftast inga symtom av HK svikt
• Bensvullnad
• Leversvullnad
TEE-fynd
Högerkammarhypertrofi resp dilatation
- HK utgör en del av apex
- Nedsatt AV-plansrörlighet
- Reverserat levervensflöde
Anestesi vid TR
TÄNK PÅ!
Pulmonell hypertension och ev sviktande HK
Håll pat välfylld!
Överfyll ej! -dvs balansgång
Phenylefrin
Ev Milrinone om sviktande HK
MONITORERING
CVP ej så bra mått på fyllnad (vener eftergivliga) TEE bra
TI-Indikationer för kirurgi
• Stor TI isolerad - oftast vid endokardit
• Oftast i kombination med övrig hjärtkirurgi
på vänsterhjärtat – goda evidens
om annulus är dilaterat dvs > 4 cm
OP-Tricuspidalisring+ev plastik
Tricuspidalisstenos
Föreligger i praktiken ej isolerat utan
tillsammans med en reumatisk
mitralklaffsjukdom.
Alla patienter med reumatiskt mitralvitium
ska noggrant undersökas
avseende tricuspidalisklaffen.
Tack för visat intresse!