Transcript 2 risque hémorragique

LE RISQUE HEMORRAGIQUE
EN ODONTOLOGIE :
évaluation et conduite à tenir
JC Fricain
PU-PH
Pole odontologie et santé buccale
CHU Bordeaux
Rappels sur la physiologie de
l’hémostase
• Hémostase primaire (5 à 10 min)
thrombus blanc (plaquettes)
• Coagulation (10 à 30 minutes)
thrombus rouge (fibrine)
• Fibrinolyse (24 à 48 heures)
Physiologie de l’hémostase
primaire
1. Vasoconstriction réflexe
2.Temps plaquettaire
Physiologie de l’hémostase
primaire
Adhésion des plaquettes au sous endothélium
•
•
•
Au collagène (GPIa-IIa)
A la Fibronectine (GPIIa, GPIc, GP IIb-IIIa)
Par l’intermédiaire du VWF (GPIb)
physiologie de l’hémostase
primaire
Activation des plaquettes
•
Sécrétion du contenu intracytoplasmique (ADP, Ca++, VWF,
Fibrinogène…) et activation Phospholipase A2
•
PL membranaires
Phospholipase A2
Acide arachidonique
COX
Endoperoxyde
Tx Synthetase
Thromboxane A2 (Pro agrégant )
Physiologie de l’hémostase
primaire
agrégation plaquettaire
• Nécessite Ca++/ Fibrinogène / ADP
• Fibrinogène et Thrombospondine se
lient aux récepteurs GP-IIIa GPIIb des
plaquettes
Clou plaquettaire
Physiologie de la coagulation
• Sang liquide
Gel
• Fibrinogène (FI) (soluble)
Facteurs procoagulants
Prothrombine (FII)
Thrombine (FIIa)
• Fibrine (insoluble)
Réseau de fibrine: armature du caillot
Facteurs inhibiteurs
Acteurs de la coagulation
Facteurs procoagulants
•
Facteur tissulaire
– Synthèse par FB (tunique
externe des vx)
•
Protéines plasmatiques
procoagulantes (10)
– Fibrinogène (I): Synthèse
hépatique
– Facteurs Vitamine K dépendants
II, VII, IX, X
– Facteurs XI, XII, PK (non vit K
dépendants) rôle discuté
•
Co facteurs
– Pas d’activité enzymatique /
accélèrent interaction enzsubstrat
– Facteurs V, VIII
Facteurs inhibiteurs
•
Inhibiteurs de cofacteurs
– Système Protéine C/Protéine S
– Synthèse hépatique, vit K
dépendante
– Anti Va et VIIIa
•
Inhibiteurs de facteurs
Antithrombine (anti IIa, Xa)
• Synthèse hépatique
• Complexe irréversible avec
enz cible (N-terminal) et
fixe héparine
Etapes de la coagulation
Formation de la fibrine
• Déclenchement
– In vitro: Voie extrinsèque (FT) ou
voie intrinsèque (contact sang avec
surface chargée -)
– In vivo: démasquage du FT lors
d’une rupture de l’endothélium
vasculaire: FVIIa
• Chaîne de réactions enzymatiques
avec protéolyses limitées
(zymogène
forme active)
Fibrinolyse
• Sous la dépendance de la plasmine
synthétisée à partir du plasminogène
sous l’action du tPa
• …………. Dégradation des caillots de
fibrine
Tests biologiques d’exploration
de l’hémostase primaire
• Numération plaquettaire : normale 150 à 450 G/L
• Temps de saignement (Ivy)
– Normale <10 minutes +/-3mn (écart-type ++)
– Incision 1cm long / 1mm profondeur avant bras, 4 cm Hg
– Invasif/Disparité +++ / Pas de valeur prédictive risque
saignement/absence de spécificité ds exploration syndrome
hémorragique
– CCL: Ne DOIT PLUS ÊTRE PRESCRIT (HAS 2010)
Tests biologiques d’exploration
de la coagulation
• Temps de coagulation d’un plasma pauvre en plaquettes + facteur
déclenchant
• Temps de Céphaline avec Activateur (TCA)
– Exploration Voie intrinsèque (tous les facteurs sauf le VII)
– Témoin normal: 30’’ (+7 à 8’’)
• Temps de Quick / TP / (INR)
– Activateur: Thromboplastine / différentes entre labos
– Exploration Voie extrinsèque (VII), V, X, II, Fibrinogène
– TP=TQ*100/Témoin 70% et +
• International Normalized Ratio (INR)
– élimine la variabilité inter laboratoires
– INR normal= 1 / Augmente avec diminution coagulabilité
INR
ISI
INR =
Temps de Quick du malade
Temps de Quick du témoin
 ISI définit chaque thromboplastine
par rapport à une thromboplastine de référence
Invariable d’un labo à un autre
Autres tests biologiques
• HEMOSTASE PRIMAIRE:
– Test fonction plaquettaire
• COAGULATION:
- dosage du fibrinogène (temps de thrombine
plus indiqué (HAS 2010))
- Anticoagulant circulant (ACC)
- Recherche d’un déficit en facteur
spécifique…
Bilan d’hémostase
(pré opératoire)
plaquettes
INR
TCA
Facteurs produits par le foie : X, IX, VII, II, V
Pathologies affectant
l’hémostase primaire
• Thrombopathie
• Pathologie de l’adhésion ø GPIb
(Bernard Soulier)
• Pathologie de l’agrégation ø GPIIb/IIIa
(Glanzman)
• Pathologie des granules plaquettaires ø
G alpha / G denses ou patho voie Pg
• Anomalies plasmatiques
(Willebrand, Déficit en fibrinogène)
• Thrombopénie
< 150.109/l plaquettes
TS augmenté
Origine centrale ou périphérique
EXAMEN CLINIQUE ++
CAT face à une pathologie de
l’hémostase primaire
• Thrombopénie isolée:
> 50000: intervention
possible
< 50000: à discuter avec
hématologue (transfusion)
• Thrombopathies isolée :
– Transfusion plaquettaire
– Protocole à définir avec
l’hématologue
• Hémostase locale++
Gestion locale des patients à
haut risque hémorragique
-Hémostatique
-Colle biologique
-sutures
Mauvaise gestion locale…..
Pathologies coagulation
Hémophilies
• Transmission récessive liée à l’X
• Fréquence: 1 homme / 5000
• Hémophilie A (déficit facteur VIII) 85%
• Hémophilie B (déficit facteur IX) 15%
• Séverité:
– H majeure: <1% de facteur
– H modérée: 1 à 5 % de facteur
– H mineure: 5 à 30 % de facteur
• Hémostase primaire et TQ, TT, Fibrinogène
normaux
• TCA allongé (dosage FVIII et FIX)
Hémophilie - CAT
• Produits:
– Concentrés de F VIII et
FIX dérivés du plasma ou
recombinants
– Si inhibiteurs anti VIII ou
anti-IX (anticoagulant
circulant): Complexes II
activé (Feiba), FVII activé
(Novoseven)
• Principe traitement
– Hémophilie sévère ou
modérée avt chirurgie:
injection FVIII ou IX deux
fois/j jusqu’à cicatrisation
– Hémophilie A mineure:
DDAVP (minirin, octim):
augmente taux circulant de
VWF et FVIII
Toujours Hémostatique local +
sutures + colle biologique
Pathologies coagulation et
hémostase primaire
Willebrand
• Déficit héréditaire quantitatif ou qualitatif en Facteur
Willebrand / 3 formes
– Déficit quantitatif: type 1 (80% des cas), type 3 (absence VWF)
– Anomalie qualitative: type 2
• Touche hémostase primaire et coagulation
• Complexe VWF et FVIII
• Diagnostic biologique:
– TCA augmentés
– Taux de plaquettes et INR normaux
• CAT:
– Transfusion de concentrés en FVIII et FW pré et post opératoire
– DDAVP: (willebrand de type 1)
– Hématologue
Traitement gingivorragies
spontannées
Willebrand type I sévère
Pathologies coagulation et
hémostase primaire
Insuffisance hépato-cellulaire
• Évaluer degré atteinte
hépatique
• Allongement TCA et
INR
• Risque hémorragique
+++++ (examen clinique)
• Transfusion plaquettes
+/- PPSB
• Hémostase locale + colle
biologique selon TCA et
INR
Autres déficits en facteurs
rares +++
• V, II, VII, X
• Contact avec hématologue
• Transfusion facteur spécifique
TRAITEMENTS INTERFERANT AVEC
HEMOSTASE
ANTI PLAQUETTAIRES
– Thromboses artérielles :
Coronaropathies, arthérite
membres inférieurs,
Prophylaxie AVC
ANTI COAGULANTS
– Thromboses veineuses,
Valvulopathies, fibrillation
auriculaire,AVC
TRAITEMENTS INTERFERANT AVEC
HEMOSTASE
Les agents antiplaquettaires
• Objectif AP: limiter la thrombose artérielle compliquant
l’athérosclérose
• 1,5 Millions patients en france
• Indications: Accidents ischémiques
–
–
–
–
–
–
Après AIM / AIC / pontage aorto-coronarien/stent (AAS)
Après IM IC récente (Clopidogrel)
Artériopathie oblitérante membres inférieurs (Clopidogrel)
Hémodialyse chronique (ticlopidine)
Revascularisation myocardique + stent (clopidogrel+/- aspirine)
Prothèse valvulaire mécanique (Dipyridamole+AVK)
Prise en charge des patients sous Agents antiplaquettaires en Odonstomatlogie. Recommandations
(2005). ww.societechirbuc.com/
TRAITEMENTS INTERFERANT AVEC
HEMOSTASE
Les agents antiplaquettaires
• Acide acétyl salicylique (Aspirine, catalgine, kardegic)
– Faibles doses / Inhibition COX et TXA2 / Irréversible
• Thienopyridines (Ticlopidine: Ticlid, Clopidogrel: Plavix)
– Inhibition voie activation plaquettes par ADP, irréversible
• Flurbiprofène (cebutid)
– Inhibition TXA2, réversible
• Dipyridamole (cleridium, persantine)
– faible activité antiplaquettaire
• Association de 2 AAP
– Aspirine + Dipyridamole
– Aspirine + Clopidogrel
• Nouveaux AAP
– Prasugrel
– Ticagrelor
CAT chez les patients sous Anti plaquettaires
(recommandations SFMBCB)
Risque Thrombo
Risque Hémorragique
embolique lié à l’arrêt
lié à la poursuite du
du traitement ?
traitement ?
• Pas d’augmentation en
• Hémorragies sévères
post- op immédiat
exceptionnelles
• Hémorragies mineures + • Augmentation
significative de
fréquentes
morbidité et mortalité
• Faible risque de
en post-opératoire
saignement
tardif
La poursuite du traitement par AAP est recommandée
CAT chez les patients sous Anti plaquettaires
(recommandations SFMBCB 2014)
• Evaluer les autres facteurs de
risque hémorragique
–
–
–
–
Inflammation locale
Infection préexistante
Expérience praticien
Extractions multiples / Implants /
DDS
• NE PAS PRESCRIRE DE TS !!!!!!!
• Privilégier interrogatoire médical
et examen clinique (HAS 2010)
CAT chez les patients sous Anti plaquettaires
(recommandations SFMBCB 2014)
• Anesthésie
– Locale: hématomes possibles
– ALR: déconseillé; uniquement si échec AL
– AG: Intubation oro-trachéale ++
• Soins conservateurs: RAS
• Chirurgie:
– Curetage, régularisation ++
– hémostase locale: sutures + hémostatique
résorbable + compression + acide
tranexamique (Exacyl) (+ colle de fibrine)
– Conseils post opératoires, suivi
• TTT hémorragies: reprise chirurgicale
CAT chez les patients sous
Anti plaquettaires
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti
thrombotiques en chirurgie orale (recommandations SFCO
2014)
CAT chez les patients sous
Anti plaquettaires (2 AAP)
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques
en chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
TRAITEMENTS PERTURBANT
LA COAGULATION
Les anti-coagulants indirects
• Héparines (hospitalisation +++)
• Antivitamine K ( médecine de ville)
Les anti-coagulants directs
• Anti IIa
• Anti Xa
Médicaments perturbant la coagulation:
Antivitamines K (AVK)
Interférence avec métabolisme vit K ( X, IX, VII, II ):
Surveillance biologique INR
Coumariniques
Sintrom 16 %
Coumadine3 à 5 %
Apegmone
D. de l’indanedione
Préviscan 77%
Pindione
synthèse hépatique
Indications et INR Cible
traitements AVK
1 à 1,5 % population française
Risque arrêt ou modification traitement: accident thromboembolique
(Séquelles: 70 à 75% Embolie artérielle / 4 à 10% Emb veineuse)
Prise en charge des patients sous traitement anti-vitamines K en Chirurgie bucco-dentaire. Recommandations (2006) ww.societechirbuc.com/
Prise en charge des patients
sous AVK
Risque thromboembolique
en cas d’arrêt
Risque hémorragique
en cas maintien
Réaliser les extractions dentaires en maintenant les AVK +++
Si impossible: relais des AVK par Héparine (HNF ou HBPM)
Rarement: Arrêt temporaire des AVK
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti
thrombotiques en chirurgie orale (recommandations SFCO
2014)
CAT patient sous AVK
en Chirurgie buccale
(Recommandations SFMBCB)
Avulsions dentaires simples avec INR<4:
Poursuite traitement et Hémostase locale
A moduler selon:
– Type d’acte
– Critères ICC
– Facteurs favorisants accidents hémorragiques
•
•
•
•
•
Pathologies associées (IR, IC sévères)
Pathologie intercurrente (modification métabolisme AVK)
TTT associés
Age > 65 ans
AVK + AAP !!
CAT Patient sous AVK
en Chirurgie buccale
Actes contre indiqués
• Plateau technique insuffisant
• Anesthésie foramen mandibulaire en
première intention
• CI risque endocardite
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques
en chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
CAT patient sous AVK
en Chirurgie buccale
Actes sans risque
•
•
•
•
Soins conservateurs
Soins prothétiques supra gingivaux
Anesthésie PA, IL, IS
Détartrage
poursuivre tt AVK
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques en
chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
CAT patient sous AVK
en Chirurgie buccale
Actes a risques modérés
• Avulsions secteur localisé
• Implant unitaire
• Surfaçage
• CAT
- INR de moins de 24h et inférieur à 4
– Compression locale, matériau hémostatique
– Sutures
– Acide tranexamique
Poursuivre tt AVK / Pratique de ville
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques en chirurgie orale
(recommandations SFCO 2014)
CATpatient sous AVK
en Chirurgie buccale
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Actes hauts risques
Enucléation kystiques, chir endo
Avulsion dents incluses
Avulsions > 3 dents, sur pls quadrants
Chirurgie parodontale
Désinclusion Chir ortho
Etat inflammatoire local
Implants multiples
Avulsion dents temporaires
Avulsion dents parodonte amoindri
Biopsies
CATpatient sous AVK
en Chirurgie buccale
Actes hauts risques
SI INR < 4
– Compression locale,
matériau hémostatique
– Sutures
– Acide tranexamique
– Colle biologique (milieu
hospitalier)
– Relais HBPM/HNF
exceptionnel (contact
médecin pour définir
gestion péri-opératoire)
SI INR > 4
- Réévaluer le traitement
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti
thrombotiques en chirurgie orale (recommandations
SFCO 2014)
Colle biologique
Hemorragie post-opératoire
AVK
- INR
- Reprise chirurgicale
(anesthésie, curetage, hémostatiques, sutures,
compression, antifibrinolytiques, colle)
- Si persistance saignement orienté vers
structure hospitalière (Hospitalisation, arrêt AVK
Vitamine K1 per os (CI prothèses valvulaires) PPSB / +
protéine C-S: Octaplex) Puis héparine et reprise AVK
Les héparines
• Indications: AVC, ischémie aigue membres inf,
prévention thromboses veineuses, CIVD
• Mécanisme d’action
– Anti thrombotiques et anticoagulantes
– Accélération de l’inhibition des Facteurs par l’antithrombine
Les héparines
Héparine non fractionnée
HNF
(Calciparine)
Liée à l ’antithrombine III
Neutralise la thrombine
Inhibe le facteur Xa
Anticoagulant +++
TCA
Les héparines
Héparines
de bas poids moléculaires
HBPM
fraxiparine 
Lovénox 
fragmine 
Inhibition +++ facteur Xa
Neutralisation --- thrombine
Antithrombotique +++
Anticoagulant ---
activité anti Xa
Prise en charge des patients
sous héparine
Indication: MTEV
Risque hémorragique faible a modéré:
pas de fenêtre mais agir le plus à distance
possible de la dernière injection
Risque hémorragique élevé:
- HNF : fenêtre 6-8h
- HBPM: fenêtre 24h
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques en
chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
Prise en charge des patients
sous héparine
Complication hémorragique postopératoire:
- mesure TCA (HNF) ou anti Xa (HBPM)
- reprise chirurgicale
- si persistance saignement orienter
patient vers srtucture hospitalière
Acte à haut risque hémorragique
HBPM
Relais
AVK
L’action antithrombotique très
>
à action anticoagulante
Hémostase délicate
Acte à haut risque hémorragique
Activité
anticoagulante
Fenêtre
Temps
-4
-3
-2
-1
0
+1
+2
+3
+4
intervention
INR
Anti Xa
Mais pas AMM…….
Et risque hémoragique post op…
Anticoagulants oraux directs
• Alternative aux AVK, notamment lorsque
fluctuation INR en dehors des valeurs
thérapeutiques
• Voie Orale, Traitement au long cours
• Inhibiteurs de la Thrombine
– Dabigatran (Pradaxa®)
• Inhibiteurs du Facteur X activé
– Apixaban (Eliquis®)
– Rivaroxaban (Xarelto®)
Eliquis®
Xarelto®
Pradaxa®
Indications
• Prévention des accidents thromboemboliques veineux post chir
orthopédique (PTH, genou)
• Prévention AVC et embolie systémique
dans fibrillation auriculaire
• Si patient stabilisé sous AVK, pas d’arguments
pour changer le traitement…
Les risques
• Idem AVK:
– Risque hémorragique si sur-dosage
– Risque thrombotique si sous-dosage
• Facteurs de Risque Hémorragie
–
–
–
–
–
Age>75 ans
Insuffisance rénale
Faible poids
Comorbidités risque hémorragique
Interactions médicamenteuses (AAP,
AINS, Antifongiques…)
Surveillance?
• Pas de test biologique validé pour NACO
• Ne pas banaliser le traitement!
• Pas d’antidote
CAT patients sous AOD en
chirurgie orale
-Actes à risque hémorragique faible à modéré:
continuer TT AOD
-Actes à risque hémorragique élevé et risque
thrombotique faible: Fenêtre thérapeutique: pas de
prise la veille au soir et le jour de l’intervention
-Actes à risque hémorragique élevé et risque
thrombotique élevé: Relais HNF/HBPM exeptionnel
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques en
chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
CAT patients sous AOD en
chirurgie orale
Complication hémorragique postopératoire:
Et reprise chirurgicale
Gestion péri-opératoire des patients traités par anti thrombotiques
en chirurgie orale (recommandations SFCO 2014)
CAT patient sous anti-thrombotiques
en Chirurgie buccale
• Conseils au patient +++
– Protection caillot
– Ø Tabac, alcool
– Compression si saignement
• Prescriptions ++
– CI: AINS / Métronidazole /Miconazole
– Plutôt: Paracétamol / Corticoïdes /Amoxicilline
• Contrôle à 3 jours
• Continuité des soins
CONCLUSION
• LA THROMBOSE TUE, PAS l’ HEMORRAGIE
DENTAIRE
• NE PAS SACRIFIER LA SANTE DU PATIENT
POUR LE CONFORT DU PRATICIEN
• PRIVILEGIER L’ EXAMEN CLINIQUE AUX
VALEURS DES TESTS BIOLOGIQUES