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Contraception
Cas difficiles.
Pathologies et cas particuliers
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Pathologies neurologiques
Pathologies vasculaires
Troubles métaboliques
Pathologies gynécologiques utérines
Pathologies mammaires
Pathologies cutanées
Connectivites et maladies inflammatoires de l’intestin
Patientes HIV+
Patientes fumeuses
Contraception à 40 ans
Contraception du post-partum.
Pathologies neurologiques
Comitialité
Tumeurs cérébrales
Sclérose en plaques
Hyperprolactinémie
Migraine
Comitialité
 0.5-1% de la population touchée par épilepsie.
 Antiépileptiques souvent inducteurs enzymatiques (phénytoïne,
barbituriques, carbamazépine, oxycarbama, topiramate): altèrent le
métabolisme de la CO EP et diminution de efficacité de la CO.
 Eviter la CO EP dans ce contexte ou débuter par pilule à 50µg puis ajuster
doses en fonction de la tolérance.
 La contraception progestative notamment microprogestative subit aussi
l’effet inducteur enzymatique, d’où diminution de son efficacité.
 Recours à d’autres moyens contraceptifs: DIU ou Progestatifs injectables
toutes les 10 semaines.
Pour mémoire: antiépileptiques non inducteurs enzymatiques: acide
valproïque, gabapentine, lamotrigine et tiagabine.
La CO EP peut diminuer les concentrations plasmatiques de lamotrigine et en
diminuer l’efficacité. Nécessité d’augmenter les doses de lamotrigine après
introduction d’une CO.
Tumeurs cérébrales
 Méningiomes: 30% des tumeurs cérébrales.
 Hémangioblastomes: moins de 1% des tumeurs cérébrales.
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Présence de récepteurs hormonaux (progestérone et Œstrogène).
Incidence plus élevée des méningiomes chez la femme.
Accélération de la croissance pdt la grossesse.
Aggravation de l’évolution des T cérébrales sous CO EP.
 CI formelle: EP, P, DIU à la P ou implant P.
 Contraception de choix: DIU au cuivre.
 Chez patiente opérée: si dosage des récepteurs à la progestérone
négatif: possibilité de CO contenant de la P.
Sclérose en plaque
 Les hormones sexuelles pourraient intervenir
dans l’évolution de la sclérose en plaque en
modulant l’état immunitaire.
 Rémission fréquente de la maladie pdt
grossesse liée à l’état d’immunodépression.
 Aggravation fréquente en post-partum.
 Absence de CI de la CO EP.
 Cependant, pas d’effet protecteur documenté de
la CO EP.
Hyperprolactinémie
 CO EP longtemps CI en cas d’adénome à prolactine.
 Consensus récent de la société d’endocrinologie :
En cas de micro-adénome : possibilité d’utiliser les pilules
actuelles ( EE<30µg).
En cas de macroprolactinome (adénome>10mm) :
prudence, CO EP prescrite avec surveillance étroite de
l’impact sur l’adénome (dosage initial et à 3 mois de la
prolactine, mesure IRM de la taille de l’adénome la 1ère
année).
 Suivi à long terme nécessaire car la CO EP, masque les
signes d’hyperprolactinémie: femme normalement réglée
et galactorrhée rare.
Migraine
15% de la population et 3X plus fréquente chez les femmes que chez les hommes.
Evolution de la migraine sous CO EP est imprévisible.
 Pas de CI formelle de la CO EP mais respect de précautions pour minimiser le risque
d’AV ischémique.
 Identification des facteurs de risque vasculaire, diagnostiquer le type de migraine,
rechercher si présence d’une aura.
Migraine simple sans facteur de risque associé: CO EP minidosée possible et
surveillance clinique rapprochée. Bilan et arrêt de la CO si céphalées récentes
persistantes, apparition d’une aura, augmentation de la fréquence et de intensité des
crises, aura prolongée.
Migraine simple avec facteurs de risque vasculaire: traiter ces facteurs de risque, si
impossible à corriger, la CO EP est CI.
Migraine accompagnée d’une aura: pas de consensus, OMS CI la CO EP, contraception
progestative pure autorisée sous surveillance étroite.
Si femme jeune, pas d’autre facteur de risque, aura visuelle simple et de durée brève:
CO EP minidosée ou progestative pure possible.
Si femme de plus de 35 ans, aura complexe, prolongée: CI de la CO EP.
Migraine cataméniale: CO OP en continu peut améliorer la symptomatologie.
Pathologies vasculaires
Thromboses veineuses
Thrombophilies biologiques
Accidents artériels
HTA
Thromboses veineuses
 EE(orale, patch, anneau vaginal): CI chez femmes à risque vasculaire,
veineux et artériel, car action délétère sur hémostase.
 Micropilules progestatives=contraception de référence car pas de
modification des paramètres de la coagulation (ANAES et OMS).
 En France: acétate de chlormadinone (pas d’AMM), progestatif dérivé de la
17OH P, antigonadotrope à 10mg/j. Bonne tolérance métabolique et
gynécologique. Etude de 2004 de J Conard, sur 200 femmes à haut risque
veineux: pas d’augmentation du risque de récidive de TVP. Etude de 2002
de A Gompel, sur 200 femmes lupiques, pas d’augmentation du risque de
TVP.
 Pas de CI pour DIU et implant à la P.
 Pas de CI à la contraception d’urgence au lévonorgestrel.
 TV superficielle: pas de CI absolue à la CO EP, mais si atcd familiaux
importants préférer les contraceptions progestatives ou mécaniques.
Thrombophilies biologiques
 Mutation du facteur V (5% des français), mutation du
facteur II (2%), déficit en antithrombine, en prot S et C.
 Risque augmenté de thrombose veineuse.
 Méta-analyse de O Wu en 2005: effet synergique de
l’association facteur V Leiden et CO EP sur le risque de
TV.
 Risque plus faible pour les femmes porteuses de la
mutation de la prothrombine.
 Faible fréquence des autres thrombophilies: absence
d’études suffisamment puissantes.
 Contraceptions autorisées identiques qu’en cas
d’accident thromboembolique veineux.
Accidents artériels
IDM ou AVC.
Peu d’étude sur l’impact vasculaire des
contraceptions chez les femmes ayant eu
un accident artériel.
Recommandations extrapolées: HAS
oppose une CI à toute contraception
hormonale en cas de pathologie
coronarienne ou d’AVC.
DIU au cuivre seul autorisé.
HTA
 Contre-indication des contraceptions contenant
de l’EE : modification possible de
l’angiotensinogène.
 Normalisation nécessaire des chiffres
tensionnels avant de prescrire un progestatif.
 Intérêt des DIU.
 Arrêt de l’EP si survenue d’une HTA sous EP.
 HTA gravidique normalisée après accouchement
ne contre-indique pas les EP.
Troubles métaboliques
Obésité
Hypertriglycéridémie
Hypercholestérolémie
Diabète
Obésité
 L’obésité augmente le risque cardiovasculaire et
thromboembolique veineux.
 L’excès de poids responsable d’un taux d’échec plus
important de la CO EP selon étude de VL Holt en 2005.
 Implant contraceptif et macroprogestatifs: effet délétère
sur le poids et donc à éviter.
 Problème de l’absorption d’une CO et de son efficacité si
patiente porteuse d’un anneau gastrique ou d’un bypass.
 Contraception non hormonale préférable.
DIU au cuivre ou Mirena=meilleure solution.
Hypertriglycéridémies
 La composante oestrogénique de la CO EP: augmente
le HDL, diminue le LDL et augmente les TG.
 La composante progestative: antagonise ces
modifications lipidiques induites par les oestrogènes,
mais le métabolisme lipidique au total demeure incertain.
L’hypertriglycéridémie augmente le risque de thrombose et
s’associe souvent à d’autres facteurs de risque
vasculaire (HTA, diabète) dans un tableau de résistance
à l’insuline.
 CI de la CO EP: si malgré l’application de règles
diététiques, le taux de TG >2.50g/l.
 Méthodes contraceptives non hormonales ou
contraception progestative pure par dérivés non
androgéniques.
Hypercholestérolémie
 Facteur de risque d’athérome à long terme.
CI formelle de la CO EP: en cas d’association à d’autres facteurs de
risque vasculaire:
Hypercholestérolémie>3g/l, malgré régime pauvre en graisse saturée:
CI la CO EP. Traitement médicamenteux nécessaire et
contraception mécanique ou progestative pure.
Hypercholestérolémie entre 2.20 et 3g/l: dosage du cholestérol total et
ses fractions HDL et LDL.
-HDL élevé et LDL<1.60g/l: CO EP possible chez femme de moins de
35 ans en absence de facteurs de risque vasculaire associés. Pilule
minidosée (15-35µg) et diététique adaptée.
-LDL majoritaire: contrôle sanguin après 3 mois de régime pauvre en
graisses saturées; si LDL>1.90g/l: contraception mécanique ou
progestative pure non androgénique de préférence.
Diabète
Objectif de la contraception: réduire la morbi-mortalité maternelle et infantile des
grossesses non programmées.
Eviter une détérioration du diabète en raison des possibles effets délétères de la CO EP
et éviter une augmentation du risque cardiovasculaire.
Choix du contraceptif: personnalisé, fonction de l’ancienneté du diabète, des facteurs de
risque vasculaire associés et éventuelles complications de macro ou microangiopathie.
CAT: contraception non hormonale à privilégier qlq soit le type de diabète. DIU à
privilégier chez la multipare et possible chez la nullipare (short). Risque d’infection
pelvienne non augmenté par rapport à la population générale.
-DID: CO EP de 20 ou 30µg peut être utilisée si seule contraception acceptée par
la patiente ou possible sur le plan médical (bilan lipidique et PA normaux, absence de
néphropathie et de tabagisme, diabète de moins de 15 ans). Absence d’augmentation
des doses d’insuline sous CO EP car doses en EE moindre et progestérone peu
androgénique à privilégier.
Si CO EP contre-indiquée: microP ou macroP non androgéniques.
-DNID: CI de toutes les CO EP. Privilégier le DIU. Si non accepté: contraception
progestative seule possible sous surveillance tensionnelle, du poids et équilibre
glycémique.
Insuffisance rénale
 Irrégularité menstruelle et aménorrhées
fréquentes, mais ovulation possible.
 Grossesse souvent contre-indiquée
temporairement ou définitivement.
 Traitements à base d’immunomodulateurs et
anticoagulants.
 CI des stérilets pour risque infectieux.
 Macroprogestatifs non androgéniques: place de
choix.
 (Stérilisation tubaire si acceptée) si CI définitive.
Pathologies gynécologiques
utérines
Fibrome utérin
Endométriose/adénomyose
Fibromes utérins
 Choix de contraception en fonction de la
localisation du fibrome.
Myome sous-muqueux: hystéroscopie, résection
par voie endoscopique, puis contraception au
choix.
Myome sous-séreux ou interstitiel: Pilule EP ou P
car absence de variation du volume du fibrome,
réduction du flux menstruel et traitement d’une
éventuelle hyperplasie endométriale associée.
Intérêt du Mirena: moins de flux menstruel,
correction d’une anémie.
Endométriose/adénomyose
 Infertilité fréquente,mais contraception à
envisager après plusieurs maternités.
 Chez la nulligeste après éventuel traitement
chirurgical ou par analogues, les progestatifs et
EP en continu: freinent l’endométriose.
 Chez multigeste: Progestatifs ou EP en continu
et intérêt du DIU au Lévonorgestrel sur douleurs
chroniques, les saignements et dysménorrhée.
Pathologies mammaires
Pathologies bénignes
Cancer du sein
Femmes BRCA1-BRCA2
Pathologies bénignes du sein
 Fibroadénome et mastopathies fibrokystiques
bien étudiés.
 Diminution durée dépendante du risque de
fibroadénome sous CO.
 Diminution de incidence des MFK (non
prolifératives et sans atypie cellulaire) sous
pilule.
 FA simples: pas de CI à la pilule.
 MFK à haut risque de K du sein: CI à la pilule.
Cancer du sein
5582 femmes de moins de 45 ans en 2005 (INVS).
Décision de contraception: fonction de l’âge, de la probabilité de
ménopause induite par chimiothérapie et éventuels traitements
associés (tamoxifène, agoniste de la LH-RH).
90% des moins de 40 ans ou bien réglées antérieurement sont non
ménopausées après traitement pour K du sein.
CI absolue des EP.
DIU au cuivre de 380 mmC: 1ère intention.
 Place du DIU au lévonorgestrel: étude finlandaise sur 17360
femmes: absence d’un risque augmenté. VIDAL: retrait du Mirena à
envisager si tumeur hormonodépendante. Non conseillé après K du
sein.
Stérilisation tubaire rarement demandée, mais intéressante à proposer
si la femme ne souhaite plus d’enfant après 35 ans.
Femmes BRCA1 et BRCA2.
 Recommandations du groupe d’experts français: position
rassurante par rapport à la CO EP.
 Mais surrisque sur un sous-groupe peu fréquent de
femmes (histoire familiale de K du sein ou mutation
constitutionnelle type BRCA1-2) est toujours possible.
 Bénéfices à discuter par rapport au K de l’ovaire: les EP
diminuent le risque de K des ovaires même chez ces
femmes.
 EP ne sont pas à considérer comme chimioprévention
du K des ovaires;
EP ne sont pas CI si histoire familiale de k du sein ou de
l’ovaire.
Pathologies cutanées
Acné
Mélanome
Acné
 Action antigonadotrope de la pilule: anti-acné.
-AMM reconnue pour: Tricilest et Triafémi au norgestimate.
Diane et génériques car propriété
anti-androgénique de l’acétate de cyprotérone.
-Action intéressante de la Drospirénone (jasminelle, Yaz) et
de l’acétate de chlormadinone (Belara).
Au total:
-pilule dans les acnés légères et modérées.
-isotrétinoïdes dans les acnés sévères (avec contraception
efficace).
Mélanome
Contraception orale non contre-indiquée
Contraception efficace recommandée après
traitement du mélanome.
Rôle du médecin/gynécologue dans la
prévention vis-à-vis du soleil et du
diagnostic lors de l’examen clinique.
Connectivites et maladies
inflammatoires de l’intestin
Lupus érythémateux disséminé et syndrome des AC
antiphospholipides
Erythème noueux
Schlérodermie
Maladie de Crohn
Lupus et syndrome des anticorps
antiphospholipides
CI de la CO EP en présence d’atteinte vasculaire déjà
existante, d’HTA, d’atteinte rénale ou d’AC
antiphospholipides. Augmentation possible du risque
vasculaire thrombotique et veineux lié à la maladie.
Exacerbation du lupus causée par les CO EP non
clairement établie.
Si maladie stable sans atteinte vasculaire: possibilité
d’utiliser des CO EP faiblement dosés en œstrogène
sous surveillance stricte.
Contraception de choix: progestatif seul ou DIU.
Erythème noueux
Affection dermatologique d’origine auto-immune
bénigne. Résorption habituelle en 3 à 6 semaines.
Qlq cas dans la littérature associant CO EP et apparition
d’un EN, mais pas d’association causale clairement
établie.
Causes possibles: sarcoïdose, infections, CO EP,
médicaments, grossesse.
CAT:
- arrêt du CO EP et recherche d’une autre cause. Reprise
prudente de la CO EP quand EN résolu. Si récidive:
arrêt définitif.
-Contraception mécanique ou progestative pure alors
possible.
Schlérodermie
Pathologie très rare.
Prévalence 4X plus élevée chez les femmes.
 Pas d’étude faite sur schlérodermie et CO.
Expert:
CO EP seraient acceptables si absence
d’atteinte cardiaque, hépatique ou rénale et en
absence d’HTA. De même si associée à un
phénomène de Raynaud.
Stérilet et progestatifs pures tout à fait
acceptables.
Maladie de Crohn
Peut toucher l’ensemble du tube digestif, mais plus souvent dans la région iléocaecale.
La CO EP est absorbée par le jéjunum et emprunte le cycle entéro-hépatique.
 Si atteinte inflammatoire du jéjunum et malabsorption à ce niveau:
diminution de efficacité de la CO EP.
 Nécessité de planifier les grossesses et d’une contraception efficace car
utilisation de Méthotrexate parfois indispensable.
 Contraception à privilégier: DIU au cuivre ou Mirena, timbre cutané (Evra),
anneau vaginal (nuvaring), contraceptifs progestatifs de type Depo-Provera.
Pas de modification de leur efficacité.
 Atteinte hépatique: stérilet au cuivre seul possibilité.
 Présence d’une colectomie totale avec iléostomie: absence d’effet sur
l’efficacité des différentes méthodes contraceptives y compris la CO EP.
Femmes séropositives pour le HIV
 Amélioration de la survie et meilleure prise en charge justifient une contraception
adaptée.
Problème de l’immunodépression favorise les infections et rôle propre du VIH sur le
risque vasculaire (HTAP et vascularite).
Traitements antirétroviraux entraînent de la lipodystrophie, une augmentation des TG et
du CHT total, une insulinorésistance avec diabète et risque d’athéroschlérose, IDM,
et HTA.
Interactions médicamenteuses entre ARV (inhibiteurs de protéase) et CO EP: Inducteurs
enzymatiques les ARV peuvent modifier les concentrations d’ hormone contraceptive,
avec un risque augmenté thromboembolique si dosage d’EE élevé.
Préservatif reste indispensable.
 Risque potentiel d’infection sous DIU, surtout lorsque le taux de CD4 est bas.
 Choix de CO doit tenir compte des interactions médicamenteuses et du risque
vasculaire accru.
 La prescription d’un EP nécessite de tout savoir sur la maladie en cours et de son
traitement.
 Etude en cours sur le depoprovera et les implants au désogestrel: pas de premier
effet de passage hépatique. Assure une contraception pdt 3 ans sans augmentation
du risque vasculaire et sans interaction médicamenteuse.
Contraception des fumeuses
 Le tabac altère l’équilibre hormonal et augmente l’incidence des
saignements, facteur de mauvaise observance donc d’IVG.
 Augmentation de incidence des accidents artériels. Risque s’élève
dès l’âge de 35-40 ans. Corrélation avec le nombre de cigarettes
fumées (cig>10/j semble être le plus néfaste).
 Augmentation du risque de CIN et de cancer du col. 2 facteurs
associés en augmentent le risque: tabac et contraception EP qui
n’est pas une méthode barrière.
-Chez adolescente : la CO EP=base de la contraception. Rechercher
les facteurs de risque associés. Modification par micro-progestatifs
possible.
-CI à la contraception EP: âge égal ou supérieur à 35 ans et
tabagisme. Le tabagisme augmente l’incidence des accidents
artériels par 10 sous EP au-delà de 35 ans.
A 35 ans, il faut choisir entre CO EP et tabac. Alternatives possibles:
DIU hormonal ou cuivre, micro-progestatifs, stérilisation Essure.
Contraception après 40 ans.
Diminution de la fertilité à partir de 35 ans, mais seule la contraception peut écarter le risque de grossesse non désirée
ou non souhaitable.
A 40 ans: fréquence plus importante des pathologies maternelles (diabète et HTA) et fœtales.
ANAES 2004: possibilité de poursuivre toute forme de contraception y compris CO EP débutée avant 35 ans et bien
tolérée, en l’absence de cumul des facteurs de risque.
Intérêts de la CO EP:
-Amélioration de la régularité des cycles menstruels.
-Effet favorable sur la baisse de DMO liée à l’âge et diminution du risque de fracture de hanche (étude suédoise 1999).
-Réduction du risque de K: ovaire (50%), endomètre (50%), colon (20%) pour doses d’EE< 40µg (Kost 2008).
-Prévention des bouffées de chaleur observées sous CO EP avec 30µg d’EE chez 90% des utilisatrices (Kost 2008).
-Effet favorable sur l’acné.
Risques de la CO EP:
-veineux: TVP et EP, qlq soit les générations de pilule, âge et obésité sont des facteurs de risque indépendants.
-artériel: IDM et AVC, action synergique du tabac et de l’HTA.
Etude prospective suédoise sur 11 ans: 48321 femmes de 30 à 49 ans: pas de majoration du risque d’IDM par rapport
aux femmes n’ayant jamais pris de CO EP.
ANAES: « par prudence et afin d’éviter les sur risques cancéreux et cardiovasculaires, la substitution, entre 35 et 40
ans de la contraception EP par DIU ou par progestatif seul est recommandée.
Si poursuite de la CO EP après 35-40 ans: réévaluation régulière documentée dans le dossier médical de la tolérance
de la CO en cours et de l’apparition éventuelle de facteurs de risque.
Arrêt de la CO EP: Dosage de FSH inutile sous CO EP. Surveillance de signes de « ménopause ». Poursuite de la
contraception jusqu’à 1 an après arrêt des règles.
Contraception du post-partum
Doit être efficace et simple d’utilisation.
Physiologie du post-partum:
-En absence d’allaitement et prise d’inhibiteur de la prolactine: retour de couche entre 21et 32 j. Dans
6% des cas précédé par une ovulation possible des 15e jour.
-En absence d’allaitement et pas d’utilisation de bromocriptine: ovulation pas avant 25e jour.
-Si allaitement: ovulation rarement avant le 2e mois si Méthode MAMA: tétées sup à 6/j et moins de 4
h entre chaque tétée. Inhibition de l’ovulation quasi-complète.
Risques du post-partum: thromboembolique jusqu’à 3 semaines car hypercoagulabilité. Contreindication des EP pendant cette période.
Passage de stéroïdes dans le lait maternel: 1 à 2 %;
Contraceptions non hormonales: spermicides, préservatifs, stérilets.
En France: stérilet posé à 6 semaines d’un AVB, à 3 mois d’une césarienne délai empirique, mais
possible dès 6 semaines (WHO 2005).
Contraceptions hormonales:
-Femme n’allaite pas et prise d’un IP, ou arrêt précoce de allaitement et pas de prise de IP: Pilule
progestative dès 1e semaine, puis relais à 6 semaine (VPN) sans interruption de CO préalable.
-Femme allaite: En théorie si MAMA: pas de contraception autre nécessaire.
En pratique: risque d’ovulation pendant le 3e mois: Prescription à 6 semaines (VPN)
ou dès la 1e semaine après sortie: pilule progestative faiblement dosée.
Conclusion
revue non exhaustive:mais toujours une
solution contraceptive pour chaque
patiente, parfois hors AMM.
Cependant, il existe des situations
cliniques où les données scientifiques sont
quasiment inexistantes et nécessitent
d’avoir recours à un avis multidisciplinaire.