Transcript Presentación

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Cristina Herráiz Corredor
Lourdes Herrera Pacheco
Nadia Jamal-eddine
Miriam López Parra
Victoria Marcos González
María José Muñoz Algar
 DEFINICIÓN:
Detención completa y persistente del
tránsito de las heces y los gases en un
segmento del intestino.
Es una de las urgencias más frecuentes y
más graves de la patología abdominal.
Son fundamentales el diagnóstico y
tratamiento precoz.
Epidemiología
• Las causas más frecuentes son:
-Bridas y adherencias postoperatorias(6070%)
Intestino delgado
-Hernias (15-20%)
-Tumores (10-15%)
I. grueso
• El nivel más frecuente de asentamiento de
obstrucción intestinal es el INTESTINO
DELGADO.
Causas más frecuentes según
grupo de edad
• Niños
Recién nacido
Malformaciones congénitas
Íleo meconial
Lactante
Megacolon congénito
Infancia
Invaginación intestinal
• Adultos:
Edad media:
Bridas y adherencias postoperatorias (60-70%)
Hernia estrangulada
Ancianos:
Cáncer de colon
Fecaloma
CLASIFICACIÓN
Presentación
Aguda
Subaguda
Crónica
Localización Intensidad
Patogenia
Intestino
delgado:
- proximal
(yeyuno)
- distal
(ileón)
Mecánica:
Completa
- simple
- estrangulación
- asa cerrada
Funcional:
- paralítica
- pseudo-obs
Intermitente
Normalidad
clínica
Intestino
grueso
Incompleta
(suboclusión)
Clasificación según la patogenia
 Obstrucción mecánica (íleo mecánico)
Oclusión de la luz intestinal por un obstáculo orgánico,
anatómico o estructural que impide la progresión del
contenido intestinal.
 Obstrucción paralítica (íleo paralítico)
Alteración de la función motora digestiva sin que exista
un obstáculo.
Obstrucción mecánica
Obstrucción mixta
Obstrucción paralítica
Causas más frecuentes de cada tipo
Íleo mecánico:
Adherencias
Hernias
Neoplasias
Abscesos
Vólvulos
EII
Íleo paralítico (adinámico)
Postoperatorio
Pancreatitis/cólico nefrítico
Peritonitis
Metabólico (hipoK+)
Sepsis
DATOS CLÍNICOS ÚTILES PARA CONOCER LA
CAUSA DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
Antecedentes personales
Sugiere
 Cirugía abdominal previa
Sd. adherencial
 Hernia inguinal o crural
Estrangulación herniaria
 Cambios en el hábito
intestinal
Cáncer de colon
 Cólicos biliares
Íleo biliar
 Encamamiento prolongado
Fecaloma
 Cardiopatía previa
Isquemia mesentérica
FISIOPATOLOGÍA
1. FASE LESIONAL O INICIAL
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
3. FASE TERMINAL
1. FASE LESIONAL O INICIAL
•
•
•
•
Alteraciones en motilidad intestinal
Acumulación de gas
Acumulación de líquidos
Acumulación de la flora intestinal
DISTENSIÓN
ABDOMINAL
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
• Alteraciones en motilidad intestinal:
– OBSTRUCCIÓN cambio mioeléctricoHiperperistalsis (intest.
“lucha”: dolor abd cólico + oleada peristáltica) Contracciones
desorganizadas e ineficaces Acúmulo de contenido
intestinal DISTENSIÓN ASAS (Potenciado por “relajación
receptiva”: reflejos inhibitorios del sist. Neuroentérico parietal)
• Acumulación de gas:
- Aire deglutido (aporte más importante: 70-80%).
- Fermentación bacteriana (CH4).
- Neutralización del HCO3 de las secreciones biliar y pancreática
(CO2).
- Nitrógeno (mal absorbido por mucosa).
• Acumulación de líquidos (Phidrostática>20 cmH2O)
- Deglución
- Jugos digestivos menor superficie de absorción.
- Hipersecreción reflejaen respuesta a la distensión.
Secuestro de
líquidos (H2O
y electrolitos)
• Acumulación de la flora intestinal
– Estancamiento contenido intestinal
– Sobrecrecimiento bacteriano progresivo (ppalmente.
GRAM- y ANAEROBIOS).
– Pérdida líquidos, absorción
– Mucosa produce: mediadores inflamatorios, citoquinas,
VIP y PGs.
2. FASE REACCIONAL O DE ESTADO
A) Secuestro progresivo de líquidos:
•P intraluminal + pérdida progresiva de líquidos  ASAS
EDEMATIZADAS y líquido entre asas.
•PÉRDIDA DE LÍQUIDOS (mayor si + distal), incluidos
vómitos por rebosamiento y aspiración NG terapéutica
COMPENSADA POR:
DESHIDRATACIÓN + HIPOVOLEMIA
+ TRASTORNOS
HIDROELECTROLÍTICOS (Cl, Na, K) +
DESEQUILIBRIO ÁCIDO- BASE
(Acidosis, y sobretodo Alcalosis metabólica)
- Respuesta
adrenérgica ( RVP).
- Activación del SRAA
( Na+,  K+ y H+).
- Secreción de ADH.
B) Alteraciones de la vascularización de las
asas distendidas
• Hiperpresión intraluminal
• Agresión Bacteriana
• Inflamación (EDEMA asas)
Acúmulo de radicales libres,
activ. Cel. Inflamatorias
(citoquinas, quimioquinas, NO,
enz. Proteolíticas):LOCAL y
SISTÉMICO
•Fracaso MICROCIRCULACIÓN
•Dificultad irrigación y drenaje venoso
•ISQUEMIA parcial (progresiva)total
•GANGRENA  PERFORACIÓN 
PERITONITIS Y/O SEPSIS GRAVE
SRIS
C) Traslocación bacteriana:
• Alteración de la flora (Bacterias patógenas y endotoxinas)
• ROTURA BARRERA intestinal (Paso directo de patógenos a
circulación sistémica e indirecto por sistema linfático o
transperitoneal)
SEPSIS GRAVE
CLÍNICA TÍPICA:
Incremento de signos cardinales
Hipovolemia compensada (hipoTA ortostática, frío, sudor,
deshidratación)
Sepsis ( fiebre, taquicardia, leucocitosis)
Abdomen agudo peritonítico (dolor abd intenso +
contractura pared abd + vómitos reflejos)
PROLIFERACIÓN
BACTERIANA
ISQUEMIA TISULAR
(fracaso de función
barrera y del
peristaltismo N)
Bacterias en
hígado
Liberación de ENDOTOXINAS
al peritoneo
TRANSLOCACIÓN
BACTERIANA
Sepsis
sistémica
Aumento de
endotoxina circulante
Bacterias en cavidad
peritoneal (CONTENIDO
FECALOIDEO)
Bacterias en vena
porta
Cambios tisulares
tardíos por
isquemia
Generación de
radicales libres
3. FASE TERMINAL
•Shock Séptico
•Shock Hipovolémico (secuestro de líquido)
•Síndrome del compartimento abdominal ( LETALIDAD):
•Hiperpresión intraabdominal >15-20 mmHg  Distensión masiva de
asas intestinales
GRAVE COLAPSO
•Dificulta retorno venoso VCI
CARDIOVASCULAR (
débito cardiaco),
•Comprime RIÑÓN: I. Renal
RESPIRATORIO (hipoxia),
•Comprime DIAFRAGMA
I. Renal(oligoanuria), HTIC
y coma.
•Comprime CORAZÓN
SRIS FMIO y muerte
DISTENSIÓN INTESTINAL
(AUTOPERPETUADA)
Pérdida de
agua y
eléctrolitos
Deshidratación
K, Cl,
Alcalosis
Metabólica
Edema y estasis
venosa
Absorción
secreción
Hemorragia
Presión
intraabdominal
Isquemia
Traslocación
Hipoventilación Bacteriana
Perforación
Vómito
reflejo
(atelectasias)
Peritonitis 2aria
Oliguria,
GC, PVC,
Taquicardia,
Hipotensión
SHOCK
HIPOVOLÉMICO
FMIO
Muerte
SHOCK
SÉPTICO
OTROS DESÓRDENES BIOQUÍMICOS:
- Hiperglucemia (reacción adrenérgica).
- Hiperamilasemia (necrosis intestinal).
- Leucocitosis (si desviación izquierda
estrangulación y peritonitis).
- Hiperazoemia (por el catabolismo proteico
exagerado debido al ayuno)
- LDH plasmática (gangrena intestinal).
- Hemoconcentración
CLÍNICA
•
•
•
•
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Distensión abdominal
Ausencia de emisión de heces y gases
CLÍNICA (II)
• Dolor abdominal
– 1ª manifestación.
– Localización:
• Periumbilical y más intenso: intestino delgado.
• Hipogastrio y más leve: intestino grueso.
– Íleo mecánico intermitente: dolor tipo cólico de
intensidad variable y progresiva
– Íleo mecánico complicado: dolor intenso desde el
principio, continuo con exacerbaciones
– Íleo adinámico: dolor poco intenso, continuo, sordo,
difuso.
– Cuando hay shock hipovolémico o séptico el dolor
disminuye o desaparece
CLÍNICA (III)
• Náuseas y vómitos
–
–
–
–
De origen reflejo ---- por regurgitación desde las asas
Más tempranos cuanto más alta sea la obstrucción
Más tempranos si causa mecánica
Íleo simple: vómito de gran volumen (alimenticiobilioso-fecaloideo). Cada 15´
– Íleo complicado: vómitos muy frecuentes de poco
volumen
– Íleo adinámico: vómitos tardíos, intermitentes,
fecaloideos
• El paciente puede aparecer deshidratado, con
sed intensa y oliguria.
CLÍNICA (IV)
• Distensión abdominal
– Íleo mecánico: discreta y localizada
– Íleo adinámico: difusa
• Ausencia de heces y gases
– Si obstrucción completa
• Heces diarreicas
– Obstrucción incompleta y pseudoobstrucción
– Sangre: estrangulación o isquemia en las
asas. Intususcepción.
RESUMEN
ÍLEO MECÁNICO
SIMPLE
ÍLEO MECÁNICO
COMPLICADO
ÍLEO ADINÁMICO
DOLOR
ABDOMINAL
Cólico/ intermitente.
Intensidad
progresiva
Continuo con
exacerbaciones.
Intenso desde el
inicio
Continuo, sordo,
difuso.
Poco intenso
VÓMITOS
Gran volumen.
Biliogástricos al
inicio, después
fecaloideos
Poco volumen.
Muy tempranos, tipo
reflejo.
Frecuentes.
Tardíos,
intermitentes.
Tipo rebosamiento.
Fecaloideos
DISTENSIÓN
ABDDOMINAL
Localizada
Localizada
Difusa
AUSENCIA DE
HECES Y GASES
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Sí, a veces
emisiones diarreicas
Si
EXPLORACIÓN CLÍNICA
• EXAMEN GENERAL:
– Si deshidratación:
•
•
•
•
•
Signo del pliegue positivo
Mucosas secas
Ojos hundidos
Taquicardia, oliguria
Puede haber fiebre
– Si obstrucción simple (dolor tipo cólico)
• Paciente inquieto con movimiento constante
– Si irritación peritoneal:
• Paciente inmóvil
• Posición de defensa
– Si obstrucción crónica:
• Puede haber caquexia y signos de enfermedad
sistémica
• TEMPERATURA
– Suele ser normal
– Si fiebre en paciente con oclusión simple
pensar en:
• Compromiso vascular secundario
• Perforación intestinal
– Si fiebre desde el principio pensar en:
• Obstrucción de causa inflamatoria
• Estrangulación
– Puede haber hipotermia
• PULSO
– Suele ser normal
– Aparece taquicardia si: Deshidratación
importante, shock séptico o
hipovolémico, infección mural,
peritonitis, estrangulación
• EXPLORACIÓN DEL ABDOMEN
– INSPECCIÓN y PALPACIÓN:
• Distensión abdominal
• Cicatrices  ¿sd adherencial?
• Inspección de orificios y/o regiones herniarias
• Detección de movimientos peristálticos
• Diferenciación entre defensa muscular voluntaria y
contractura refleja
• Sg. Blumberg +  irritación peritoneal
• Palpación de masas
– Dolorosas o no
– Cáncer, plastrón inflamatorio, invaginación intestinal
(“morcilla”)
− PERCUSIÓN:
• Matidez en “tablero de damas” (alternancia de zonas
de matidez y de meteorismo)
• Signo de von Wahl:
• Timpanismo en región central  oclusiones de ID
• Timpanismo en flancos  oclusión de IG
• Timpanismo difuso o algo más acentuado en flancos
en íleo paralítico
• Si hay irritación peritoneal la percusión es dolorosa
− AUSCULTACIÓN:
• INICIO: Ruidos intestinales aumentados con
timbre metálico
• Ruidos respiratorios y cardiacos transmitidos
 Derrame peritoneal (Signo de Claybrook)
• EVOLUCIÓN: Silencio abdominal  Íleo
paralítico y estrangulación
• TACTO RECTAL
−¡¡¡OBLIGATORIO!!!
−Se puede palpar:
• Cabeza de una invaginación
• Fecalomas
• Tumores de implantación baja (¿sangre oculta en
heces?  malignidad)
• Masa inflamatoria pelviana dolorosa o colección
líquida en Douglas
• Douglas ocupado por asas distendidas y
dolorosas
• Ampolla rectal vacía y dilatada (Signo de
Hochenegg)
DATOS ANALÍTICOS
• Poco útiles para el diagnóstico, pero
imprescindibles para el tratamiento adecuado
del paciente
• A veces son útiles para el diagnóstico diferencial
entre oclusión simple y estrangulada
• LEUCOCITOSIS
• Hb, Htco, PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
• ELECTROLITOS
• GASOMETRÍA ARTERIAL
• ORINA
• OTROS
• ESTRANGULACIÓN INTESTINAL
– Hiperamilasemia de origen mal conocido
– Dco diferencial con pancreatitis aguda:
• Ca bajo
• Isoamilasa P, tripsina y elastasa alteradas en
pancreatitis
• INFARTO INTESTINAL
– Aumento de LDH y CPK plasmáticas
– Aumento de dialdehido-malónico plasmático
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
DE DIAGNÓSTICO POR IMAGEN
I−RADIOGRAFÍA SIMPLE
• Bipedestación y decúbito supino.
-Imágenes gaseosas por encima del obstáculo al
principio.
-Imágenes hidroaéreas tras 3-6-horas de evolución.
I-Intestino delgado distendido:
•localización central
•válvulas conniventes
II-Colon distendido:
•zonas lat y parte sup del abdomen
•haustros
– Intestino delgado
Signos Rx:
•Distención gaseosa hasta el punto de obstrucción
•Formación de niveles hidroaéreos.
•Aumento de peristaltismo en las asas preobstructivas.
•Reducción o ausencia de gas en el colon.
•Líquido en la cavidad peritoneal.
•Disposición en “escalera”de las asas dilatadas.
•Imàgenes en “collar de cuentas”.
• En ausencia de diagnóstico seguro de
obstrucción mecánica del intestino
delgado,se puede dar bario (diluido o
gastrografin) por boca y seguirlo hasta el
punto de obstrucción:
• Bario en el colon en <12h → poco probable
• Estrangulación
• Imagen en grano de café: Obstrucción
incompleta en asa cerrada.
• Presencia de pseudotumor.
• ausencia de válvulas conniventes.
• Fijación de asa afectada: no cambia de
localización
• Niveles hidroaéreos escasos.
• Íleo biliar:
−Paso de un cálculo,a través de la pared de la
vesícula biliar,al intestino delgado.
Signos rx:
-Aerobilia
-Obstrucción total o parcial del Intest. delgado
-Gran cantidad de líquido en las asas dilatadas
-Puede verse el cálculo si contiene suficientes
sales cálcicas
−Intestino grueso:
La semiología radiológica depende de la
competencia o no de la válvula ileocecal:
• Válvula competente: Dilatación de todo el
colon en especial del ciego con ausencia
de gas a nivel de intestino delgado.
• Válvula incompetente: Distensión de colon
e intestino delgado con escasa dilatación
cecal.
• Menor número de burbujas, mayor tamaño y
localización periférica.
• Imagen en balón o en arco.
• Se observan la haustras.
• Ausencia de gas en ampolla rectal en
obstrucciones distales.
• Íleo paralítico
−Radiológicamente se caracteriza por la
presencia de una gran cantidad de gas y líquido
a nivel de intestino delgado y de colon, con asas
uniformemente dilatadas, e incluso dilatación
gástrica.
−Formas localizadas:presencia de”asa
centinela”en intestino condicionada por proceso
inflamatorio de vecindad.
– Escasos niveles hidroaéreos.
II−TRÁNSITO DIGESTIVO
• Exploración con contraste hidrosoluble o
baritado.
• Muy útil en dco de obstrucciones de intestino
delgado tanto del nivel como de la naturaleza de
la obstrucción.
• Inconvenientes:
-sonda nasoentérica
-presencia continuada de un radiólogo
-oclusión completa:acumulación de contraste
ENEMA OPACO
• Útil en dco de nivel y naturaleza de obstrucción de
intestino grueso
• Imagen en pico de pájaro, en sacacorchos
Vólvulo sigmoide
• Imagen en cúpula, en tridente, en escarapela
Invaginación intestinal
• Efecto terapéutico
III−ECOGRAFÍA
Signos habituales:
-asa dilatada más de 3cm
-seg de i.delg con longitud sup10cm
-peristaltismo conservado en asas distales
•Pctes embarazadas.
IV−TC
•Cuando no llegamos al diagnóstico mediante
exploraciones menos costosas y más accesibles
• Muy útil en estudio de procesos
biliopancreáticos o abscesos y tumores
intestinales
• Demuestra aire en la pared intestinal, en el
interior de la vena mesentérica y la porta
• Ventajas:
-Rápida y no invasiva
-Presencia de oclusión en asa
cerrada o estrangulada(Rx simple poca
sensibilidad)
-Evaluación global del abdomen y
del tracto.intest
V−ARTERIOGRAFÍA
• Puede ser de interés en diagnóstico y
tratamiento de isquemia mesentérica.
• Rara vez es necesaria
VI−ENDOSCOPIA
• Dco diferencial de obstrucción mecánica y
pseudoobstrucción.
• Terapéutica en algunos casos (vólvulo de
colon, pseudoobstrucción)
VII−LAPAROSCOPIA
• Diagnóstico y tratamiento de pacientes
seleccionados.
TRATAMIENTO
CLASIFICACIÓN
1.
•
•
Obstrucción mecánica de intestino delgado
Obstrucción recidivante
Obstrucción postoperatoria
2.
•
•
•
•
•
Obstrucción mecánica de colon
Carcinoma colo-rectal obstructivo
Diverticulitis
Vólvulo
Intususcepción
Sd. Ogilvie
3.
Íleo adinámico
I.
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA ID
• OBSTRUCCIÓN COMPLETA : urgencia quirúrgica por riesgo de
estrangulación y perforación
• Preparación preoperatoria :
1. Reposición hidroelectrolítica (potasio)
2. Monitorización TA, FC, PVC, sat.oxígeno
3. Control diuresis
4. Sonda nasogástrica
5. Profilaxis antibiótica
Aunque tras estas medidas el paciente mejore: no retrasar Cx !!!!!
riesgo morbimortalidad
•
Valoración viabilidad segmento ID
- Si normal: conservar segmento
- Si dudoso: resecar segmento
•
Opciones Qx
Resección + anastomosis 1ª
•
1.
2.
3.
Tto no Qx : oclusión parcial:
Episodios recidivantes
Obstrucción postoperatoria precoz
Tras episodio reciente de peritonitis
- Motilidad
- Pulsos
- Color
A.Obstrucción ID Recidivante
• FR : adherencias múltiples complejas
1. Cuadros obstructivos por adherencias (+frecuente)
2. Historia previa de cirugía colo-rectal
3. Incisión media
• ACTITUD TERAPÉUTICA
- Reposición hidroelectrolítica
1. Tto conservador
- Descompresión nasogástrica
- Resolución espontánea posible
- Vigilar compromiso vascular : dolor
- Evolución: Rx simples y con contraste
2. Tto quirúrgico
• Limitar la sección a las adherencias implicadas en el
cuadro
• Evitar el traumatismo de la serosa ID
• ¡¡¡¡¡¡No existe método fiable para evitar reaparición de
adherencias y reobstrucción tras laparotomía por esta
patología !!!!!!!!
• Cx laparoscópica
B.Obstrucción postoperatoria
•
1.
2.
En función de la evolución
Íleo paralítico transitorio: adinámico
- Curación espontánea. Dura 2-3 días
Íleo persistente: mixto
- Complicación tras Cx en cavidad peritoneal
- Causas:
- Formación adherencias: volvulación parcial
- Hernias internas
- Dehiscencias de cierre de pared
- Abscesos intraabdominales
•
1.
2.
3.
Indicaciones de reintervención
Obstrucción completa
Evidencia de sepsis de origen intraabdominal
Curso extremadamente prolongado de íleo
II. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
COLON
•
Obstrucción completa : urgencia quirúrgica, salvo:
Descompresión por:
- Endoscopia
- Radiología intervencionista
•
1.
2.
3.
4.
5.
Etiología
Tumoral (+frecuente)
Diverticulitis
Vólvulos
Intususcepción
Sd. Ogilvie
A. Carcinoma Colo-Rectal Obstructivo (70%)
• TTO Qx

OBJETIVOS

1.
OPCIONES Qx
Colon (D) o ascendente y transverso
Resección (hemicolectomía (D)) + anastomosis 1ª
1. Desobstrucción
2. Tto etiológico
3. Restaurar continuidad del colon
2.
Colon (I) o descendente , sigma y recto
- Prótesis autoexpansible ( sólo alivio temporal, evita cirugía en 2
tiempos)
- Intervención Hartmann (*) : resección 1ª + anastomosis en 2º
tiempo. Si pte en malas condiciones.
- Resección 1ª + anastomosis 1ª (previo lavado intraoperatorio)
- Colectomía Subtotal con ileosigmoidostomía o ileorrectostomía(*),
si pte en buenas condiciones.
(*) Intervenciones más frecuentes.
3. Tumor no resecable : Cx paliativa (prevenir obstrucción)
4. Metástasis hepáticas : Metastasectomía, si:
- Técnicamente factible (volumen residual hepático suficiente tras
resección )
- Oncológicamente curativa (margen resección libre de tumor)
- Pte en buenas condiciones.
Intervención de Hartmann
Cirugía cáncer colon
B. Diverticulitis
• 95% en sigma
• Tto médico: ab (anaerobios, gram -), reposo digestivo,
etc
• Tto Qx
- Intervención de Hartmann
- Resección + anastomosis 1ª previo lavado
intraoperatorio anterógrado del colon (si buenas
condiciones)
C. Vólvulo
• Vólvulo de sigma (+frecuente) ( < riesgo perforación)
 Descompresión por sigmoidoscopia con colocación de
sonda rectal
- Si eficaz: Sigmoidectomía + Anastomosis 1ª con colon
preparado
- Si ineficaz: Sigmoidectomía con colostomía
terminal + Reconstrucción en 2ª tiempo
- Si megacolon: Colectomía subtotal con anastomosis
ileorrectal
 Mesosigmoidoplastia (poco usada) : evita resección y
anastomosis
La simple detorsión Qx no se recomienda por riesgo de
recidiva
• Vólvulo de ciego (2º + frecuente)
 Si existe gangrena: Exéresis tejido gangrenado +
Ileostomía proximal y fístula de mucosa (de colon
ascendente o transverso) sin anastomosis
 Si no existe gangrena
1. Hemicolectomía (D)
2. Cecostomía (en pacientes muy muy graves)
D. Intususcepción Ileocecal
- Lactantes (+frecuente) : reducción hidrostática
- Adultos: Cx
1. Reducción manual
2. Resección + anastomosis t-t
Divertículos
Intususcepción
Vólvulo
E. Sd. Ogilvie
•
•
•
•
Pseudoobstrucción aguda del colon
Ancianos, encamados, con enfermedades crónicas o
traumatismos
Si diámetro cecal >12cm , riesgo perforación
Tto:
1. Descompresión con enemas y tto de apoyo
2. Colonoscopia descompresiva
3. Resección
4. Neostigmina
III. ÍLEO ADINÁMICO
•
•
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Íleo postoperatorio (+frecuente)
TTO CONSERVADOR
Reposición hidroelectrolítica (potasio)
Antibioterapia
Soporte nutricional
Fármacos procinéticos : no evidencia
Colonoscopia descompresora:
- Indicaciones: severo, persistente y no existen
signos de irritación peritoneal
- Evita aparición de gangrena del ciego
Tto etiológico
INDICACIONES Qx EN SOI
1. Cirugía de urgencia inmediata
- Hernias estranguladas e incarceradas
- Peritonitis / neumoperitoneo
- Estrangulación intestinal y sospecha
- Vólvulos no sigmoideos
- Vólvulos sigmoideos con toxicidad y peritonitis
- Obstrucción completa
2. Cirugía de urgencia diferida
-Obstrucción progresiva
- Obstrucción sin respuesta al tto conservador en 24-48h
-Obstrucción posoperatoria temprana con
complicaciones
ABORDAJES Qx EN SOI
1. Laparotomía
- Exploración abdominal completa
- Lavado peritoneal
- Vaciado de asas por enterotomía
- Liberación adherencias, bridas , hernias
- Extirpación causas obstructivas
- Derivación del tránsito
2. Laparoscopia
- ¡¡¡Selección cuidadosa de pacientes!!!
- Menos adherencias
- Éxito en: -obstrucción en intestino delgado
-procesos adherenciales localizados
-patología anexial
RESUMEN TTO
SOI
Obstrucción
mecánica
Obstrucción
adinámica
CA Colon
I.G.
I.D.
Diverticulitis
Vólvulos
Obstrucción
Recidivante
Obstrucción
postoperatoria
Intususcepción
Sd. Ogilvie
OBSTRUCCIÓN MECÁNICA
1. I.D.
Resección + Anastomosis 1ª
-Colon (D) y transverso : Resección +
Anastomosis 1ª
2. I.G.
-Colon (I), sigma y recto
1. Prótesis autoexpansible (temporal)
2. I. Hartmann (*)
3. Resección 1ª + Anastomosis 1ª (previo
lavado intraoperatorio)
4. Colectomía Subtotal con
ileosigmoidostomía o ileorrectostomía (*)