Keda ja millal saata rütmoloogile.

Download Report

Transcript Keda ja millal saata rütmoloogile.

Kaido Hanni
03.02.12a.




See on teadus, et selgitada, diagnoosida ja
ravida südame elektrilist aktiivsust.
Tavaliselt tähendab see tänapäeval
intrakardiaalselt südame oma elekrtilise
aktiivsuse või siis stimuleeritud elektrilise
aktiivsuse registreerimist.
Järjest rohkem hõlmab see ka terapeutilist
aspekti (eelkõige raadiosageduslik kateeterablatsioon).
Ja muidugi ajutine ja/või püsi kardiostimulatsioon.




Raadiosageduslik kateeterablatsioon on
ravivõimalus, et kõrvaldada südame häirunud
elektrilist stabiilsust.
Kateeterablatsioon on miniinvasiivne tehnika,
mille abil on võimalik hävitada või kõrvaldada
südame elektrilist ebastabiilsust põhjustavaid
koldeid.
Antud tehnika sobib paljudel juhtudel esmase
ravistrateegiana ja juhtudel kui ravimid ei anna
oodatud tulemust või on mingil põhjusel
vastunäidustatud või ei sobi kõrvaltoimete
tõttu.
Protseduuri ajal viiakse diagnostilised kateetrid
ning ablatsioonikateeter kas veeni või arterit
pidi röntgeni kontrolli all südameõõntesse.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
Rütmihäiretega haige uurimise põhieesmärk on
kardiovaskulaarset süsteemi mõjutavate
haiglaslike muutuste väljaselgitamine. Põhilised
haigused, mille foonil rütmihäireid esineb üsna
sageli ja mille modifitseerimise kaudu
suudetakse rütmihäiret kontrolli all hoida, on
järgmised:
Hüpertensioon.
Isheemia.
Põletik (reuma, müokardiit).
Fibroos (süsteemsed haigused).
Diabeet.
Kilpnäärme haigused.


Rütmihäiretega haige täpsustavad uuringud on
enamasti mitteinvasiivsed. Klassikaliselt on nendeks
12-lülitusega EKG, EHHO, rütmi-EKG, koormus-EKG,
vererõhu-Holter ja loomulikult vereanalüüsid
(elektrolüüdid, kilpnäärme hormoonid jne).
Antud uuringute läbiviimisel tuleb kõne alla ka sisearsti
või kardioloogi kaasamine haige uurimisse. Anamneesi,
kliinilise pildi ja täpsustavate uuringute järel peaks
selguma haige riskiprofiil ja ravitaktika edasine ulatus
või lisauuringute vajalikkus, viimasteks on üldjuhul
invasiivne uurimisstrateegia ja sellisel juhul lisandub
siia rütmoloog.
► Kes
on väga sümptomaatilised!
► Kellel esineb ohtlik rütmihäire (VT, WPW, AF+lühim
RR-intervall <240msek, AV-blokaad Möbitz II või
III)
► Kellel esineb sünkoop, eeldatavalt rütmihäirega
seotud.
► Kellel hemodünaamika destabiliseerumine
rütmihäire ajal.
► Kellel kaasuv haigus rütmihäire foonil
destabiliseerub (südamepuudulikkus, stenokardia ).
► Kellel antiarütmiline ravi põhjustab kõrvaltoimeid
(QT-pikenemine, bradükardia, sünkoop).
1.
2.
3.
Sümptomaatiline bardükardia või asüstoolia episoodid (nii
erutustekke kui ka erutusjuhtehäirete tagajärjel).
-Kodade tasemel (siinussõlme nõrkus, sinuatriaalne blokaad)
-AV-sõlme tasemel (I>II>III aste)
-Vatsakeste tasemel (bi-ja trifastsikulaarsed blokaadid)
Sümptomaatiline tahhükardia või preventatsioon kõrge
rütmihäire riskiga haigetel.
-Antitahhükardiline rütmihäire ülestimulatsioon (AFl,SVT,VT)
-VF/VT kardioverter/defibrillaator ICD + ATP
-AF atrioverter
Ravirefraktaarse südamepuudulikkuse korral nn.
resünkroniseeriva ravi eesmärgil.
ESC 2007a.
Siinussõlme nõrkuse sündroom on rühm
südamerütmi häired (arütmiad), milles siinussõlm südame loomulik rütmi genereerija - ei tööta
korralikult.
i.
Siinusarrest.
ii.
Sinuatriaalne blokaad. (I-III aste).
iii. Siinus bradükardia. (rütm < 50x`).
 Bradükardia-tahhükardia sündroom – erivorm,
aeglase rütmi foonil kiired rütmi sööstud.
 Kronotroopne siinussõlme puudulikkus.
 Suhteliselt harv (3:10000 juhu kohta).




Spetsiifilist ravi ei ole.
Ennetamine, kuna avatavasti seotud põhihaiguse
manifestatsiooniga (nt. hüpertooniatõbi,
isheemiatõbi).
Sümptomaatilise haige ravi püsikardiostimulaatoriga. Olemuselt (laias laastus)
palliatiivne e. kannatusi leevendav.
Klass.
Haige siinussõlme sündroom.
Klass
Näidustus.
Klass I
Sümptomaatiline bradükardia koos või ilma bradükardia-sõltuv tahhükardiaga
(nn.tahhü-bradü vorm).
Ravimindutseeritud bradükardia (kui alternatiive ei ole)
Sünkoop S.S.S-l (kas spontaanne või elektrofüsilooogilisel uuringul).
Klass
IIa
Sümptomaatiline S.S.S., nii spontaanne kui ravimindutseeritud (puudub alternatiiv),
samas ei ole selget seost sümptomite ja bradükardia vahel (rahuoleku südame rütm <
40x`) .
Klass
IIb
Vähesümptomaatiline, rahuoleku sagedus < 40x`ja ilma kronotroopse
inkompetensuseta.
Klass
III
Asümptomaatiline bradükardia.
Mittevajalike ravimite poolt põhjustatud bradükardia. (nii sümptomaatiline kui ka
asümptomaatiline).


Atrioventrikulaarne blokaad (AV- blokaad) tähistab
olukorda kus erutuse küll tekib südames, kuid
erutuse ülekanne aeglustub või katkeb
atrioventrikulaarsõlme ja vatsakestes asetsevate
juhtedeede (His' i kimp) vahelisel alal.
Atrio-ventrikulaarsõlmes (30 - 45 bpm).
nn. supra-His – asendusrütmi QRS kompleks on kitsas (alla 120
ms).

Vatsakestes (allpool His-Purkinje süsteemi) (20 - 30 bpm).
nn. infra-His - asendusrütmi QRS kompleks on lai (üle 120 ms).
Juhtehäirete ülevaatlik võrdlustabel.
Juhtehäire vorm
Rütmi iseloom
P- sakkide ja QRS komplekside Südamestimulatsiooni
seos
lähtekoht
Löögisagedus
I astme siinusblokaad.
Ei ole määratav
PR aeg normaalne
Ei ole määratav
Alla 40x`
II astme siinusblokaad
Ebaregulaarne
PR aeg normaalne
Siinussõlm
40...70 l/min
III astme siinusblokaad
Regulaarne
PR aeg ei ole määratav
Ei ole määratav
Alla 40x`
I astme atrioventrikulaarblokaad
Regulaarne
PR aeg on pikem kui 0,2 sekundit
Siinussõlm
40...70 l/min
II astme atrioventrikulaarblokaad
Regulaarne
PR aeg on pikem kui 0,2 sekundit.
QRS komplekside välja langemine.
Siinussõlm
40...70 l/min
III astme atrioventrikulaarblokaad
Ebaregulaarne
Seos puudub
Vähemalt kaks kollet. Siinussõlm ja
tavaliselt ventrikulaarne kolle.
Kojad 60...100 l/min. Vatsakesed
30...45 lööki minutis.
Parempoolne sääreblokaad
Regulaarne
P ja QRS seos normaalne
Siinussõlm
Normaalne löögisagedus
Vasakpoolne sääreblokaad
Regulaarne
P ja QRS seos normaalne
Siinussõlm
Normaalne löögisagedus
Eesmine fastsiikliblokaad
Regulaarne
P ja QRS seos normaalne
Siinussõlm
Normaalne löögisagedus
Tagumine fastsiikliblokaad
Regulaarne
P ja QRS seos normaalne
Siinussõlm
Normaalne löögisagedus
Erutusjuhte häired.
Klass.
Näidustus.
Klass I.
Krooniline sümptomaatiline III või II astme (Möbitz I, II) AVB.
Vahelduv III astme AVB.
Neuromuskulaarne haigus koos III või II astme AVB.
Iatrogeenne (ablatsioon, kirurgia) püsiv III või II astme (Möbitz I,II) AVB.
Vahelduv RBBB ja LBBB.
Trifatsikulaarne blokaad (tavaliselt RBBB+LAHB+ AVB)
Klass IIa.
Asümptomaatiline III või II astme (Möbitz II) AVB.
Sümptomaatiline I astme AVB.
Sünkoop, eeldatavalt üle bradükardia.
Neuromuskulaarne haigus igal tasemal fatsikulaarse blokaadiga.
Oluliselt pikenenud (>100 msek) HV intervall või stimulatsioonil esile kutsutav
infra-Hisi blokaad ka asümptomaatilisel haigel.
Klass IIb.
Neuromuskulaarne haigus koos I astme AVB.
Klass III
Asümptomaatiline I astme AVB.
Asümptomaatiline II astme AVB (Möbitz I, supra His).
Tõenäoliselt mööduv AVB.
BBB ilma AVB.
Asümptomaatiline BBB koos I astme AVB.
EKS- elektriline kardiostimulaator, AVB-atrioventrikulaarne blokaad, BBB-sääre
blokaad.




Supra His-i tasemel (wenkebachi perioodika, kitsas
QRS) tekkivad rütmihäired ei ole otseselt
eluohtlikud rütmihäired.
Öine wencebachi perioodika on sage leid, eriti
noormapoolsetel ja ei oma kliinilist tähendust.
Möbitz II tüüpi AV-blokaadid koos laia QRS-ga
loetakse ohtlike rütmihäirete hulka, sest totaalse
AV-blokaadi tekkerisk on kõrge.
Kaasasündinud AV-blokaad, asendusrütm > 50x`,
kronotroopne kompetentsus, ei teki VES-e ja
vatsake ei ole dilateerunud – üldjoontes ohutu
rütmihäire.






Stimulaator nö. näeb ja tunneb. Vastavalt
sellele, ta kas on inhibeeritud või töötab e.
stimuleerib.
Eelkõige on ebanormaalne stimulaatoriga
haigel liiga aeglane rütm (alla 50x`) või liiga
kiire stimuleeritud rütm rahuolekus (üle 80x`).
Töö häire seisnebki laiemalt kahes probleemis,
Ta ei näe või näeb valesti oma südame tööd.
Ta stimuleerib alaläviselt (ei stimuleeri, kontraktsioon ei vallandu).
Üle selle ta ka reedab probleemi olemuse.
Tava-EKG enamasti viitab sellele.



Stimuleeritakse nii koda kui vatsakest.
Tajutakse nii koda kui vatsakest.
Oma rütmi tajumisel, stimulaatori stiimul inhibeeritakse.





Koja elektroodiga stimulaatoriga patsiendil
on tekkinud kodade virvendusarütmia.
Kodade virvenduse korral koda ei ole
stimuleeritav.
Kodade virvenduslaine intrakardiaalne
amplituud on väiksem, kui P-saki
amplituud, seega võib stimulaator aegajalt
anda kotta impulsse.
Puudub igasugune seos stimulaatori
impulsside ja QRS-komplekside vahel.
“Rikke” kõrvaldamiseks vajalik siinusrütmi
taastamine.
Enamasti on stimulaator inhibeeritud,
kuna südamesagedus ületab
stimulaatori programmeeritud
töösagedust!
 Alati tuleks eelistada võimalusel oma
südame tööd. Seetõttu on stimulaator
programeeritud nii, et ta ei töötaks
asjatult!


Südamepuudulikkus (SP) on sage surma ja
invaliidsuse põhjus. SP-haigete arv suureneb
kõigis arenenud riikides. Ühelt poolt on see
tingitud rahvastiku vananemisest ja
vanemaealiste inimeste osakaalu kasvust,
teiselt poolt aga sellest, et oluliselt on
paranenud ägedate südamehaiguste ravi
võimalused ja nende haigete elulemus on
suurem, paraku aga kujuneb neil hiljem SP.








Bradükardia kõrvaldamine
◦ (ainult ekstreemse, ka iatrogeense ((antiarütmikumid)
amiodaroon, ß-blokaatorid, digoksiin)).
Kodade töö sünkroniseerimine virvendusarütmia
vältimiseks
Atrio-ventrikulaarse sünkroonsuse taastamine ja
optimeerimine.
Diastoolse regurgitatsiooni vähendamine.
Vatsakeste täitumise paranemine (diastoli pikenemine).
Vatsakeste töö sünkroniseerimine (interventrikulaarne).
Vasaku vatsakese töö sünkroniseerimine
(intraventrikulaarne).
Papillaarlihaste töö sünkroniseerimine ja
mitraalregurgitatsiooni vähenemine.
Soovitused.
Populatsioon.
Teaduspõhisus.
CRT-P/CRT-D
NYHA klass III/IV, LVEF I A
< 35%, LBBB,
siinusrütm,
optimaalne
südamepuudulikkuse
medikamentoosne ravi
CRT-P/CRT-D
NYHA klass II, LVEF <
35%, LBBB, siinusrütm,
optimaalne
südamepuudulikkuse
med. ravi.
IA
CRT-P/CRT-D koos
AV-sõlme
ablatsiooniga
Kodade virvendus,
NYHA III/IV, LVEF <
35%, LBBB
II a B





Häirunud automatism. Erutuse tekke
probleemid.
Juhtivuse kiirus. Elektrilise impulsi liikumine
läbi südame.
Refraktaarperiood. Kaks erineva
refraktaarperioodiga kude.
Re-entri e. taassisestus.
Trigerdatud aktiivsus.




Paroksüsmaalne<>Intermiteeruv<>Ebapüsiv
(möödub spontaalselt)
Persisteeruv e. kestev (ei möödu
spontaalselt. Vajab medikamentoosset või
elekrilist vahelesegamist).
Permanentne e. püsiv (ei möödu
medikamnetoosse või elektrilise
vahelesegamise järgselt või on kestnud > 1
aasta).
Tänapäevane elektrofüsioloogia võimaldab
käsitleda ka permanentse e. püsiva
rütmihäirega haigeid. Seda eelkõige kodade
virvendus / laperdusarütmia ablatsioonravi
võimaluste avardumisega. Kasutatakse
terminit kaua kestnud persisteeruv.
Ventrikulaarne.
Supraventrikulaarne.


◦
◦

Tõeline supraventrikulaarne. Rütmihäire kolle
paikneb ainult kodades (kodade
virvendus/laperdus, kodade tahhükardia). AVsõlme katkemisel rütmihäire kestab edasi.
“Pseudo”supraventrikulaarne. Rütmihäires
osalevad peale kodade ka AV-sõlm ja tihti ka
osa vatsakese müokardist (WPW-sündroom,
AVNRT). AV-sõlme katkemisel rütmihäire
katkeb.
Teadmata/ebaselge lokalisatsiooniga.



Enamasti seotud siinussõlme aktiviseerumine
mingile välisfaktorile - füsioloogiline (koormus,
kilpnääre, aneemia, samuti kokaiin, ravimid).
Hõlmab endas samas ka ebaadekvaatset
siinussõlme, post ortostaatilise tahhükardia
sündroomi (POTS) ja siinussõlme re-entri
tahhükardiat – patoloogiline.
Normaalne P-sakk – positiivne II-s,III-s,aVF-s, V3V6-s, negatiivne aVR-s, V1 ja V2-s . Ajaliselt mitte
pikem kui 120 msek ja amplituudiga enamasti alla
2.5mm, frontaalne telg (vahemik 0 kuni 90 kraadi).
PQ~200 ms. (220ms). Siinustahhükardia on mitteparoksüsmaalne!







Persisteeruv ebaadekvaatne pulsisageduse tõus, mis ei vasta
antud situatsioonile. Põhjuseks enamasti muutunud automatism
siinussõlmes või ebanormaalne autonoomne regulatsioon
(tõusnud sümpaatiline ja alanenud parasümpaatiline toonus).
Persisteeruv siinustahhükardia (keskmine sagedus > 100x`)
registreerituna 24-h Holter-monitooringul.
Tahhükardia ja sümptoomid ei ole paroksüsmaalsed. Enamasti
nö. soojeneb üles.
P-saki morfoloogia identne siinusrütmiga.
Välistada sekundaarne põhjus (aneemia, hüpertüroidism,
feokromotsütoos).
Välistada post tahhükardia sündroom (POTS).
Raviks ivabradin, b-blokaator (sageli ei sobi), verapamil,
diltiazem (probleem kaasuv madalamapoolne vererõhk). Nö. väga
valitutele võimalik kateeter ablatsiooniga modifitseerida
siinussõlme. Harva agresiivsem lähenemine.






Ortostaatiline suutmatus, mis kutsub esile ebaadekvaatse
südamelöögisageduse tõusu.
Seotud enamasti aju perfusiooni regulatsiooni häirega, mis
põhjustatud nii süstoolse kui ka diastoolse verevoolu
alanemise ajuveresoonkonnas.
Põhjustab südame löögisageduse tõusu muutuse > 30x`või
löögisagedus seismisel > 120x`.
Kliinik varieeruv, enamasti seotud somatisatsiooniga. Ei anna
sünkoopi!
Diagnoositakse Tilt-testi abil.
Spetsiifiline ravi puudub. Seostatakse serotoniini tagasihaarde
häirega, seetõttu kasutatakse antidepressant-ravi. Oluline
elustiili muutus ja provotseerivate faktorite vältimine.






Manifestne-delta laine EKG-l, lühike PQ-aeg, muutunud
ST-segment. Kui annab SVT-hooge – WPW-sündroom.
Mitte manifestne või vahelduvalt manifestne lisajuhteteel on antegraadne (kodadelt vatsakesele)
erutuvusjuhtivus olemas, kuid see ei ilmne, kuna erutus
jõuab AV-sõlme kaudu vatsakeseni kiiremini (n.vasem
lateraalne lisajuhtetee).
Varjatud lisajuhtetee – lisajuhtetee juhib erutust ainult
retrograadselt (vatsakesest kodadele). Tava EKG-l ei ole
lisajuhteteele viitavaid tunnuseid. Tahhükardia ajal tuleb
P-sakk R-sakist > 70 msek hiljem.
Soovitus on ablatseerida kõiki WPW-ga haigeid.
ESC 2003a. I B klassi näidustus sümptomaatilisele
haigele on ablatsioonravi.
Antud juhul ei sobi ainult AV-sõlmele toimivad
ravimid (b-blokaator, Ca-blokaator ja digoxin).


1.
2.





Kõige sagedasem regulaarne tahhükardia.
Kahe osaline AV-sõlm.
Kiire juhtetee.
Aeglane juhtetee.
Avaldub enamasti hilisemas vanuses kui WPW.
Enamasti südamesagedus rütmihäire ajal kiirem
kui WPW korral (180-220x`).
Katkestatav vagaalsete võtetega või AV-sõlmele
toimivate ravimitega (adenosiin valikravim).
Kergesti ablatseeritav (~1% vajab püsi-EKS-i).
ESC 2003a. I B klassi näidustus sümptomaatilisele
haigele on ablatsioonravi. Siinjuhul sobivad ka
ainult AV-sõlmele toimivad ravimid.




Regulaarne elektriline aktivatsioon
kodadest. Enamasti kodade sagedus 100250x`(harva 300x`). Sageduse juures
mängib olulist rolli AV-sõlm.
Enamasti mittepüsiv, healoomuline.
Vanemaealisel sageli seotud mingi muu
kardiaalse patoloogiaga.
Ablatsioon näidustatud sümptomaatilise,
püsiva ja ravimrefraktaarse rütmihäire
korral.






Võib üritada adenosiiniga, carootis-massažiga.
Välja selgitada põhihaigus. Selle olemasolul
ravida seda.
Kasutatakse BB-t ja CCB-t. Sobivad ka IC klassi
ravimid (propafenol, flekainid) või III klass
(amiodaron või sotalol). ESC 2003 - Klass I C.
Ablatsioon näidustatud sümptomaatilise,
püsiva ja ravimrefraktaarse rütmihäire korral.
Ablatseeritakse fokaalset kollet või koldeid.
ESC 2003a. I B klassi näidustus
sümptomaatilisele haigele on ablatsioonravi.
Enamasti kodade sagedus 250-350x`.
 Tüüpiline istmus-sõltuv (nn.tava EKGl sae-hammas) 85% ulatuses esinev ja
on lihtne ablatseerida. Ülejäänu
oluliselt keerulisem.
 Tüüpilise AFl korral ablatseeritakse
joon trikuspidaalklapist alumise
õõnesveenini.


1.
2.
3.
4.



Kiire sageduskontrolli taotlemiseks:
i/v verapamil 2.5-5mg iga 30 min tagant.
i/v metoprolol 5mg iga 30 min tagant.
i/v digoxin boolusena 0.125-0.25mg 3 korda ööpäevas (optimaalne).
i/v kordaron 150-300mg boolusena. Vajadusel püsiinfusioon kuni 1.2 g
ööpäevas.
Kodade ülestimulatsioonile mõtle püsi kardiostimulaatoriga haigete
puhul. Vajab programmaatorit (teatud keskused).
Sünkroniseeritud elektriline kardioversioon (100J on enamikel
juhtudel küllaldane).
Tüüpilise kodade laperdusarütmia medikamentoosne püsiravi ei
ole soovitav. Efektiivne on kateeterablatsioon! ESC 2003a. I B
klassi näidustus.




Kõige sagedasem rütmihäire üldse.
EKG-l nn. F-laine enamasti ebaregulaarse R-R
foonil. F-laine amplituud annab mingil määral
aimu koja müokardist st. vastust siinusrütmi
püsimajäämisele.
Ablatsioon mahukas. Isoleeritakse
kopsuveenid, vajadusel lisaks nn.katuse-ja
mitraaljoon ning koronaarsiinuse seest.
Ablatsioon on edukam nö. terve südamega ja
väga sümptomaatilistel haigetel.
Sümptomid (EHRA skoor)
Kodade
virvendusarütmia
12 –lülituseline
EKG
Seotud /kaasuvad
haigused
Üldseisundi hindamine
Antikoagulatsiooniga
seotud probleemid
TE riski
hindamine
Suukaudne
antikoagulatsioon
Aspiriin
Sagedus- ja
rütmikontroll
Ei vaja
AF tüüp,
Sageduskontroll
sümptomid
± rütmikontroll
Antiarütmikumid
Ablatsioon
Algpõhjuse/-haiguse ravi
Ennetav (eelnev) ravi
Kaaluda
eriarstile
suunamist
AKE-I / ARB
Statiinid/PUFA
teised

1.
2.
Rääkides AFl-st ja AF-st!
Kaks olulist ravistrateegiat/raviküsimust!
Mis on trombemboolia risk!
Ma pean saama sageduse kontrolli alla!
(Rahuoleku fr.<80x`ja koormusaegne fr. <
120x`).


Sageduskontroll <> tahhükardiamüopaatia!
Trombemboolia <> insult!
CHADS2 skoor.
Riskifaktor.
Hüpertensioon.
Vanus > 75a.
Diabeet.
Varasem insult/TIA, mitraalstenoos,
proteesklapp.
Vaskulaarhaigus.
Vanus 65-74a.
Naissugu.
Südamepuudulikkus/alanenud EF.
Skoor.
1
2
1
2
1
1
1
1
Riskikategooria. CHADS2 skoor.
Ravisoovitused.
Suur riskifaktor või
>=2 väikest
faktorit.
>=2
Antikoagulatsioon
(INR 2-3).
1 kliiniline seisund
(mitte suur
riskifaktor).
1
Antikoagulatsioon
või ASA 75-325mg
(soovituslik AK).
Riskifaktoriteta.
0
ASA 75-325mg.
või ilma
antitrombootilise
ravita
Asümptomaatiline VES-a ei vaja ravi
kui on välja lülitatud kardiaalne
haigus.
 Põhihaigus! Kui seda ei ole, ei kätle
idiopaatiline VES-a endas olulist riski.
 Ravima peab VES-a, mis annab VT-d.
 Ablatseeritakse aktiivseid koldeid.
Suhteliselt keeruline ja kardiaalse
patoloogia foonil mahukas tegevus.

1.
Näidustatud;
Ravi eesmärk;
- Aborted sudden death
- Korduvad VT hood



Profülaktilisel näidustusel;
-südamepuudulikkus(EF<35%)
-kõrge riskiga VT/VFhaiged
VF korral defibrilleerib (800 V).
VT korral
◦ Üritab rütmihäiret katkestada
ülestimultsiooniga.
◦ Vajadusel teeb kardioversiooni (kuni 800 V).
Bradükardia korral stimuleerib.
Tänan tähelepanu eest!