Transcript Aorta

Aorta
Aortální stenóza
Aortální regurgitace
Anatomie aortální chlopně



Cípy
Anulus
Kořen aorty
KOŘEN AORTY



ANULUS CHLOPNĚ
– chirurgický, jinak
ventrikuloaortální
junkce
Anulus /Sinotubulární
junkce - 1.15: 1.0
Valsavské siny, ústí
koronárních tepen
Aortální stenóza

nejčastěji operovaná vada v dospělosti

50% - skleroticko-kalcifikační změny 3cípé chlopně
35% - kalcifikované bikuspidální
pod 10% revmatické etiologie
Aortální stenoza - etiologie
Degenerativní
bikuspidální
trikuspidální
Porevmatická ( < 20% AOS,
většinou + postižení MV)
Kongenitální
Valvulární v dětství
Subvalvulární
Vzácnější příčiny
Hyperlipoproteinemie
2.typu ( homozygotní
forma)
Metabolické a enzymatické
poruchy ( Fabry)
Degenerativní vs porevmatická
AOS
Sub/ supra- valvární stenóza vrozená
Bikuspidální chlopeň





1-2%
U mužů 3-4x častěji
Kalcifikuje od okrajů cípů
Vs
Degenerativní: kalcifikace
na ao straně ukládání
sklerotických depozit
jinak volných cípů bez
fůze komisur přecházející
často na anulus, siny,
asc. aortu či mi anulus
Patofyziologie




Norm. plocha ao ústí 3-4cm2
Lehká nad 1.2 cm2 ( > 0.8 cm2/m2)
Střední 0.75 – 1.2 cm2 ( 0.5 – 0.8 cm2/m2)
Těžká pod 0.75 cm2 (< 0.5 cm2/m2 )

Gradient: ovlivněno fcí LK, faktická závislost na
průtoku

Kritická = symptomatická
Patofyziologie
↑ tlaku LK
↓
↓ koronárního průtoku
Koncentrická hypertrofie
( úprava SWS)
↓ koronární rezerva
↓
Diastolická dysfunkce → zvýšený síňový příspěvek při hy LS
↓
zvýšeným aferloadem
Dilatace levé komory a pokles EF LK
porucha kontraktilty
Laplaceuv zákon
Systolický wall stress
P x r
S = ---------2h

S – SWS, P tlak v LK, r poloměr LK, h – tlouštka
stěny

Parametr práce a spotřeby O2
Patofyziologie
↑ tlaku LK
↓
↓ koronárního průtoku
Koncentrická hypertrofie
( úprava SWS)
↓ koronární rezerva
↓
Diastolická dysfunkce → zvýšený síňový příspěvek při hy LS
↓
zvýšeným aferloadem
Dilatace levé komory a pokles EF LK
porucha kontraktilty
Přirozený průběh



Bikuspidie – symptomy
kolem 50 – 70 let
Degeneracee – nad 70 let
Porevmatismus – střední
věk, často limitace
rozvoje mitrální vady






Rychlejší progrese u
bikuspidie a
kalcifikovaných vad
Významné vady se
stanou symptomatické do
2 let u 80% pts

U symptomatického
nemocného –zhoršení
životní prognózy ( ne PG
či plocha)
Přežití: 2 roky SS
3 roky synkopy
5 let stenokardie
Riziko NS – u
asymptomatického pod
0.3%/ rok
Příznaky
Dlouhodobě asymptomatická vada
 Dušnost / noční dušnost
 Námahové synkopy / presynkopy při
námaze
 Stenokardie


Mechanismus náhlé smrti – patrně v
důsledku synkop/ presynkop
Fyzikální vyšetření


Pulsus parvus et
tardus
Snížená systolicko –
diastolická amplituda
Fyzikální vyšetření

Poslechový nález:





drsný systol.šelest s max. nad
ao s propagací do karotid
Crescendo-decrescendový
charakter ve střední systole
zejména a nezačíná okamžitě
po I.ozvě, rozštěp II.ozvy v
důsledku prodlouženého
vyprazdňování LK přes
stenotickou chlopeň, zejména
v expiriu
IV.ozva je typická pro těžké
vady s hypertrofií LK
U vrozené AS s jemnou
chlopní časně systolický klik
Vír nad aortou u těžké vady
EKG

Známky zatížení a
hypertrofie LK
RTG S+P



Koncentrická
hypertrofie LK
Dilatace bulbu a
případně i vzestupné
aorty –prominence
aortálního knoflíku
Ev.přítomnost
kalcifikací v aortálním
ústí
ECHO

Potvrzení dg

Hodnocení morfologie a etiologie
Hodnocení významnosti - plocha ústí a
transaortální gradient
Asc.aorta
LK – hypertrofie, fce



Rovnice kontinuity
LVOT D² x 0.785 x LVOT VTI
AVA= ------------------------------------VTI Ao
PG max, PGmean, plocha ústí
Katetrizace

Koronarografie –pts nad 40 let
věku u žen nad 45 let, u
významných RF i dříve, špatná fce
LK, pozitivní zátěž

Zhodnocení AOS –



přesné změření
transaortálního gradientu (
PGv, PG mean)
Gorlinova rovnice k výpočtu
plochy ústí - zjednodušení:
AVA = CO/√ Pg

CO: diluční metody nebo
Fickův princip
Sledování



1 vyšetření referenční, stabilizovaný stav, zhodnocení případných
jiných důvodů k dušnosti či jiným příznakům
Sledujeme vznik příznaků
U méně významných:


klinické roční kontroly,
echokardiografické á 3 roky, středně těžké á 2 roky, těžké á 1 rok

Indikace – symptomy, progredující dysfunkce LK, těžká hy LK.

Sporná symptomatologie – zátěžové vyšetření ( symptomy,
hypotenze)

Fyzická aktivita
Indikace k operaci symptomatičtí



Těžká AOS s vyjádřením
alespoň jednoho z
příznaků.
Středně těžká vada v
horním pásmu
významnosti při vyloučení
jiné příčiny obtíží
Špatná prognóza
neoperovaných
symptomatických → KI
pouze u těžkých jiných
komorbidit (malignity)
Indikace k operaci asymptomatičtí


Bez dat pro přínos řešení
Vyjímka – při důkazní třídě I:


rozvíjející se dysfunkce a hypotenze při zátěži
CABG či jiná srdeční vada

Zpravidla symptomatičnost do 2 let

CAVE: komplikace v souvislosti s protézou 24%/rok vs 0.3% riziko NS
Zátěžová echokardiografie

Mírně vyjádřené symptomy - vznik
ischemie, neadekvátní tlaková reakce –
hypotenze, bez vzestupu EF LK

Cave – zátěžová hypotenze, komorové
dysrytmie, hluboké deprese ST
Medikamentózní léčba
Prevence infekční endokarditidy
Neovlivňuje prognózu
Potlačení symptomů a léčba srdečního
selhání u inoperabilních nemocných
diuretika, ACE-I,nitroprusid sodný
CAVE: redukce preloadu a hypovolemie –
nedostatečné plnění komory
Balónková valvuloplastika

Balónková valvuloplastika –balónkový katétr
transseptálně nebo retrográdně do ao ústí a
jeho inflace dojde l rozšíření ao ústí - dočasné
řešení vrozených stenóz v dětském věku,
paliativní výkon u dospělých inoperabilních či jak
bridge k náhradě

Lehké rozšíření anulu - zlepšení symptomatologie,
rozrušení kalcifikací, zrušení srůstů cípů, zpravidla
přetrvává těžká AOS
Perkutánní katetrizační implantace
aortální bioprotézy - PAVI

Alternativní řešení

Symptomatičtí
nemocní s
významnou AOS,
kteří jsou KI pro
vysoké operační
riziko, nicméně životní
prognóza delší než 25 let
Etiologie AR

Poškození chlopně








Postižení anulu a normální chlopeň



Kongenitální malformace – bikuspidie
Revmatické postižení
IE
Degenerace cípů
SLE
RA
Poúrazové
Hypertenze
Prolaps cípů do defektu IVS
Postižení kořene aorty, anulu i chlopně





Ankylozující spondylartritida
Marfanův syndrom
Osteogenesis imperfecta
Syndrom Ehler- Danlos
Syfilitis( aortitida s dilatací kořene
aorty)
Patofyziologie
Zvýšení tepového objemu, snížená
periferní rezistence → ▲systolicko –
diastolická amplituda
 Objemové i tlakové přetížení

1.fáze ▲ EF LK
 2.fáze ▲ EF LK, ↑↑ EDV, ↓ ESV (větší objem krve, při

nezměněném tlaku v komoře) … elongace vláken, zvýšení napětí ve stěně …
vysoký endsystolický i enddiastol. Wall stress – excentrická hypertrofie
3.fáze ▲ EF LK, ↑↑ EDV, ↑ ESV
 4.fáze ▼EF LK, ↑↑ EDV, ↑↑ ESV

Klinický obraz I.

Dlouhodobě asymptomatická vada

Při zátěži – fyziologicky tachykardie a snížení
perif. vaskulární rezistence –
► snížení regurgitační frakce
 ► min. symptomatičtí při chronické regurgitaci
vyššího stupně

Klinický obraz II.

Účinná kompenzace LK do 160 ml/m2, další progrese s
nárůstem ESV a poklesem EF LK - ↑ tlaku v LS, plicních
žilách … dušnost

Snížení tepového objemu – nevýkonnost, únava

Koronární hypoperfuze – změny tlaku v diastole v
komoře a aortě, Venturiho efekt s relativní koronární
hypoperfuzí – stenokardie

U Akutní AR – kritický stav s klidovou dušností a
celkovou deteriorací stavu
Akutní AOR




Nepřipravenost LK
Prudké zvýšení EDV, zvýšení tlaku v LS, plicních žilách,
rozvoj plicního edému
Předčasný uzávěr mitrální chlopně rychlejším
vyrovnáním tlaku LK/ LS, ochrana plicního řečiště před
LVEDP
Klesá tepový objem ( omezená možnost ak.dilatace LK)





Výrazná tachykardie
Vyšší LVEDP
Nižší EDV, ESV
Nižší CO
Nižší TKs, střední tlak aortě, nižší pulsový tlak
Přirozený průběh

Asymptomatičtí se zachovanou EF LK


Asymptomatičtí se sníženou EF LK



rozvoj příznaků a/nnebo systol.dysfce 4.3%/ rok, NS pod 0.2%/ rok.
Vyšší riziko rozvoje symptomů - nezávislé prediktory: věk, ESrozměr (
26 mm/m2) a EDVrozměr 36-38 mm2/m2).
Pravděpodobnost rozvoje příznaků je 25%/ rok, měli by být operováni
Porucha kontraktility – horší prognoza – intersticiální fibroza a ztráta
myofibril
Symptomatičtí

Bez operace nepříznivá prognoza
Fyzikální vyšetření

Corriganův puls –
magnus, celer et altus

Zvýšená systolicko –
diastolická amplituda

Zvedavý úder hrotu –
dilatace srdce,posun
laterálně
Poslechový nález

Decrescendový diastolický
šelest nad aortou v Erbově
bodě, šíří se vlevo
parasternálně, zesiluje vsedě a
ve výdechu, začíná hned po 2
ozvě

Délka koreluje se závažností
více než hlučnost.
Výraznější diastolický šelest je
doprovázen systolickým
šelestem v důsledku
zvýšeného tepového objemu

Poslechový nález

Šelest Austina Flinta
– nízkofrekvenční
diastolický šelest
slyšitelný na srdečním
hrotě – imituje MS,
bez opening snap


turbulence při dopadu
regurgitující krve na
endokard komory, e
Event. na přední cíp
chlopně → lehké MS
Příznaky AR

Mussetův příznak


Quinckeho pulsace


Nález identických šeestů při potlačení fonendoskopu
Mullerův


2 ozvy syšitelné nad femor. arteriemi
Duroziezův


Pulsace přeníšející se díky snížené vaskulární rezistenci do
periferie
Traubeův příznak


Systolické otřásání hlavy u sedícího pts
Pulsace uvuly
Hillův

Tlak na DK převažující tlak na HK o více než 30 mmHg
EKG

Zn.hypertrofie a přetížení LK
RTS S+P
Etiologie AR –
podíl valvulární a aortální složky
ECHO
Kvantifikace vady, fce LK,
EDV,ESV,asc.aorta
Katetrizace

Koronarografie- –pts nad 40
let věku u žen nad 45 let, u
významných RF i dříve, špatná fce
LK, pozitivní zátěž

Ověření významnosti vady při
nejasnosti
 Nástřik kontrastní látky do
asc.aorty se
semikvantitativním
hodnocením
 LVEDP, EDV
 Patologie kořene a
asc.aorty
Sledování

Klinické kontroly, ke ověření symptomů či
zjištění tolerance zátěže – zátěžové vyšetření


Fyzická aktivita – asymptomatičtí s dobrou EF –
bez výrazného omezení v běžné či rekreační
sportování
Med. Th u dilatace LK a/ nebo art.hypertenze

Dle nálezu ECHO kontroly á 1r., 3-6 měsíců
Terapie - farmakoterapie
1.Prevence infekční endokarditis
2. Chronická AR
Vasodilatační léčba – u rozvíjející se dysfunkce, klesající EF
LK, hypertenze u alespoň středně těžké AR
Zvýšit minutový objem při snížení regurgitační frakce cestou
částečného snížení TKs



ACE-I
Cave: reflexní tachykardie ne BB
Terapie srdečního selhání
3.Akutní AR –stabilizace stavu, ATB, u těžké op. řešení

Doplńují farmakoterpie k léčbě kardiogenního šoku – dopamid/ dobutamin,
ISDN, u disekce BB
Chirurgické řešení

AR 3+, 4+

Symptomatičtí s dobrou fcí LK



Symptomatičtí s dysfunkcí LK - 30 – 55%,




NYHA III.-IV, st či AP II.-IV.st
NYHA II.st – zátěžové vyšetření při jiných důvodech obtíží
všichni symptomatičtí pts
u skupiny pod 30% - periop. mortalita 10-15%, kontroverzní
zvažovat řadu faktorů – koronírní nemoc, bio.stav, lepší prognza
pro ty co reagují na med. terapii
Asymptomatičtí – přesvědčení o zlepšení prognózy




EF do 55%
ESprůměr do 29 mm/m2
ED průměr do 39 mm/m2
Dilatace asc.aorty - 55-60 mm, u Marfanova sy 45 – 50 mmHg
Náhrady chlopní
 Mechanické chlopně
 Protézy vyrobené z kovů a
umělých hmot
 Nejušlechtilejší materiály:
pohyblivé součásti z
pyrolitického karbonu,
prstence bud ze stejného
materiálu nebo z titanových
slitin. Příměs wolframu k
vystužení prstence – RTG
kontrastní


Bioprotézy
Protézy vyrobené z lidské
nebo jiné živočišné tkáně
 Xenograft / heterograft,
xenoprotéza /

Porcinní nebo bovinní
perikard
 Alograft / homograft /

Z lidské tkáně získané
při odběru orgánů nebo
tkání
 Autograft

Z vlastní tkáně pacienta,
dura mater, fascia lata,
perikard, autologní
pulmonální chlopeň
Mechanické protézy

Kuličkové chlopně (ball in – cage)

Jednodiskové (single – tilting disk)

Dvoudiskové (double – tilting disk, bileaflet valves)
Dvoudiskové protézy

St.Jude Medical,
Carbomedics, Sorin Bicarbon,
Edwards MIRA

2 semicirkulární disky
připevněné k prstenci
středovými panty
3 ústí



Otevírací úhel mezi disky je
10°, při uzávěru 120 - 130° dle
velikosti náhrady
Symetrické, téměř laminární
proudění, není oblast stagnace
Bioprotézy - Xenografty

Stentované
bioprotézy

Spec. konstrukční
počítačový program:
optimální tvar chlopně
a střih perikardiálních
cípů ( vs Hancock
Perimount)
Bezstentové bioprotézy
Edwards Prima Plus
Komplikace spojené s implantací
chlopně

tromboembolické komplikace (1-2% /rok)

trombóza chlopně (0,5% / rok)

dysfunkce chlopenní protézy

endokarditida chlopenní protézy

krvácivé komplikace (1-2% / rok)

hemodynamické změny – každá protéza je stenotická
Záchovné operace ao chlopně

+ Absence rizik z přítomnosti náhrady
- Vyšší technická náročnost, riziko reziduální
regurgitace a reoperace

V ao pozici v plenkách

1.Záchovné operace u pts s výdutí vzestupné aorty –
náhrada cévní protézou se zachováním nativní chlopně
alternativa k Bentallově operaci
2.Plastiky cípů aortální chlopně s čistou ao regurgitací –
alternativa k náhradě chlopně náhradou

