Transcript hroniÄ na-bubr.

HRONIČNA BUBREŽNA
INSUFICIJENCIJA
Fejzić dr Jasmin
spec. internista
mart 2013. god.
DEFINICIJA
Hronična bubrežna insuficijencija – klinički je sindrom koji
označava postupno i trajno propadanje nefrona , što
dovodi do insuficijencije svih bubrežnih funkcija:



ekskretorne – nakupljanje krajnjih proizvoda
metabolizma
endokrine – smanjenje sinteze aktivnog metabolita
D3 vitamina
metaboličke funkcije – poremečaj u metabolizmu i
izlučivanju nekih biološki važni
tvari i lijekova
EPIDEMIOLOGIJA
Podaci o incidenci terminalne hronične bubrežne
insuficijencije iz registra EDTA ukazuju na to da svake
godine u prosjeku oko 100 bolesnika na milion
stanovnika zahtjeva jedan od oblika nadomjesne
bubrežne terapije ( dijaliza , transplantacija )
ETIOLOGIJA I PATOGENEZA
Vodeče bolesti u nastanku KBI su dijabetička i
hipartenzivna nefropatija, a nakon njih bolesti
glomerula.
Oštečenje bubrega može nastati djelovanjem razlićitih
patoloških faktora, imunih kompleksa, hipertenzije,
infekcije, opstrukcija, intravaskularna koagulacija,
metaboličke bolesti.
Patofiziološki stadiji KBI i klinička slika:
 smanjena bubrežna rezerva ( mjerljiv gubitak bubrežne
funkcije, održana homeostaza, bolesnici bez simptoma )
 Azotemija ( retencija azotnih tvari u krvi : urea i
kreatinin, manje izraženi opšti simptomi bolesti, slabost,
malaksalost, nikturija. Može se javiti hipertenzija i
anemija )
 Klinički manifestna insuficijencija ( sa daljim gubitkom
bubrežne funkcije, GF manja od 20-25 % od normalne.
Javlja se poremečaj u sastavu tjelesnih tekučina,,
elektrolita, ABS-a,pogoršanje anemije i hipertenzije )

Terminalna faza( kada je GF 5-10 % od normalne, te je
život bolesnika neodrživ bez aktivnog liječenja –
dijaliza,transplantacija bubrega )
-
-
-
POREMEČAJI RAVNOTEŽE TJELESNIH TEKUČINA I
ELEKTROLITA
Bubrezi imaju značajnu sposobnost održavanja
homeostaze natrija sve dok GF nije manja od 5 ml/min.
Gubitak natrija – razlog je nesposobnost sabirnih cijevi
da reapsorbiraju dovoljne količine natrija.
Retencija natrija- najčešće se pojavljuje u glomerularnim
bolestima zbog nemogučnosti izlučivanja odgovarajučih
količina natrija ( pojava hipertenzije, periferni edemi,
plučna kongestija,proširenje srca i funkcionalni šumovi
srca )
Kalij- većina bolesnika u KBI održava ravnotežu kalija
sve dok GF nije ispod 5 ml/min.
Metabolička acidoza- kada je GF manja od 10 ml/min
sposobnost preostalih nefrona za regeneraciju
bikarbonata i izlučivanje amonijaka manja je od količine
proizvedenih kiselina u organizmu te se pojavljuje
metebolička acidoza.
Poremečaji KV i respiratornog sistema: plučni edem i
srčana insuficijencija, hipertenzija, ateroskleroza,
uremični perikarditis.
GI poremečaji: gubitak apetita, mučnina .povračanje,
amonijakalni zadah,gastrointestinalna krvarenja.
Hematološki poremečaji : anemija
Koža: pruritus
Razni endokrinološki i imunološki poremečaji
DIJAGNOZA
Anamneza bolesti ( simptomi infekcije mokračnog sistema,
sistemske bolesti, izloženost toksinima, bubrežne bolesti
u obitelji )
Fizikalni pregled ( mjerenje krvnog pritiska, promjene na
koži, pregled KV sistema, perkusija i auskultacija pluća,
palpacija bubrega, pregled ekstremiteta zbog
edema,pregled očnog fundusa,pregled spolnog sistema,
mišićno-skeletno ispitivanje na miopatije, neuropatije)
Laboratorijske pretrage: klirens endogenog kreatinina za
procjenu GF,koncentracija i osmolalnost mokrače,
urea,kratinin,fosfati, mokračna kiselina,kalij u krvi )
Rtg snimak radi procjene veličine bubrega
UZV bubrega
Infuzijska urografija
Retrogradna urografija
Biopsija bubrega
LIJEČENJE BOLESNIK SA BUBREŽNOM
INSUFICIJENCIJOM
U prvoj fazi KBI nastojimo liječiti osnovnu bolest i time
usporiti pogoršanje bubrežne funkcije. U slučaju pojave
hipertenzije potrebno smanjiti unos natrija i primjeniti
lijekove koji ne smanjuju perfuziju bubrega.
U stadiju azotemije bolesnik treba reducirati unos
bjelančevina, što može usporiti razvoj bubrežne bolesti
( preporučiti unos životinjskih bjelančevina koje su
bogate esencijalnim masnim kiselinama)
U uznapredovaloj fazi KBI bolesnik može uzimati 0,500,75 g/kg/24 h bjelančevina, izbor visokovrijedne
životinjske namirnice. Ne postoji bubrežna dijeta već
samo dijetetske mjere kojima se prate poremečaji
homeostaze koji nisu stalni i imaju svoju dinamiku.
U terminalnoj fazi KBI učiniti arteriovensku fistulu,po
mogučnosti na nedominantnoj ruci. Potreba za AV
fistulom postoji kod smanjenja klirensa kreatinina na oko
10 ml/min. Potrebno je odrediti i HBV markere. Tako
pripremljen pacijent stavlja se na hemodijalizu.
Prognoza KBI zavisi od prirode bolesti koja je dovela do
KBI te o popratnim komplikacijama. Komplikacije u toku
KBI ( infekcije, toksično djelovanje lijekova , hipertenzija)
mogu dovesti do smanjenja bubrežne funkcije, ali se na
njih može može uticati raznim terapijskim postupcima.
Navedenim terapiskim postupcima može se značajno
usporiti napredovanje KBI i poboljšati prognoza bolesti.
HVALA NA PAŽNJI