17.Accidents de désaturation (T.Krummel)
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Transcript 17.Accidents de désaturation (T.Krummel)
Plongeur niveau 4 – Guide de
palanquée FFESSM
Accidents de désaturation
Thierry KRUMMEL
MF2, BEES1 & Médecin fédéral
Préambule
Autonomie à 60m : implications personnelles
Encadrant à 40m : implications en tant qu’encadrant
Futur moniteur : avoir les bases théoriques pour
enseigner les accidents
Accidents de décompression ou de
désaturation ?
Accident de décompression = accidents
liés à la baisse de pression
On peut y inclure des barotraumatismes comme la
surpression pulmonaire
Accidents de désaturation = accidents
bullaires liés à la désaturation de l’azote
Eléments de physiologie
Circulation sanguine
Appareil respiratoire
Echanges gazeux
Système nerveux
Circulation sanguine
Petite Circulation
Appareil respiratoire
Voies aériennes inférieures
Echanges gazeux
Système nerveux
Cerveau latéralisé :
Hémisphère droit membre
sup et inf gauche
Hémisphère gauche
membre sup et inf droit
Moëlle épinière = zone de
passage de toutes les fibres
nerveuses entre le cerveau et
les capteurs ou effecteurs
Sur toute la hauteur de la
moëlle épinière naissent des
nerfs en direction des
différents membres et
organes
Rappels de physique
• Lié à l’azote, gaz inerte, constituant principal de l’air
• Air = 79% d’azote; 20,9% d’O2; 0,1% autres gaz
Loi de Henri :
A température constante et à saturation, la quantité de gaz
dissoute dans un liquide est proportionnelle à la pression de
ce gaz au dessus du liquide
Loi de Mariotte :
A température constante, le volume d’un gaz varie de
manière inversement proportionnelle à la pression absolue à
laquelle il est soumis. P1xV1=P2xV2
La saturation
A la descente :
Il y a plus d’azote dans les alvéoles pulmonaires (PpN2) que dans
le sang
Diffusion de l’azote des alvéoles vers le sang puis les tissus
L’organisme se charge progressivement en azote (TN2 )
Au fond
Les tissus se saturent progressivement
Si on reste suffisamment longtemps, on atteint un équilibre entre
PpN2 et TN2 = saturation
TN2 dépend de la profondeur et le la durée
TN2 dépend également des territoires dans l’organisme, tous ne
se saturent pas à la même vitesse (notion de tissus)
La désaturation
À la remontée :
PpN2 diminue, TN2 devient > à PpN2, l’azote dissous diffuse
progressivement vers le sang puis les poumons
L’azote dissous peut enrichir des noyaux gazeux qui peuvent
ensuite prendre du volume avec la baisse de la pression et
devenir des micro-bulles, voire des bulles
Pour éviter la formation de bulles il faut remonter doucement
pour que les poumons arrivent à éliminer l’excès d’azote et
que les noyaux gazeux ne grossissent pas
Si la quantité d’azote dissoute est importante, la remontée
lente ne va pas suffire, il va falloir faire des pauses lors de la
remontée = paliers
Mécanisme de l’ADD
PpN2 : +
TN2 : +
PpN2 : ++
TN2 : +
PpN2 : +
TN2 : ++
PpN2 : +
TN2 : +++
Sursaturation acceptable
Remontée lente
± paliers
Sursaturation
critique
PpN2 : ++
TN2 : ++
PpN2 : +++
TN2 : +++
PpN2 : ++++
TN2 : ++
Sous-saturation
PpN2 : ++++
TN2 : +++
Remontée rapide
PpN2 : +++
TN2 : ++++
PpN2 : ++++
TN2 : ++++
Saturation
Origine des bulles
On a tous des micro-bulles minuscules en nous = gaz
nucléi, même sans plonger
Constitués essentiellement de CO2
Localisés dans les anfractuosités de la paroi vasculaire
Ou circulants, générés par cavitation au niveau des
bifurcations vasculaires à gros débit (proche du cœur)
Ou articulaires, générés par tribonucléation
Devenir des gaz nucléi
Ce sont des amorces
Lors d’une remontée rapide ils peuvent augmenter de
volume (mariotte)
Lors d’une libération importante d’azote par les tissus
ils peuvent se charger et augmenter de volume
Relation bulles - ADD
Toute décompression génère des micro-bulles : on a
tous des micro-bulles circulantes en fin de plongée
Il existe une corrélation entre le nombre de microbulles et le risque d’accident
En petite quantités elles sont éliminées par les
poumons, sauf si :
Shunt droite-gauche (FOP…)
Engorgement du filtre pulmonaire
Lésions induites par les bulles
Interaction avec la paroi vasculaire et les plaquettes :
Activation de la coagulation locale et envoi de signaux
dans l’ensemble de la circulation pour activer la
coagulation
Augmentation de la perméabilité des vaisseaux à
l’origine d’une fuite liquidienne hors des vaisseaux
Lésions induites par les bulles
Veineuses :
En grande quantité elles peuvent obstruer la circulation
pulmonaire et entrainer des troubles respiratoires, voire
une défaillance cardiaque = Chokes
Obstruction des veines médullaires autour de la moelle
épinière : accident médullaire
Lésions induites par les bulles
Artérielles :
Obstruction vasculaire, ischémie (manque d’O2), voire
anoxie (pas d’O2) en aval
Ne se manifestent que dans les territoires où il n’y a pas
de suppléance (itinéraire bis) = circulation cérébrale
Aussi territoire médullaire, oreille interne
Pas de problème dans les autres organes
Lésions induites par les bulles
Extra-vasculaires :
Dilacèrent les tissus
Applications
Compriment des
nerfs
à la Plongée
casssont
é / éàcrass
é d’un plan
Ne se manifestent queNerf
lorsqu’elle
proximité
dur : os, articulations
• ADD
• Bulle d’azote
• SP
• Bulle d’air
Classification des ADD
Accident pulmonaire ou Chokes:
Bullage important dans la circulation veineuse, engorgement
de la circulation pulmonaire
Accidents de désaturation
Type 1 (bénins) :
Cutanés (puces, moutons) : <2%
Ostéo-artro-musculaires (bends) : 20%
Type 2 :
Médullaires : 50%
Cochleo-vestibulaires : 25-30%
Cérébraux : 5%
Epidémiologie
Environ 500 cas / an en France
Environ 1 cas pour à 5000 à 10000 plongées
Une explication (faute de procédure, prise de risque)
est retrouvée dans une grande majorité des cas
Délai de survenue
Dès la fin de la plongée, encore sous l’eau, voire à
l’immersion d’une plongée successive
jusqu’à 24h après la plongée
90% dans la première heure
Symptômes
Peuvent être très variés dans la présentation et dans
la gravité
ADD à évoquer devant toute anomalie
Maladie de décompression :
D’une simple fatigue à l’arrêt cardiaque
Accident médullaire
Touche la moelle épinière où passent les
fibres nerveuses entre le cerveau et la
périphérie
Douleur lombaire liée à l’infarcissement
Troubles sensitifs et moteurs des
membres inférieurs
Peut aussi affecter les membres supérieurs
si la moelle cervicale est touchée
Difficulté à uriner
Accident cérébral
Symptômes selon la région cérébrale touchée
Paralysies ou troubles sensitifs unilatéraux
(l’hémisphère droit est en relation avec l’hémicorps
gauche et inversement)
Visage
Membre supérieur et/ou inférieur
Troubles de la parole, de la compréhension, de la vision,
de la conscience, etc.
Accident cochléo-vestibulaire
Touche l’oreille interne, organe de l’équilibre et de l’audition
Vertige latéralisé (tombe toujours vers la droite ou la gauche),
incapacité à se tenir debout
Nausées
Peut aussi toucher l’audition : baisse de l’audition,
acouphènes (sifflement, cigales)
Pas de douleur (≠ barotraumatismes)
Accidents cutanés
Puces :
douleurs, brûlures, démangeaisons
Tronc, membres supérieurs, pavillon de
l’oreille, aile du nez
Moutons :
Boursouflures, macules, papules,
oedèmes, marbrures
Région lombaire et péri-ombilicale
Accidents ostéo-arthro-musculaires
Aussi appelés bends (to bend = plier)
Douleurs musculaires ou tendineuses localisées
Douleurs articulaires (épaules ++)
Douleurs intenses sans position antalgique
Facteurs de risque
Liés à la plongée
Liés à la désaturation
Liés au plongeur
Facteurs liés à la plongée
Profondeur +++, Durée +++
Vitesse de remontée, même au décollage (ADD médullaire
+++)
Profil inversé
Plongées yoyo (ADD vestibulaire +++)
Répétition des plongées (ADD cutanés, bends)
Dans la journée, lors d’un séjour
Efforts, essoufflement
Froid
Facteurs liés à la désaturation
Remontée rapide
Rupture de palier :
Erreur technique : parachute
Panne d’air
Difficulté de stabilisation
Absence de repère visuel
Mer agitée
Redescente avec valsalva
Facteurs liés au plongeur
Manque d’ « entraînement » l’azote
Fatigue
Stress
Déshydratation
Foramen ovale perméable
Après la plongée :
Apnée, efforts, avion
Prévention
Eviter les facteurs de risque !!!
Être vigilent concernant les autres
membres de la palanquée lors de la
désaturation
Désaturation au nitrox :
Permet une meilleure désaturation en
respirant moins d’azote et plus d’O2
Prévention: Rôle du GP
Interroger les autres membres de la palanquée concernant les
plongées précédentes (successive ?)
Promouvoir l’hydratation
Faciliter la réalisation des paliers :
Orientation adéquate permettant un retour au mouillage
Parachute
Plus profond en cas de houle
Plomb « pédagogique »
Surveiller la consommation pour éviter la panne d’air au palier
Planifier des paramètres cohérents avec le niveau des plongeurs
Savoir remettre en cause le déroulement prévu en cas de
difficulté, ne pas s’acharner pour son propre plaisir
S’enquérir de la santé des autres après la plongée
Etc.
Traitement
Urgent +++
Sur place :
Oxygénothérapie
Hydratation
Aspirine
Puis transfert dans un centre hyperbare :
Recompression
Oxygénothérapie hyperbare
hydratation
Oxygénothérapie
Permet d’oxygéner les tissus lésés et d’éliminer plus vite
l’azote
Avec un masque à haute concentration ou BAVU si ne
respire pas spontanément
Haut débit : 15 L/min
Jusqu’à la prise en charge au caisson
Hydratation
Permet d’améliorer la fluidité sanguine
Eau plate
Risque de vomissements avec l’eau pétillante
1 litre en plusieurs fois
Sauf lorsque :
Inconscient
Vomissements, nausées
Aspirine
Diminue l’agrégation des plaquettes
500mg en sachet à dissoudre dans l’eau
Non effervescente
Sauf lorsque :
Refus de l’accidenté
Inconscient, nausées, vomissements
Contre-indication (allergie)
Pronostic de l’ADD
Généralement bon avec une prise en charge précoce
Possibilité de garder des séquelles (<10% des ADD)
Dépend +++ de la rapidité de la prise en charge, et de la
gravité initiale de l’accident
Evaluation obligatoire par un médecin fédéral ou
hyperbare avant la reprise de la plongée
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Caisson de Hautepierre
Exemple d’un accident et de sa prise
en charge
https://www.youtube.com/watch?v=-rSgbw7Gmv4