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El Estrés Oxidativo en Animales
Dra. Patricia Cervantes Acosta
EL DAÑO OXIDATIVO
• La producción endógena de radicales libres ocurre
durante el metabolismo aerobio habitual.
• En condiciones normales las células metabolizan
la mayor parte del oxígeno (95%) hasta agua
mediante una vía de reducción tetravalente
• Un pequeño porcentaje (alrededor del 5%) lo hace
mediante una reducción univalente, formándose
productos intermediarios altamente tóxicos como
anión superóxido (O2•), hidroxilo (OH•), junto
con peróxido de hidrógeno (H2O2).
Defensa del organismo
• Los mecanismos antioxidativos se
clasifican en dos grandes grupos, los
enzimáticos y los no enzimáticos.
Mecanismos Enzimáticos
• El grupo de enzimas que catalizan las
reacciones de los radicales libres está
integrado por la superóxido-dismutasa,
en sus formas mitocondrial y plasmática,
la catalasa y la glutatión peroxidasa;
todas ellas actúan acelerando las
reacciones por las cuales los radicales
libres se reducen rápidamente a agua.
Mecanismos no Enzimáticos
• Determinadas macromoléculas como la
transferrina, ceruloplasmina o albúmina
actúan como antioxidantes ligando a
determinados elementos de transición,
siendo el hierro el más importante, están
presentes en los fluidos extracelulares, e
intervienen como catalizadores metálicos de
reacciones oxidativas.
Otros mecanismos
• Compuestos como ascorbatos solubles en
agua, glutatión, urato, vitamina E,
ubiquinona
y
ß-caroteno
actúan
rompiendo las cadenas de peroxidación una
vez que éstas han sido iniciadas
Cuando se presenta
• En situaciones con importante actividad
metabólica
• Etapas de crecimiento y desarrollo activos.
• Procesos inflamatorios y otras fuentes
productoras de estrés
por una mayor
demanda tisular de oxígeno que
se
metaboliza, generando radicales libres
nocivos.
Cómo Actúa?
• Cuando la carga de oxidantes
supera las defensas antioxidantes
locales
y
generales,
estos
compuestos lesionan los tejidos al
fijarse
a
los
componentes
estructurales básicos de las células.
Dónde causa daño?
• En los ácidos nucleicos (con producción de
tumores y enfermedades autoinmunes),
• Proteínas (generando alteraciones enzimáticas de
las permeabilidades iónicas de la membrana y de
la transducción de señales inter e intracelulares),
• Carbohidratos (en patologías asociadas a la
diabetes, cataratas y enfermedades reumáticas) y
lípidos (desencadenando una peroxidación lipídica
responsable de cambios estructurales y rotura de la
bicapa lipídica de las membranas celulares)
• Representación esquemática del
daño producido por los radicales
libres en los fosfolípidos de las
membranas celulares. Los trazos
negros
representan
enlaces
saturados; los blancos insaturados;
los círculos, las bases. Los radicales
libres se fijan en diversos puntos de
las cadenas y las "puentean“, (cross
linking, entrecruzamiento catalítico)
las desorganizan y las rompen
Cómo se interrelacionan?
• Alteraciones orgánicas relacionadas con
disturbios
oxidativos,
adquieren
gran
importancia en animales con deficiencia de
selenio en la dieta, asociados o no a bajas
concentraciones de vitamina E en la misma,
especialmente en situaciones con intensa
actividad metabólica. Los mecanismos de
defensa celulares se desbordan y aparecen
numerosos efectos tóxicos.
Implicaciones Patológicas
• Alteraciones musculares. La carencia de selenio
debido a su función GSH-Px-dependiente, causa en
los bovinos la distrofia muscular enzoótica.
• Afecta a terneros durante los primeros meses de
vida, los individuos de aptitud cárnica son los más
predispuestos, en comparación con razas lecheras,
presentan un crecimiento más rápido y, un mayor
desarrollo de las fibras musculares, con gran
demanda de selenio para procesos muy intensos de
replicación y crecimiento celular requiriendo una
elevada actividad antioxidativa
Implicaciones Patológicas
• Sistema inmune. En numerosas especies, la
deficiencia de Se aparece asociada a una
reducción de la función inmune.
• Se observa en vacas deficitarias en Se,
reducción de la actividad GSH-Px en las
células fagocitarias, y, disminución de la
capacidad bactericida de los neutrófilos
frente a distintos agentes etiológicos.
Selenio y reproducción.
•La deficiencia de selenio se asocia
a: alteraciones del tipo de retención
placentaria; infertilidad; abortos,
nacimientos prematuros, debilidad
o muerte al nacimiento; quistes
ováricos; metritis; bajas tasas de
concepción, celos silentes o
erráticos y pobre fertilización
Cómo trabajan los antioxidantes
• El rol antioxidativo se hace muy importante
durante la respuesta inmune, donde los
neutrófilos producen gran cantidad de
especies activas de oxígeno (superóxidos y
peróxido de hidrógeno, entre otros radicales
libres) en el conocido como "estallido
respiratorio", siendo estos compuestos
necesarios para su función antimicrobiana
Influencia del selenio
en la fertilidad del macho
• Calidad del semen: el plasma seminal
contiene elevadas cantidades de GSH-Px,
que protege a la membrana del
espermatozoide del ataque peroxidativo;
• En la cola del gameto masculino hay un
selenopéptido y, ante una deficiencia de Se
se produce una fractura en mitad de la cola
del espermatozoide.
Factores predisponentes y ocasionales
• Cambios climáticos o cualquier otro tipo
de estrés, agrava la sintomatología,
pudiendo
transformarse
en
una
miodegeneración nutricional aguda.
• En ese momento los animales presentan una
gran susceptibilidad a padecer procesos
infecciosos,
víricos
o
bacterianos,
especialmente cuadros de tipo respiratorio
al presentar una menor capacidad de
respuesta inmune.