Transcript Selenio. Se - Casa Terapéutica

Selenio
José Luís Vasallo Monteso
Selenio. Se
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- Numero atómico: 34
- Peso atómico. 78,96
- Longitud de onda. 198
- Aminoácido: Arginina
- Meridiano de acupuntura chino. I.grueso a
estomago
- Hueso sacro 2.
- Horario 6 horas.
- Estado de oxidación ( +2). En la naturaleza puede
ser dos o cuatro
Se. Fuentes
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- Fuentes de selenio. Mcrg/ por 100 gr., de porción comestible.
- Mantequilla. 140
- Arenque ahumado. 141
- Germen de trigo. 111.
- Nueces de brasil. 101.
- Vinagre de sidra de manzana. 89.
- Vieira. 77.
- Cebada. 66 mg.
- Pan integral de trigo. 66
- Langosta. 65
- Salvado. 63.
- Gamba. 59
Se. Fuentes
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- Otras fuentes de selenio, las especies de cocina
(mcrg/100 gr.).
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- Semillas de mostaza ( 133 mcrg).
- perejil seco ( 29 mcrg).
- semillas de alcaravea ( 12 mcg).
- semillas de apio ( 12 mcg).
- hoja cilandro seco ( 29 mcg ).
- semilla de cilantro ( 26,3 mcg ).
- polvo de curri ( 17 mcg ).
- polvo de ajo ( 38 mcg).
- genjibre ( 38 mcg
Se
Se. Metabolismo
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- ABSORCION
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- TRANSPORTE.
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- Transportado por la albúmina y la α-2 globulina y la proteína P.
ALMACENAMIENTO
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- Seleniometionina, seleniocisteína selenio inorgánico.
- Intestino delgado.
- Orgánicas ( 70%), frente al 36%. de las inorgánicas.
- La metionina interfiere en la absorción de la seleniometinina.
- El Cobre y el Zinc parecen interferir con su absorción.
- El cobalto, en cambio, la potencia.
-Páncreas, también en hígado, riñón, y en menor cantidad en músculos.
- ELIMINACION
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- Al aumentar la ingestión aumenta la excreción urinaria.
- Una ingestión muy alta, las formas volátiles del selenio se pierden en la
espiración.
Se. Homeostasis
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- Cantidad
- En el cuerpo humano de un adulto hay entre 16 a 30 mg.
- La concentración en plasma en humanos esta entre 76 a 125
ng/ml. ( Bleys y cols. 2008).
- Se estima que el consumo medio es de unos 100 microgr/día.
- Para prevenir síntomas de deficiencia de selenio, la dosis media
diaria es de 50 microgr.
- Las dosis terapéuticas están entre 200 a 300 mcrg/día.
- Dosis superiores a 1000 mcrg, puede ser toxicas.
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- SINERGICOS:
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- Fósforo, vanadio, Vitamina C *, * [azufre], y Vitamina E
- ANTAGONISTAS.
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- Cromo, zinc, magnesio, vitamina E, * (azufre), (metales
tóxicos - arsénico, mercurio, plomo, cadmio ...],
Se
Se. Fisiología
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MUCHAS DE LAS ACCIONES DEL SELENIO SE EXPLICAN A
TRAVES DE LAS SELENIOPROTEINAS.
- 1.1 Glutation-peroxidasas.
- Además de eliminar el peroxido de hidrogeno, modulan la
síntesis de eicosanoides modificando la inflamación y disminuyen
el daño oxidativo de lípidos, lipoproteínas y DNA.
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- GPx1,- antioxidante en el citosol de la célula, almacena selenio.
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- GPx2,- antioxidante en el tracto gastrointestinal.
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- GPX3.- Antioxidante en el espacio extracelular y plasma.
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- GPx4: - antioxidante de membrana, proteína estructural en el
esperma, apoptosis ?. ( fosfolípido hidroperóxido GPX.)
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- GPX6,- homologa a GPX1?.
Se. Fisiología
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1.2. Iodotironina-desiodinasas .
- Producción y regulación del nivel de
hormona tiroidea activa T3 a partir de la
tiroxina T4.
- Tipos D1 y D2: Convierten T4 a T3
activa.
- Tipo D1 y D3. convierte T4 a T3 inactiva.
Se. Fisiología
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1.3. Tioredoxina-reductasas. (TRs)
 - Reducción de los nucleótidos en la síntesis del DNA.
 - Control del estado redox intracelular.
 - Mantiene el estado redox de factores de trascripción al
DNA.
 - Rol de ditioldisulfide oxoreductasa.
 - Detoxifica peróxidos.
 - Reduce tioredoxina ( control del crecimiento celular ).
 - Mantenimiento de la tiorredoxina en forma reducida por
tiorredoxina reductasa es importante para regular el
crecimiento celular y la viabilidad.
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- TR1. principalmente citosol.
- TR2. mitocondrial.
- TR3. expresadas en testículos.
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Se. Fisiología
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1. 5. Selenofosfato-sintetasa SPS2:
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- Necesaria para la síntesis del selenofosfato
precursor de la selenocisteına y por tanto de la síntesis
de las selenoproteınas.
- Incorporación de selenocisteína en selenoproteínas
está dirigida por el código genético y requiere la
enzima seleniofosfato sintetasa
- 1. 6. Selenoproteına P.
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- Proteína plasmática que parece tener un efecto
protector de las células endoteliales frente al ataque de
peroxinitritos.
- Proteína transportadora de selenio,
Se. Fisiología
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1. 7. Selenoproteına W :
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- Necesaria para la función muscular.
- Antioxidante en el músculo cardiaco y
músculo esquelético.
- 1. 8. Selenoproteına del epitelio
prostático (15kDa).
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- Localizada en las células epiteliales de la
próstata ventral.
- Parece tener una función redox similar a la
GPx4. Quizás posee acción protectora de las
células secretoras frente al carcinoma.
Se. Fisiología
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1. 9. Selenoproteına unida al DNA de
las espermatides (34kDa):
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- Actividad similar a la glutation-peroxidasa.
- Producida en citosol y núcleo de los
espermatozoides.
- Puede proteger el desarrollo del esperma.
- 1.10. Selenoproteına de18 kDa:
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- Producida en riñón y otros órganos.
- Conservada incluso en los estados de
deficiencia en selenio.
Se. Fisiología
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1. Función antioxidante
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- 2. Antiinflamatoria.
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- El selenio inhibe la activación del factor NUCLEAR
KB.( FN-kB). Efecto antinflamatorio y antialergico,
además reduce la síntesis de leucotrienos4 ( saboric,
2009. ).
- 3. Anticancerígeno
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- Es considerado como de 200 a 500 veces más
potente antioxidante que la vitamina E
- El yodo y selenio regulan el gen p53
- 4. Antienvejecimiento
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- La tioredoxin reductasa, reduce los puentes disulfuro,
que decrecen la actividad enzima y por tanto la vejez
Se. Fisiología
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- 5. Mejora la fertilidad
- 6. Detoxifica metales pesados.
 Hg, Cd,
- 7. Estimula el sistema inmunológico
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Mejora la respuesta inmune sobre todo los Th1
- 8. Antiartrítico
 - El déficit de selenio disminuye la síntesis de
glucosaminoglucanos.
- 9. Mejora la visión.
- 10. Mejora el asma
 - Se estudio la concentración en plasma de Se,Mn,Cu,Zn y
Fe en niños asmáticos. La concentración de Hierro era alta,
la de selenio y manganeso era baja y el cobre y zinc no
varían ( Kocygit y cols., 2004).
-11. Enfermedades degenerativas.
Se. Factores de Transcripcion
Se
se
Se-Déficit.
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- La deficiencia de selenio a menudo de
origen nutricional, pero también inducida.
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- 1. Regimenes inadecuados
- 2. Nutrición parenteral prolongada
- 3. Resecciones del intestino delgado
- 4. Enfermedad de Crohn, o enfermedad
inflamatoria intestinal por su déficit de
absorción,
- 5. Enfermedad de keshan
Se
Se. Clínica
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- Cardiomiopatia
- Enfermedad cadiovascular
- ACVA
- Neuropatía
- Cáncer
- Hipotiroidismo
- Anemia
- Hipotiroidismo.
- Pre-eclampsia
Se.
Se. Clínica
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- Déficit de selenio asociado a: piel seca, caspa.,
el desarrollo de cataratas, fatiga afectar la
eficiencia de la utilización de vitamina E.
- La prueba es que en los hombres, el
mantenimiento de adecuados niveles de selenio
puede reducir el riesgo de cáncer de próstata.
- Mujeres, la evidencia sugiere que puede reducir
los síntomas de la menopausia, como
bochornos, y ayudar a mantener una apariencia
más juvenil de la piel.
Se
Se. Clínica
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- Cualquier enfermedad degenerativa
PUEDE NECESITAR SELENIO,
degeneración cardio-vascular,
coronopatias, la hipertensión, la
arteriosclerosis, el cáncer, la
enfermedad de Crohn, enfermedad
celiaca, fibrosis quística, cirrosis,
alcoholismo, insuficiencia renal,
esclerosis múltiple, la desarrollo de la
trisomía 21, deficiencia inmune,
infecciones, inflamaciones.
Se.
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El selenio previene el
deterioro cognitivo.
El deficit de selenio
es un riesgo para la
aparicion de deterioro
cognitivo.
Se. Exceso
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- EXCESO DE SELENIO
- Degeneración de los nervios,
- Osteoporosis,
- Cistoadenoma de garganta.
- ALS / enfermedad de Lou Gehrig,
- Herpes zoster,
- Alopecia
- Uñas anormales
- Caries en los dientes,
- Aliento de ajo,
- Muerte
Se. Clínica
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- El selenio en dosis de 75 ppm.
Manchas del hígado y de la edad, la
cardiomiopatía, la fibromialgia, la cirrosis.
Enfermedad de Alzheimer., hepatopatia,
enfermedades del corazón, la anemia, la
fibrosis quística, palpitaciones del corazón, el
cáncer, la fatiga, el VIH (SIDA), sofocos, inmune
deficiencias, la infertilidad, esclerosis múltiple,
distrofia muscular, debilidad muscular,
pancreatica atrofia, pancreatitis, enfermedad de
Parkinson, envejecimiento prematuro, la
escoliosis, la anemia de células falciformes y
Síndrome de muerte subita.
Se. Clave