Transcript Presentación

ARTRITIS GOTOSA
Aspectos Clínicos y Tratamiento
Eduardo Bonilla Trejos
INTRODUCCION
 Artritis inflamatoria inducida por la deposición de
cristales de urato monosódico en tejido sinovial y
otros tejidos
 Hiperuricemia: niveles séricos de urato mayores
a 6.8 mg/dl
 6.8 mg/dl: límite fisiológico de solubilidad del
urato a temperatura y pH fisiológico)
INTRODUCCION
 Uricasa: convierte
urato a alantoína, la
cual es soluble
 Humanos no tienen
uricasa
 Acido úrico es el
producto final del
metabolismo de las
purinas en humanos
URICASA
 Uricasa pierde
actividad en humanos
durante el Mioceno,
hace ~15 millones de
años
 90% del ácido úrico
filtrado es reabsorbido
 Mayoría de mamíferos
tiene ácido úrico <1
mg/dl
URICASA
1. Acido úrico tiene alta capacidad antioxidante y
podría haber dado mayor longevidad
2. Acido úrico ayuda a mantener presión arterial
durante períodos de ingesta baja de sal
3. Salto cuantitativo y cualitativo en capacidad
intelectual
4. Neuroprotección
INTRODUCCION
 Hiperuricemia es necesaria, pero no suficiente
para causar gota
Am J Med. 1987 Mar;82(3):421-6.
EPIDEMIOLOGIA
 Prevalencia aumenta con la edad
 Más frecuente en hombres que mujeres, pero
disparidad disminuye con la edad
 Incidencia va en aumento
 Población con más edad
 Obesidad
 Cambios en dieta
FACTORES DE RIESGO
 Diuréticos tiazídicos
 Ciclosporina
 Transplante renal
 Aspirina a dosis bajas
causa hiperuricemia, a
dosis altas es
uricosúrica
 Resistencia a la
insulina
 Hipertensión arterial
 Síndrome metabólico
 Obesidad
 Insuficiencia renal
 Insuficiencia cardiaca
congestiva
DIETA 



Carnes rojas
Mariscos
Licor (cerveza)
Obesidad
DIETA  Gaseosas
 Fructosa
FRUTAS
% FRUCT
1. Dátiles
32
2. Pasas
29.7
3. Higos
22.9
4. Ciruela
12.5
5. Uvas
8.13
6. Peras
6.23
7. Cerezas
6.00
8. Manzanas
5.9
9. Caqui
5.56
10. Blueberry
4.97
22. Piña
2.05
23. Melón
1.87
24. Pera
1.53
25. Nectarina
1.37
26. Albaricoque
0.94
DIETA+
 Vegetales ricos en
purinas y proteínas
 Efecto protector de
lácteos
 Suplementos de
vitamina C
 Café
• Mayoría van en
misma dirección
excepto:
• Mariscos
• Frutas con
fructosa
• Alcohol
(excepto
vino)
• Analogía
farmacológica
con aspirina
Curr Opin Rheumatol 22:165–172
RECOMENDACIONES DIETETICAS
1. Ejercicio diario y reducción de peso
2. Limitar consumo de carnes rojas (grasas
saturadas)
3. Mariscos con discreción (omega-3)
4. Lácteos bajos en grasa
5. Proteína vegetal y vegetales ricos en purinas
6. Reducir bebidas alcohólicas (vino)
7. Limitar bebidas azucaradas y con alta fructosa
8. Continuar uso de café (osteoporosis)
9. Considerar uso de suplementos de vitamina C
CLINICA
 Dos fases clínicas:
1. Ataques intermitentes
que resuelven
espontaneamente
típicamente en 7-10
días
2. Gota tofácea crónica



Ataques poliarticulares
Síntomas entre
ataques
Formación de tofos
FACTORES DE RIESGO
 Uso de diuréticos
 Hospitalización
 Cirugía
 Inicio de hipouricemiantes: PROFILAXIS
DIAGNOSTICO
 Identificación de cristales negativamente
birefringentes en líquido sinovial o tofo
 Durante ataques
 Entre ataques
 Hiperuricemia puede no estar presente durante
ataques (20%)
Curr Opin Rheumatol 23:161–
169
CLINICA
 No toda hiperuricemia es gota
 No todos los ataques de gota tienen
hiperuricemia
 En formas crónicas puede haber mucha similitud
con otras artritis inflamatorias (Psoriasis)
 Si no hace análisis de cristales, presentaciones
no típicas nunca van a ser diagnosticadas
CRITERIOS ACR 1974
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•
Más de un ataque de artritis aguda.
Inflamación extrema desarrollada en un día.
Ataque de artritis monoarticular.
Enrojecimiento articular.
Dolor o hinchazón de la art. metatarsofalángica.
Ataque unilateral de la 1 art. metatarsofalángica.
Ataque unilateral de la 1 art. del tarso.
Sospecha de Tofo.
Hiperuricemia.
Edema de una articulación (Rx).
Quistes subcorticales (Rx).
Cultivo negativo para microorganismos en líquido articular
durante el ataque de inflamación articular
Cristales (+)
Cristales (-)
Cumple
criterios
21
11
No cumple
criterios
9
41
Sensibilidad
70%
Especificidad
78%
J Clin Rheumatol 2009;15: 22–24)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Otras artiritis
inducidas por cristales
 Artritis infecciosa
 Artritis Reumatoidea
 Adultos mayores tienen
ataques poliarticulares
 Tofo se pueden
confundir con nódulo
reumatoideo
GOTA EN MUJERES
 En mayoría de estudios, porcentaje de mujeres
es de 5% o menos
 90% de mujeres con gota son postmenopáusicas
 Uso de diuréticos – 95%
 Hipertensión – 73%
 Insuficiencia renal – 50%
 Artritis inflamatoria en mujer premenopausica prácticamente descartar gota
RADIOLOGIA
 Cambios radiológicos se ven solo en enfermedad
crónica
 Erosiones
 Borde colgante
 Alejadas de la articulación
 “Mordida de ratón”
 Menos osteopenia periarticular que AR
 Quistes – Tofo intraóseo
INFLAMACION DE TEJIDOS BLANDOS Y
GEODO INTRAOSEO
GOTA AGUDA
 AINES
 Colchicina
 Esteroides
 ACTH
 Selección depende de enfermedades
coexistentes y de severidad del ataque
COLCHICINA
 Primer uso registrado en el Papiro Ebers (1500
AC)
 Aprobada por FDA en el 2009
 Regimen de 1.2 mg al inicio del ataque, seguido
por 0.6 mg 1 hora despues = eficiente que 0.6
mg/hora por 6 horas
 Menos efectos gastrointestinales
 Eficacia relativa de colchicina comparada con
AINES es incierta
.
Arthritis Rheum 2010;62:1060-8
COLCHICINA
 Impide función
adecuada de
microtúbulos
 Detiene el ciclo celular
en metafase
 Impide:
 Función leucocitaria
 Absorción intestinal de
agua
 Citogénesis en médula
ósea
 Contractilidad muscular
 Viabilidad de nervios
axonales
 VENENO!!!
COLCHICINA
 Diarrea usualmente
lleva a detener el
medicamento
 En pacientes en los
cuales la excreción
está afectada:
 Insuficiencia
hepatocelular
 Insuficiencia renal
crónica
 Tratamiento con
ciclosporina A
 Neuromiopatía
 Debilidad proximal
sub-aguda
 Dolor muscular
 Cardiomiopatía
Nephrol Dial Transplant (1996) 11: 2055-2058
AINES
 Estudios randomizados en gota aguda
demuestran equivalencia entre AINES
N Engl J Med 2011;364:443-52
ESTEROIDES SISTEMICOS
 Oral, IV, IM, intra-articular
 Dosis 20-60 mg de Prednisona dependiendo de
la severidad del ataque
 En ataques poliarticulares hacer un descenso
más paulatino
 Naproxeno oral y prednisona han mostrado
equivalencia
Expert Opin. Pharmacother. (2009) 10(8):1319-1328
ACTH
 Mecanismo de acción:
 Secreción adrenal de corticoesteroides
 Estimula receptor tipo 3 de melanocortina
(MC3R)
 40 UI intramuscular en dosis única demostró
alivio más rápido que indometacina 50 mg qid
 Tener en cuenta costo y posibilidad de
desarrollar ICC
Expert Opin. Pharmacother. (2009) 10(8)
HIPOURICEMIANTES
 Propósito:
 Prevenir ataques
agudos
 Prevenir desarrollo
de tofos y disminuir
el tamaño de los
mismos
 En quien está
indicado?
 2 o más ataques de
gota aguda al año
 Presencia de tofos
 Evidencia
radiológica
HIPOURICEMIANTES
 Inhibidores de xantina oxidasa
 Alopurinol
 Febuxostat
 Uricosúricos
 Uricasa
ALOPURINOL
 Efectivo para disminuir frecuencia de ataques y
tamaño de tofos
 Generalmente seguro
 Rash en 2% de los casos
 Síndrome de hipersensibilidad al alopurinol
 Infrecuente (0.1%)
 Mortalidad del ~20%
 Se pueden utilizar dosis desde 100 a 800 mg
PROFILAXIS DURANTE INICIACION DE
ALOPURINOL
 Descenso rápido de ácido úrico está asociado a
ataques agudos
 Puede llevar al paciente a dejar tratamiento
 Colchicina 0.6 mg/día
 AINES
 Esteroides a dosis bajas
 Utilizar por 6 meses mínimo
PERLAS DEL TRATAMIENTO
 No iniciar hipouricemiante durante ataque agudo
 Si el paciente ya está tomando hipouricemiante
NO suspenderlo
 En pacientes con gota crónica no esperar a que
episodio resuelva para iniciar hipouricemiante
 Iniciar a dosis bajas y subir lentamente hasta que
ácido úrico sea menos que 6 mg/dl
PERLAS DEL TRATAMIENTO
 Considerar aumento leve y paulatino de dosis de
alopurinol si ácido úrico >6mg/dl incluso con
insuficiencia renal crónica★★★
 Evitar uso de colchicina en IRC
 Importancia de profilaxis contra ataques de gota
al inicio de terapia hipouricemiante
 Ataques monoarticulares pueden ser tratados
con esteroides intra-articulares
 Cuidado con disminución de esteroides muy
rápida en ataques poliarticulares
Artropatía por Deposición de
Pirofosfato de Calcio
Eduardo Bonilla Trejos
Introducción
 Pirofosfato de calcio (CPPD) y el fosfato de calcio
básico (BCP) son componentes normales del líquido
sinovial
 CPPD se encuentra estrechamente asociado con OA
pero también se asocia a diferentes subtipos de
artropatía inflamatoria
 BCP se asocia a daño articular de OA pero también
se asocia a artropatía altamente destructiva (hombro
de Milwaukee)
Epidemiología
 Estudio italiano con
diagnóstico
confirmado por
reumatólogo mostró
prevalencia de 0.42%
 Condrocalcinosis se
observa en un 9-18%
de los pacientes y
aumenta con la edad
Clasificación
 Esporádica
 Familiar
 Secundaria
 Metabólicas
Forma Familiar
 Estudio buscando prevalencia de CC en
familiares de pacientes esperando reemplazo de
rodilla
 Se definió como artropatía por pirofosfato
 Mayor de 40 años
 Presencia de condrocalcinosis
 Presencia de osteoartrosis
 De 460 pacientes, 80 tenían condrocalcinosis
(17.39%), se obtuvieron Rx en 122 pacientes y
se observó una incidencia mayor en hermanos
de pacientes que en la población general
Clínica
 Típicamente se asemeja a OA
 Manifestación de artropatía aguda inflamatoria también es común
(pseudogota)
 Otras variantes clínicas mimetizan otras artropatías (pseudo-AR,
pseudo EA)
 Columna vertebral puede afectarse por CPPD
 3% de muestras de cirugía espinal con CPPD, la mayoría en discos
lumbares y ligamento amarillo
 Se encontró más tejido sinovial en especímenes con CPPD
(metaplasia sinovial)
Definiciones
1. Condrocalcinosis: depósito de sales de calcio en
tejido cartilaginoso
2. Artropatía por CPPD: caracterizada por
inflamación y patrón típico de daño estructural
que puede ocurrir con o sin condrocalcinosis
3. Pseudogota: Subtipo de artopatía por CPPD
Formas clínicas
 Condrocalcinosis asintomática: Forma más
común
 Pseudogota o Gota?
 Reacción inflamatoria es menos severa
 Paciente tiende a tener más edad
 Ataques también pueden ser subagudos o poliarticulares
 Episodios pueden ser precipitados por trauma, infección,
cirugía
 Rx rodillas, pelvis, muñecas altamentes sensible para
encontrar CC en estos pacientes
Clínica
 Pseudo-OA
 Degeneración crónica progresiva poliarticular con o sin
exacerbaciones agudas puede mimetizar OA primaria
 Alrededor de la mitad de los pacientes pueden tener esta forma
clínica
 Bilateral y simétrica
 Rodillas, muñecas, MCFs, cadera, hombro, codo y tobillos
 Contracturas de flexión y deformidades en varo/valgo en rodilla
Clínica
 Pseudo-AR
 Artritis simétrica, bilateral, con inflamación leve y que puede durar
por semanas o meses
 5-8% de los casos
 Rigidez matutina, fatiga, hipertrofia sinovial, contracturas por
flexión y RFA elevados
 Alrededor de 1% de los pacientes con depósitos de CPPD tienen
una AR asociada
Diagnóstico
 Cristales de CPPD pueden ser vistos con
microscopio de luz polarizada
 Sensibilidad más baja que en gota
 Cristales tienden a ser más pequeños y menos
brillantes en luz polarizada
 Algunos cristales de CPPD no tienen
birefringencia
 Entrenamiento y práctica aumentan la
sensibilidad
 En la práctica diaria el diagnóstico se basa más
en radiología
Radiología
1. Documentar presencia de condrocalcinosis y
calcificaciones periarticulares
2. Distribución y severidad de la artopatía
3. Evaluar la progresión de la enfermedad
4. Excluír otros diagnósticos
Radiología
1.Calcificación del fibrocartilago más común en meniscos de
rodilla, triángulo fibrocartilaginoso de la muñeca, sínfisis
púbica, anillo fibroso, labrum glenoide y acetabular
Usualmente localizadas hacia el centro de la articulación
2. Calcificacion en cartílago hialino: línea paralela y a pocos
mm del hueso subcondral, delgada
3. Calcificación de membrana sinovial: rodilla, MCFs, MTFs,
radiocarpal y radioulnar
Fibrocartílago rodilla
Triángulo fibrocartilaginoso muñeca
M. sinovial
Cartílago articular
Menisco
Radiología
 También se observan cambios estructurales
similares a los de OA:





Disminución del espacio articular
Esclerosis subcondral
Quistes subcondrales
No siempre con calcificación radiológica
Deposición de CPPD en ligamento escafo-lunato
puede llevar a colapso
Ausencia de
calcificación en el
fibrocartílago
Colapso escafo-lunato
Quiste subcondral gigante
Radiología
 Articulaciones que no soportan peso frecuentemente
afectadas (a diferencia de OA)
 Quistes subcondrales en CPPD más grandes y con
borde esclerótico
 En la mano predilección por 2-3 MCFs
 Pérdida de espacio articular
 Esclerosis
 Osteofitos en aspecto radial de cabeza
metacarpiana con forma de gancho
Tratamiento
 Muy similar al usado en gota
AINES
Esteroides sistémicos
Esteroides intra-articulares
Colchicina
En pacientes con pseudo-AR el uso de
Plaquinol podría ser beneficioso