Transcript 脑血管疾病
神经系统具体疾病学习要求 掌握： – 定义、临床表现、主要护理诊断、措施 熟悉： – 治疗要点、病因、健康指导 了解： – 发病机制、相关检查、诊断要点、预后 脑血管疾病 （cerebral vascular diseases，CVD） 一、概述 脑血管病（CVD）是各种血管源性脑病 变引起的脑功能障碍。 脑卒中（stroke）是急性脑循环障碍迅速导致局限性或 弥漫性脑功能缺损的临床事件。 流行病学 脑 血 管 病 与 心 脏 病 ， 恶 性 肿 瘤 构 成 了 三大致死疾病 患病率：719 ~745.6/10万人 发病率：约109.7 ~ 217/10万人 死亡率：约116 ~ 141.8/10万人 幸存者：50%~70%遗留严重残疾 脑血管疾病分类 ①依据神经功能缺失持续时间 <24h--短暂性脑缺血发作(TIA) >24h--脑卒中 ②依据病情严重程度 小卒中(minor stroke) 大卒中(major stroke) 静息性卒中(silent stroke) 脑血管疾病的分类 按起病缓急：急性和慢性脑血管疾病。 出血性 蛛网膜下腔出血 脑出血 按性质 缺血性 TIA 脑血栓形成 脑梗死 脑栓塞 脑的血液供应 颈动脉 系统 椎基底 动脉系统 颈内动脉 大脑前动脉 大脑中动脉 椎动脉 椎基底动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 半球前 3／5、 眼 半球后2 ／5、脑 干和小脑 两侧大脑前动脉经前交通动脉互相连接 大脑中动脉经后交通动脉与大脑后动脉相通 基底动 脉环 脑的血流及其调节 正常脑血流量 800-1000ml/min 1/5流入椎基底动脉 4/5流入颈内动脉 脑的平均重量1400g 占体重的2～3％， 脑血流量占全身15～20％。 脑血流量的调节 平均动脉压60～ 160mmHg可自动调节 脑血管疾病的病因和危险因素 病因： 血管壁病变、血液流变学异常及成分改变、血液动力学 改变、其他 危险因素： 不可干预（年龄、性别、种族、遗传因素 ） 可干预（高血压、糖尿病、心脏病等） 脑血管病三级预防 一级预防 二级预防 三级预防 第二节 短暂性脑缺血发作 Transient Ischemic Attack, TIA TIA —概念 局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经 功能障碍。发病持续数分钟，多数在1h内恢复。 发病超过3小时常遗留神经功能缺损表现和影像学征象 TIA —发病机制 附壁血栓及 粥样硬化斑块 微栓子 血流 阻塞 小血管 缺 血 症 状 血管狭窄 血流 症 状 缓 解 血管痉挛 血液成分 改变 血流动力学 改变 TIA —临床表现 临床特征 年 龄 特 征 发 作 性 短 暂 性 可 逆 性 反 复 性 临床表现 1. 颈内动脉系统TIA 通常持续时间短, 发作频率少, 易进展为脑梗死 (1) 常见症状 对侧单肢无力&轻偏瘫, 可伴对侧面部轻瘫 大脑中动脉供血区&大脑中动脉-前动脉皮质支 分水岭区缺血表现 临床表现 1. 颈内动脉系统TIA (2) 特征性症状 ①眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇,对侧偏 瘫&感觉障碍) & Horner征交叉瘫(病变侧Horner征,对侧偏瘫) ②主侧半球受累出现失语症(Broca失语,Wernicke 失语,传导性失语) 大脑中动脉皮质支缺血累及大脑外侧裂周围区 临床表现 1. 颈内动脉系统TIA (3) 可能出现的症状 ①对侧偏身麻木&感觉减退 ②对侧同向性偏盲(较少见) 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA 持续时间长, 发作频率高, 较少进展为脑梗死 (1) 常见症状 眩晕,平衡障碍, 大多不伴耳鸣, 少数伴耳鸣 (内听动脉缺血) 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA (2) 特征性症状 ①跌倒发作(drop attack): 患者转头&仰头时下肢 突然失张力跌倒, 无意识丧失, 很快自行站起 脑干网状结构缺血 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA (2) 特征性症状 ②短暂性全面性遗忘症 (transient global amnesia, TGA) 发作性短时间记忆丧失(数分~数10分) 病人有自知力, 伴时间\地点定向障碍 谈话\书写\计算能力正常 大脑后动脉颞支缺血累及颞叶内侧&海马 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA (2) 特征性症状 ③双眼视力障碍 双侧大脑后动脉距状支缺血累及枕叶视皮质 临床表现 2. 椎-基底动脉系统TIA (3) 可能出现的症状 ①急性发生的吞咽困难\饮水呛咳\构音障碍 ②小脑性共济失调 ③意识障碍伴&不伴瞳孔缩小 ④一&双侧面\口周麻木\交叉性感觉障碍 ⑤眼外肌麻痹&复视 ⑥交叉性瘫痪 诊 断 反复发作病史 诊断主要根据 典型症状&体征 TCD\DSA有助于确定病因\诱因&选择适当治疗 治 疗 目的— 消除病因 减少&预防复发 保护脑功能 短时间内反复发作病例 应采取有效治疗, 防止脑梗死发生 治 疗 药物 抗血小板聚集药：减少微栓子的发生 – 阿司匹林、双嘧达莫、噻氯匹定、氯吡格雷、奥扎格 雷 抗凝：频繁发作 – 肝素 钙通道阻滞剂：扩张脑血管 – 尼莫地平 中药 – 川芎、丹参、红花 护 理 安全指导 运动指导 用药护理 病情观察 健康指导： – 疾病知识、饮食、心态 脑梗死—(cerebral infarction) 概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 常见类型：脑血栓形成★ 腔隙性梗塞 脑栓塞 脑血栓形成—发病机制 高血糖 管腔狭窄 高血压 高血脂 动脉粥样硬化 脑梗死 血栓形成 脑血栓形成—好发部位 颈内动脉系统约占4/5， 椎-基底动脉系统约占 1/5 颈内动脉、大脑中动脉、 大脑前动脉、大脑后动 脉及椎-基底动脉 脑血栓形成—病理过程 超早期 (1~6h) 急性期(6~24h) 坏死期(24~48h) 软化期(3d~3w) 恢复期(3~4w后) 脑血栓形成—临床表现 总体特征： 好发于中年以后，多见于50－60岁以上的病人 先兆：发作前有前驱症状（头痛、头晕等） 约25%人有TIA发作史 起病：较缓，常在安静或休息状态下发病， 1-3天达高峰 常见局灶性神经功能缺损表现：偏瘫、失语 ，偏身感 觉障碍 多数病人无意识障碍及生命体征的改变 脑血栓形成—临床类型 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫， 病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小 时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血 栓形成。 诊断 年龄 病史 神经系统局灶性体征明显 头部CT及MRI 图8-6 CT示低密度脑梗死病灶 脑血栓形成—治疗（一） 超早期溶栓治疗 ◆目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带 方法：静脉溶栓、动脉溶栓 常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物 脑血栓形成—治疗（二） 对症治疗 脑保护：胞二磷胆碱、纳洛酮、依达拉奉 调整血压：维持在发病前稍高的水平 防治脑水肿：甘露醇、地塞米松 脑血栓形成—治疗（三） 其他治疗 抗凝治疗 抗血小板聚集治疗 血管扩张剂的应用 外科治疗 康复治疗（病情稳定48h即可进行） 病例 刘某某，女，68岁，退休干部，既往高 脂血症史，言语不利伴右侧肢体活动障碍 2天。查体：血压135/80mmHg，神志清， 精神可，语言欠流利，右侧中枢性面瘫， 咽反射减弱，咀嚼无力。右侧上下肢体肌力3级， 肌张力略高，右侧病理征阳性，右侧感觉减退。 根据患者状况，请为该患者制定出护理措施。 常用护理诊断/问题 躯体活动障碍 – 与偏瘫或平衡能力降低有关 吞咽障碍 – 与意识障碍或延髓麻痹有关 语言沟通障碍 – 与大脑语言中枢受损有关 躯体活动障碍 生活、安全、康复护理 用药护理 – 溶栓药的致出血副作用 – 溶栓药引起的小栓塞 – 尼莫地平静脉点滴时注意控制滴速 – 低右的致发热、皮疹等副作用 心理护理 吞咽困难的评估 评估程度 饮食护理 防止窒息 吞咽困难的评估 临床筛选：发声困难、构音障碍、咽反射异常、 自主咳嗽异常、吞咽后咳嗽和吞咽后声音改变。 以具有2个或2个以上指标为标准, 喉部功能评定: ①屏气功能检查:令患者吸气后闭气,以检查声门 是否能关闭; ②闭气后发声:令患者随意咳嗽,若 能够随意咳嗽,说明可以自己清理声门及喉前庭的 食物残渣。 吞咽困难的评估 吞咽的临床评定 做不给食物吞咽和给以不同食 物(不同的质和量) 吞咽测试,可有如下表现: ①经口腔吞咽良好; ②可引出吞咽反射,舌骨及喉部可见运动; ③呼吸和吞咽协调良好; ④有食物滞留症状(食物穿透鼻腔,被吸入咽喉而引 起咳嗽及说话功能改变) 。 吞咽困难的评估 圭田饮水实验 –正常：5S内30ml温水一饮而尽，无呛咳 –轻度：5S内30ml温水一饮而尽，有呛咳，完全能经口 进食 –中度：5S-10S内，两次饮完，有呛咳，即一部分食物 能经口进食，不能完全维持营养，需静脉辅助营养 –重度：10S内不能饮完，多次呛咳，即完全不能经口进 食 轻度、中度可自行摄食;重度鼻饲 饮食护理 进食体位：坐位或半卧位，颈前曲，身体向健侧斜45度 改变食物的物理性状：半流食为最佳，送至舌根部 喂养方法（改善口腔内食团的转运以及提高患者自己进食 的能力） –麦管或奶瓶进食 –长柄薄汤匙进食 –注射器进食 –注射器接导管 摄食入口量：3-4ml，渐加至1汤匙 进餐环境安静 健康指导 1. 疾病知识指导 2. 合理饮食 3. 日常生活指导 4. 预防复发 脑栓塞 Cerebral embolism 一、概 念 脑栓塞（crerbral embolism） 各种栓子（固体、气体）随血流进入颅内动 脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区 脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 又称栓塞性脑梗死（enbolis infarction），占 脑梗死的15％。 二、病 因 心源性（最常见: 60－75％） 风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤；感染性 心内膜炎及心肌梗死。 非心源性 粥样斑块、脂肪栓、气栓、菌栓、癌栓。 来源不明 约30％脑栓塞不能确定病因。 三、病 理 与脑血栓形成基本相同但具有以下特点 梗死为多灶性且可并发脑炎和脑脓肿； 同时有其他部位（肺、脾、肾）栓塞表现； 脑缺血损伤较非栓塞性脑梗死严重； 合并出血性梗死的机率高（30％左右）。 四、临床表现 见于各年龄组 多于活动中发病且常无前驱症状 起病急，症状于数秒至数分钟内达高峰 偏瘫、失语、偏身感觉障碍和意识障碍 多有原发病的表现 六、诊断要点 突发偏瘫 一过性意识障碍 其他部位栓塞史 心脏病史 七、治疗要点 与脑血栓形成基本相同但应注意以下几点 及早溶栓并严格掌握适应症； 感染性栓塞禁行溶栓或抗凝； 长期抗凝或抗血小板聚集治疗； 5％NaHCO3或10％酒精静点溶解脂肪； 补液、脱水治疗过程中注意保护心功能。 脑出血 intracerebral hemorrhage，ICH 病例导入 病人，男，68岁，6小时前因生气突发头痛、 恶心呕吐、右侧肢体活动障碍。此后病情迅速加 重，意识不清，大小便失禁，无抽搐。既往高血 压病史6年，不规律服降压药。检查：T36℃、P68 次/分、R12次/分、BP180∕100mmHg，昏迷，双侧 瞳孔2mm，等大，对光反射迟钝，右侧鼻唇沟浅， 右侧肢体偏瘫。初步诊断：脑出血。 概 述 脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。 急性期脑出血病死率为30%～40%。脑出血中 大脑半球出血占80% ，脑干和 小脑出血占20% 一、病因与发病机制 （一）病因 1.高血压并脑动脉硬化★ 是构成脑出 血最常见、最主要的病因。 2.其他 如先天性脑血管畸形、颅内动 脉瘤、脑动脉炎、血液病等。 （二）发病机制 1.长期高血压导致动脉血管壁结构变化， 形成微小动脉瘤。 2.脑动脉管壁的外膜和中层比较薄弱。 3.出血部位：豆纹动脉最易出血。 4.脑出血——颅内压增高——脑疝 脑出血的最主要病因 糖尿病 高血脂 冠心病 吸烟 肥胖 活动少 脑动 脉硬 化、 高血 压 危险因素 血 压 骤 升 薄弱 的脑 动脉 破裂 脑 血 肿 用力、情绪激动时 颅高压 脑组织 缺血、 缺氧、 坏死 二、临床表现 （一）临床特点 有高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 部分可有脑膜刺激征 壳核出血（最常见） 典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫\偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血→意识障碍 穿破脑组织进入脑室→血性CSF 丘脑出血 丘脑性感觉障碍 – 对侧偏身深浅感觉减退、感觉过敏或自发性疼痛 丘脑性失语 – 言语缓慢而不清、重复语言、发音困难 丘脑性痴呆 – 记忆力和计算力减退、情感障碍 眼球运动障碍 – 眼球向下偏斜（凝视鼻尖状） 脑干出血 小量出血 交叉性瘫痪 凝视瘫肢状（两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼 肌麻痹） 可无意识障碍, 可恢复较好 脑干出血 大量出血(血肿>5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷\四肢瘫\去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡 小脑出血 起始：枕痛、眩晕、呕吐 小量出血: –一侧肢体笨拙\行动不稳\共济失调& 眼震 大量出血: 12~24h陷入昏迷&脑干受压征象 – 周围性面神经麻痹\两眼凝视病灶对侧 – \瞳孔小而光反应存在\肢体瘫&病理反射 – 晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别 脑叶出血（顶叶、颞叶、枕叶、额叶） 共性： –头痛\呕吐\失语症\视野异常\脑膜刺激征 – 癫痫发作较常见, 昏迷少见 额叶出血--偏瘫\Broca失语等 顶叶出血-- 偏身感觉障碍\空间构象障碍 颞叶出血--Wernicke失语\精神症状 枕叶出血--对侧同向偏盲 脑室出血 小量脑室出血(多数) – 头痛\呕吐\脑膜刺激征\血性CSF – 无意识障碍&局灶神经体征 – 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好 大量脑室出血 – 起病急骤, 迅速陷入昏迷, 频繁呕吐 – 四肢弛缓性瘫&去脑强直发作 – 针尖样瞳孔, 眼球分离斜视&浮动 – 病情危笃, 迅速死亡 诊断 中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫\失语等局灶性神经症状 剧烈头痛\呕吐\意识障碍 CT检查可以确诊 图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶 治疗要点 1.一般治疗： 安静卧床 重症严密观察生命体征\瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅\吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位 治疗要点 2.血压处理--合理降压(舒张压约100mmHg) Bp↑是脑血管自动调节机制 (CPP维持正常脑血流量,但ICP↑) 降压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化 治疗要点 3.控制脑水肿 导致脑疝--脑出血主要死因 脱水药--20%甘露醇\10%复方甘油\10%血浆白蛋白 利尿药--速尿 表8-4 脑水肿的药物治疗 药物 剂量&途径 适应证&备注 地塞米松 10~20mg, i.v滴注或口服, 然后4mg/次, 4次 /d 泼尼松 40mg, p.o, 然后15mg/次, 4次/d 地塞米松副作用较低, 对 脑肿瘤或脑脓肿伴发 的水肿有效, 对脑出 血可能有效, 对脑梗 死可能无效 皮质类固醇 甲基泼尼松 60mg, i.v滴注& p.o, 然后20mg/次, 4次/d 渗透性利尿剂 20%甘露醇 125~250ml i.v滴注&注射, 1次/6~8h, 连用 7~10d 10%复方甘油 500ml, i.v滴注, 1次/d, 3~6h (输液过快 易发生溶血) 甘露醇20~30min起效, 维 持4~6h; 冠心病、心 功能和肾功能不全者 慎用; 副作用为电解 质失衡; 复方甘油作 用较缓和, 用于轻症, 副作用为恶心和呕吐 利尿药 速尿 40mg, i.v注射, 2次/d 常与甘露醇合用 提高胶体渗透压 10%血浆白 蛋白 50ml, i.v滴注, 1~2次/d 作用较持久 治疗要点 4.止血、凝血 抗纤溶药：6-氨基已酸\酚磺乙胺等 立止血 并发消化道出血：奥美拉唑、雷尼替丁、法 莫替丁 治 疗 要 点 5.外科治疗 大脑半球出血量在30ml和小脑出血量在 10ml以上，都可以考虑手术清除血肿。 手术宜在发病后6～24h内进行。 病例导入 病人，男，68岁，6小时前因生气突发头痛、 恶心呕吐、右侧肢体活动障碍。此后病情迅速加 重，意识不清，大小便失禁，无抽搐。既往高血 压病史6年，不规律服降压药。检查：T36℃、P68 次/分、R12次/分、BP180∕100mmHg，昏迷，双侧 瞳孔2mm，等大，对光反射迟钝，右侧鼻唇沟浅， 右侧肢体偏瘫。初步诊断：脑出血。 实施护理 五、护理诊断/问题 1．意识障碍 与脑出血、脑水肿有关。 2．生活自理能力缺陷 与意识障碍、偏瘫有关。 3．有失用综合征的危险 与意识障碍、偏瘫所 致长期卧床有关。 4．潜在并发症：脑疝、压疮、肺部感染等 六、护理措施 ★ 意识障碍 1.休息与安全 • 急性期绝对卧床休息，抬高床头15°～30° • 保持肢体功能位 • 躁动者约束带适当约束 • 严格限制探视 2.保持呼吸道通畅：头侧偏，及时清理口咽分泌物 （适时吸痰） 3.持续吸氧 4.加强生活护理 意识障碍 5.饮食：发病后禁食24－48小时。此后酌情进食或鼻饲。 6.防止再出血： • 病情危重者发病初24～48h内避免搬动，12h内不大幅度翻身 • 在变换体位时尽量减少头部的摆动幅度 • 头置冰袋或冰帽 7.严密监护: 定时观察神志、瞳孔、生命体征、尿量并详细记录 用药护理（甘露醇） 副作用：肾损害，诱发心衰。 外渗：甘露醇是高渗性脱水药物，一旦渗入皮下组织可引起 疼痛、水肿甚至坏死。 易结晶 要求： –用药前检查，备无结晶甘露醇。 –选择粗大静脉注射，局部加温。250ml甘露醇15-30min滴 完。 –防药外渗，观察尿量，电解质情况。 –如有外渗现象应及时更换穿刺部位，渗液处行硫酸镁热 敷。 –冠心病、心功能和肾功能不全者慎用 7．并发症护理（脑疝） （1）预防脑疝:避免用力、屏气及腰穿。对颅高压 者要立即降颅压，密切观察病情。 （2）脑疝症状：头痛、躁动、血压升高、脉搏变 慢、呼吸不规则、一侧瞳孔散大、意识障碍加重 7．并发症护理（脑疝） （3）配合抢救: • 畅通呼吸道 • 清理口咽分泌物 • 静脉快速脱水降颅压（关键） • 备好气管切开包等抢救用物 7.并发症护理 应激性溃疡护理:同上消化道出血护理 中枢性高热护理:冬眠灵等药物降温；冰敷大血管、 头置冰袋或冰帽等物理降温；吸氧。 8．健康指导： 同脑血栓形成护理措施。此外，还要注意 • 避免诱因（保持大便通畅，不能屏气用力，不能剧 烈活动，不过分激动）。 • 坚持规律服用降压药，维持血压平稳。 病例导入 病人，男，68岁，6小时前因生气突发头痛、 恶心呕吐、右侧肢体活动障碍。此后病情迅速加 重，意识不清，大小便失禁，无抽搐。既往高血 压病史6年，不规律服降压药。检查：T36℃、P68 次/分、R12次/分、BP180∕100mmHg，昏迷，双侧 瞳孔2mm，等大，对光反射迟钝，右侧鼻唇沟浅， 右侧肢体偏瘫。初步诊断：脑出血。 病例分析 1．诊断分析 病史：该病人有高血压 起病诱因：情绪激动时发病 病情进展：症状迅速加重。 有偏瘫等神经定位体征 有突发头痛、恶心呕吐、脉搏慢、呼吸慢，直至 意识不清等颅高压体征。 头颅CT可帮助诊断脑出血。 病例分析 2、护理分析 颅高压——立即头高位，配合使用甘露醇等。 意识障碍、大小便失禁——禁食。防止压疮。做好生 活护理。 有再次脑出血的可能——严密观察。避免血压过高、 搬动及刺激等诱发脑出血的因素。 有失用综合征的危险——早期康复。 可能会出现并发症——预防并发症护理。 饮食问题——禁食24～48h，此后酌情进食。 课堂小结 脑出血是急性脑血管病中最严重的疾病。高血压和 脑动脉硬化是最常见的病因。 常累及豆纹动脉，影响内囊区。 常在激动、用力时发病，病情发展快，多有颅高压， CT立即显示出血灶。最严重的并发症是脑疝。 主要治疗是甘露醇降颅压及慎重降血压。 主要护理措施是降颅压、观察、防再出血。 脑血栓形成和脑出血特征比较 项 目 脑血栓形成 脑出血 好发部位 大脑中动脉影响内囊 豆纹动脉影响内囊区， 区，表现为“三偏征”。 表现“三偏征” 起病情况 常静态发病，发病过程慢， 动态发病，发病快，生 命体征不平稳。 生命体征平稳。 首选CT 发病24h后CT可见异常。 严重 并发症 CT能立即显示病变部位、 范围。 颅高压、脑疝 主要治疗 溶栓、稳血压。 降颅压、稳血压。 护理重点 早期康复护理。 严密监护， 防止再出血。 病 例 患者，女性，40岁。主诉：突发头痛4小时。 病史摘要：患者4小时前在打麻将时突然出现剧烈 头痛，呈持续性锐痛，以前额部为主，伴恶心呕 吐，无神志不清。 入院体格检查：神清，精神软，血压 190/100mmHg，双瞳孔等大等圆，直径约3mm，对 光反射灵敏，颈抵抗（+），克氏征（+），四肢 肌力V级，病理征阴性。 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid hemorrhage，SAH 蛛网膜下腔的解剖 人脑的表面，有三层被膜， 即硬脑膜、蛛网膜与软脑 膜。蛛网膜是一层极其菲 薄的膜，因上面布满网状 的血管而得名。蛛网膜与 软脑膜之间的间隙称蛛网 膜下腔。 概 述 蛛网膜下腔出血（SAH）通常为脑表面 血管破裂后，血液直接 流入蛛网膜下腔所致。 占脑卒中的6%～8% 一、病因与发病机制 （一）病因 引起SAH的主要原因是先天性动脉瘤破 裂，脑血管畸形，高血压性动脉硬化。 （二）发病机制 颅内 血管 破裂 血 流 蛛 膜 腔 液 入 网 下 增 高 颅压 刺 激 脑膜 无菌性脑膜炎 脑积水 血管痉挛 二、临床表现★ 1.发病人群：各年龄组均可发病，青壮年更常见， 女>男 2.诱因：有激动、用力、排便、咳嗽等诱因，少 数可在安静状态下发病（12%-34%）。 3. 起病：突然，在数十分钟至数小时内发展至最 严重的程度。 4.突出表现：剧烈头痛 可在任何部位，可单侧也可双侧 75%表现头痛伴恶心和呕吐 66%发生头痛伴有短暂意识丧失或癫痫发作 5.神经系统体征★： 脑膜刺激征（+） 一侧动眼神经麻痹 局限性神经体征（少见）：偏瘫、偏盲、失语 视乳头水肿（10%） 脑膜刺激征 ▲颈强直： ▲ Kernig征 (克匿格征） ▲ Brudzinski征 （布鲁金斯基征） 6. 并发症 （1）再出血：是致命并发症。表现为病 情稳定情况下，突然再次出现急性发作。 （2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原 因。迟发性脑血管痉挛发生于出血后4～15 天，常有意识障碍、偏瘫等。 （3）脑疝 （4）脑积水 三、检查及诊断 （一） 检 查 1.CT：有高密度出血征象。是确诊SAH的首选方法。 2.脑脊液检查：只有在无条件做CT而病情允许的情况下， 或CT检查阴性而临床又高度疑诊SAH时才考虑进行。 呈均匀血性，压力增高>200mmH2O。 3.DSA：是检测动脉瘤的金标准。 （二）诊断要点 突然发病，有剧烈头痛、恶心、呕吐和脑膜刺 激征阳性的患者，无局灶性神经缺损体征，伴或不 伴有意识障碍，可诊断本病； 应常规进行CT检查证实临床诊断，并进行病因 学诊断。 如CSF呈均匀一致血性，压力增高，眼底 检查发现玻璃体膜下出血则可临床确诊。 四、治疗要点 1.一般治疗 同高血压性脑出血 • 维持生命体征稳定 • 降低颅内压 • 维持水电解质平衡 • 预防感染 2.防止再出血 ★ （1）休息：绝对卧床休息4～6周。 （2）镇静：有剧烈头痛、烦躁等症状，适当选用镇 痛剂、镇静剂。 （3）抗纤溶剂：6-氨基已酸、止血芳酸等。 2.防止脑血管痉挛及缺血:尼莫地平 4．放脑脊液:慎，有诱发脑疝危险。 5．防治脑积水 6.手术：颅内血管畸形者，一般在病后24～ 72h内进行。 五、护理诊断/问题 1．疼痛 与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑 膜或继发性脑血管痉挛有关。 2．潜在并发症：再出血 3．生活自理能力缺陷 4．恐惧 与绝对卧床有关。 与担心再出血、害怕特殊检查、害 怕手术、担心预后有关。 六、护理措施 ★ 头痛护理 评估头痛部位、程度、持续时间及伴随症状 做好头痛原因的解释，消除紧张心理 房间安静，遮光 头痛难忍遵医嘱给予镇静剂、止痛剂 头痛加剧应疑为动脉瘤再破裂出血，需即刻汇报 医师 防止再出血 ★ 再出血的高峰期是在首次出血后7 ～ 14 d 内 （1）休息 绝对卧床4～6周，头部稍抬高。 （2）避免诱因 避免用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、 劳累、大幅度翻身、剧烈运动等诱因，避免头部过度 摆动。 （3）饮食 烟酒。 给予易消化饮食，避免辛辣刺激食物，戒 防止再出血 ★ （4）严密监护 若患者病情稳定后突然再次出 现剧烈头痛、呕吐、抽搐发作、昏迷，甚至去 大脑强直及神经定位体征等，应怀疑再出血， 及时报告医师处理。 课堂小结 SAH是指头颅血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔。 主要原因是先天性动脉瘤，常在情绪激动、用力 时突然出现剧烈头痛、呕吐，脑膜刺激征阳性。 最严重的并发症是再出血可致死。 最主要的治疗、护理措施是防止再出血。