Transcript 胃炎

胃炎
gastritis
主要内容
急性胃炎
• 概述
• 病因和发病机制
• 病理
• 临床表现
• 诊断要点
• 治疗与护理
慢性胃炎
•
•
•
•
•
•
•
概述
病因和发病机制
病理
临床表现
实验室和其他检查
诊断要点
治疗与护理
定 义
胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损
伤和细胞再生
分类：
急性胃炎
胃炎
慢性胃炎
急性胃炎(acute gastritis)
 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常
表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血
性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害
 急性胃炎主要包括：
1. 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎
2. HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎
3. 急性糜烂出血性胃炎
病因和发病机制
病因多样，主要包括:药物、急性应激、乙醇等
一、理化因素
药
物 NSAID最常见，其他如肾上腺糖皮质激素、铁剂及抗癌药物
抑制胃黏膜前列腺素合成
乙
醇 破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害、黏膜内出血和水肿
病因和发病机制（续）
二、应 激
 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外
伤、颅内疾病、精神心身因素等引起
 发病机制：
胃黏膜缺血
H+反弥散
病 理
内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅
表溃疡形成
糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层
出血:黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏
黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有
上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲
临床表现
 症状：
 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶
心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便
 病程自限，数天内症状消失
 如为急性糜烂出血病变，可表现为上消化道出血（占上消化
道出血病因的10％～25％）
 体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进
诊断要点
 诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊
 内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成
黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶
黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红
黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红
黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，
色暗红
治 疗
 病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发
病预防性使用抑酸药或粘膜保护剂
 暂时禁食或流质饮食
 注意休息，减少活动
 对症处理：





解痉—Atropine、654-2
止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid
抑酸—H2受体阻滞剂或PPI
纠正水、电解质失衡——呕吐、腹泻严重者应输液
存在上消化道出血者同时予以止血等治疗
慢性胃炎（chronic gastritis）
慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜
层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。若有中性粒细胞浸
润，显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎。
分类：
慢性胃炎
浅表性胃炎
(CSG)
萎缩性胃炎
(CAG)
特殊类型胃炎
多灶萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
感染性胃炎
化学性胃炎
Menetrier病（胃炎症状+低蛋白血症）
病因和发病机制
1.
2.
3.
4.
幽门螺杆菌(HP)感染
饮食和环境
高盐、缺乏新鲜蔬菜、水果
自身免疫
5. 物理及化学因素
病因和发病机制
幽门螺杆菌(HP)感染：1983年Warren和Mashull发现
HP感染作为慢性胃炎病因的依据

绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HP

HP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致

根除HP可以使胃黏膜炎症消退

HP的作用机制
 粘附作用：HP具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细
菌被绒毛覆盖，不易去除
 蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜
，破坏黏液屏障结构
 尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能
保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞
 毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反
应
 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应
胃窦炎，B型
自身免疫
壁
细
胞
损
伤
壁细胞抗体→壁细胞减少→胃酸分泌↓
或缺乏
内因子抗体→维生素B12吸收不良→恶性贫血
胃体炎，A型
病 理
 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区
少（萎缩）
腺体有破坏和减
 CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面
，腺体则完整
 CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏
膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力
病理
 肠腺化生（intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样，含杯
状细胞
 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态
 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发
育异常，形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞，
核增大，增生的细胞拥挤有分层现象，黏膜结构紊乱，有丝
分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变
临床表现
 慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻
 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛
、反酸、嗳气、恶心呕吐等
 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现
 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等
实验室和其他检查
胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最
可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌
CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，
以红为主，有少量出血点，轻度糜烂
CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶
性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗
粒状小结节；易发生糜烂和出血
CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁
CAG：轻度并黏膜糜烂
CAG：黏膜变薄，血管透见
CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为
主，伴散在出血
Ménétrier病
反流性胃炎
NASID
酒精
实验室和其他检查（续）
 HP检测:快速尿素酶试验，血清HP抗体测定，活检标本涂片
，病理切片找Hp，细菌培养，13C或14C尿素呼气实验
 自身免疫性胃炎检查:
 胃液分析:胃酸↓
 血清抗壁细胞抗体（PCA）＋
内因子抗体（IFA）＋
胃泌素↑
诊断要点
 病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据
1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和
严重程度
2.找出可能的病因或诱因：药物、酒精或胃十二指肠
反流
 胃镜检查及活检：是确诊的主要依据
治 疗 要 点
一、消除或削弱攻击因子
1．根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，
但对改善消化不良症状的作用有限
指征：

有明显异常的慢性胃炎患者

有胃癌家族史者

伴糜烂性十二指肠炎者

消化不良症状经常规治疗疗效差者
治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种
抗生素组成的三联疗法
治 疗 要 点
二、对症处理：
 抑酸或抗酸治疗：胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛
 动力促进剂：上腹饱胀、早饱
 胆汁返流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶
 保护胃黏膜：胃黏膜糜烂、出血或症状明显者
 恶性贫血：注射VitB12
 重度不典型增生：预防性手术治疗，内镜下黏膜切除
护理
缓解疼痛
1.
•
指导休息与活动
•
针灸、热敷、胃区保暖
2.
用药护理
3.
饮食护理
4.

三高饮食，定时定量

避免对胃有刺激性的食物

胃酸低者：软食、细嚼慢咽

胃酸高者：避免酸性、多脂食物

戒烟、酒
心理护理
止痛穴位
健康指导
生活规律
劳逸结合
饮食有节
合理用药