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ALTERACIÓN DE PRUEBAS
DE FUNCIÓN HEPÁTICA
Dra Elena Otón Nieto
28 de Marzo de 2007
TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
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ASAT (Aspártico aminotransferasa) o GOT
(transaminasa glutámico oxaloacética sérica)
Transferencia de grupo amino
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Aspártico
Oxaloacético
ALAT (Alanino aminotransferasa) o GPT
(transaminasa pirúvico oxaloacético sérica)
Transferencia de grupo amino
Alanina
Ácido pirúvico.
TRANSAMINASAS (GOT, GPT)
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GOT: Marcador de necrosis hepatocelular.
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Hígado.
Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio
muscular intenso provoca elevaciones de GOT)
Riñones
Cerebro
Páncreas
Células sanguíneas
GPT: Marcador de necrosis hepatocelular
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Más específico del hígado.
NIVELES DE GOT y GPT
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Muy sensibles para detectar necrosis
hepatocelular de bajo grado.
Poca correlación con la extensión de la
necrosis hepatocelular.
No predictivo de pronóstico en hepatitis
aguda.
Pueden ser normales o casi normales en
el contexto de la cirrosis hepática.
RELACIÓN GOT/GPT
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En la hepatopatía alcohólica
GOT/GPT>2.
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En parte por el déficit de piridoxina.
La mayoría del resto de etiologías
GPT>GOT.
Si hepatopatía no alcohólica,
GOT/GPT>1 sugiere cirrosis hepática.
En la enfermedad de Wilson
GOT/GPT>4.
ELEVACIONES LEVES-MODERADAS
<8 x límite normal
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Hepatitis crónicas virales
Fármacos y hierbas medicinales
Hepatitis alcohólica (transaminasas típicamente<300)
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GOT doble que GPT
GGT>2x
Transferrina deficiente en carbohidratos.
Aumento de VCM
EHNA
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmunes
Enfermedad de Wilson
Déficit de alfa1 antitripsina.
Enfermedades extrahepáticas (enf celiaca…)
Alteración GOT/GPT
<8x
(confirmado en
2 analíticas)
Historia, EF y retirada de
fármacos hepatotóxicos.
BT, GGT, FA, proteinograma,
Serología viral VHA, VHB, VHC,
Fe, Ferritina, IST.
Ferritina e IST altos
Serología viral
positiva
Estudio inicial
no diagnóstico
Mutación gen HFE
± biopsia
Abstinencia OH,
pérdida de
peso, control DM, DL
Repetir analítica
6 meses
Alteraciones GOT/GPT leves-moderadas
Considerar Eco/ANOEs
Ac antiendomisio,
Alfa1antitripsina
Ceruloplasmina
ELEVACIONES IMPORTANTES
>15 x límite normal
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Hepatitis viral aguda.
Hepatotoxicidad farmacológica.
Hepatitis isquémica.
Obstrucción del drenaje venoso hepático
(Síndrome Budd-Chiari).
Obstrucción transitoria de la vía biliar
principal (coledocolitiasis).
Enfermedad de Wilson.
Hepatitis autoinmune.
FOSFATASA ALCALINA
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Enfermedades hepatobiliares u óseas.
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GGT y 5’ nucleotidasa (origen hepatobiliar)
Valores de FA hasta 3 veces su valor normal carecen
de especificidad. Puede elevarse en el contexto de
cualquier hepatopatía.
FA> 4x Muy específico de colestasis. No diferencia
intra/extrahepática, ni benigna/maligna.
Causas:
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Obstrucción extrahepática crónica de la VB (colangiocarcinoma,
coledocolitiasis, Ca de páncreas)
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Colestasis toxico-medicamentosa.
Metástasis hepáticas
Enfermedades infiltrativas
Elevaciones fisiológicas: Embarazo 3er trimestre, crecimiento
óseo y adolescencia.
GGT
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Gamma glutamil transpeptidasa: Enzima microsómica
que se encuentra en hígado, riñón, bazo, páncreas,
corazón, pulmones y cerebro (no en hueso).
Útil para confirmar el origen hepatobiliar de la FA.
Inducible por alcohol y algunos fármacos (warfarina,
anticonvulsivantes).
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GGT/FA>2,5: Muy sugestivo de alcohol.
Hasta 1/3 de pacientes que beben dosis tóxicas de alcohol,
tienen nivel normal de GGT.
Algunas entidades raras no elevan la GGT y sí la FA
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Colestasis intrahepática recurrente benigna
Enfermedad de Byler.
5’ NUCLEOTIDASA
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Mucho menos utilizada
En hígado, corazón, cerebro, vasos
sanguíneos y páncreas.
Su aumento significativo es casi exclusivo de
enfermedad hepática
Sensibilidad comparable a la FA.
Se eleva varios días después de la ligadura
del conducto biliar (experimentalmente). Más
tardía que GGT y FA.
BILIRRUBINA
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Bilirrubina indirecta: No se filtra por el glomérulo
porque va unida a la albúmina.
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Hemólisis. Aumentos de BT<5mg/dl.
Eritropoyesis ineficaz
Reabsorción de hematomas.
Defectos adquiridos o hereditarios de captación o
conjugación. El más frecuente: Gilbert.
Bilirrubina directa: Se filtra por el glomérulo a la
orina.
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Enfermedades parenquimatosas agudas o crónicas.
Enfermedades hepáticas con colestasis predominante (CBP,
EICH, toxicidad farmacológica…)
Trastornos infiltrativos difusos.
Obstrucción biliar de cualquier origen.
ACTIVIDAD DE PROTROMBINA
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El hígado sintetiza todos los factores importantes de
la coagulación excepto el factor VIII (sintetizado en
endotelio vascular y células reticulo-endoteliales.
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La medición de factor VIII, diferencia un CID de una
hepatopatía severa.
DD de alteración de AP
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Hepatopatía aguda o crónica.
Déficit de vitamina K
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Malabsorción
Desnutrición
Uso de antibióticos
Interferencia en la acción de la vitamina K: Warfarina.
Coagulopatía por consumo (por ejemplo CID).
Administrar vitamina K parenteral para hacer DD
ALBÚMINA
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Los hepatocitos sintetizan 10 g de albúmina/día. En
la enfermedad hepática, esta síntesis disminuye.
Vida media de 20 días (no sirve para detectar
cambios bruscos en la capacidad de síntesis).
Prealbúmina. También de síntesis hepática.
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Factores extrahepáticos de disminución de albúmina:
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Desnutrición.
Integridad vascular.
Catabolismo
Pérdida por orina o heces.
PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA
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ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más
sensible y específica)
GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
FA: Colestasis, procesos infiltrativos,
obstrucción biliar.
Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugación, obstrucción biliar.
Albúmina: Función de síntesis hepática
AP o INR: Función de síntesis hepática
LDH: Amplia distribución celular. Aumento
masivo en Hepatitis isquémica.
CONCLUSIONES
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Las transaminasas NO son marcadores de
reserva funcional hepática. Son marcadores
de necrosis hepatocelular.
La reserva funcional se mide
analíticamente mediante la bilirrubina, la
albúmina y la AP (o INR).
La GGT y la FA son marcadores de
colestasis y no diferencian extra de intrahepático, ni benignidad de malignidad.