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First responder
training
MMH 15F
Emergency Department
Yu-Jang Su, M.D
95/6/22 13:00—13:50
6/22/2006
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常見內科疾病處
置二
中毒
糖尿病急症
癲癇
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中毒
Intoxication.
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是否傷害取決於:
•
•
•
•
毒物的毒性
毒物的濃度
暴露毒物的時間
人體對毒物的感受性
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毒物途徑:
•
•
•
•
吸入, inhalation. 小於5微米可以入肺泡
皮膚黏膜吸收, absorption.
Ingestion, 攝食 (意外或自殺)
注射. (addiction)
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毒物基本處理原則:
•
•
•
•
現場移離, 除污. 注意通風
自我保護. 穿戴可以防護的手套及口罩
穩定傷患的生命跡象. A.B.C
確定毒物的性質.
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減少毒物吸收
• 催吐.(中毒30分鐘內)
• (禁忌: 神智不清, 腐蝕的酸鹼, 吞樟腦油
或汽油等揮發性物品.)
• 洗胃. (給活性碳和瀉劑) 到院以後
• (禁忌:腐蝕性毒, 腸蠕動消失, 腹部外傷,
腸阻塞）
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減少皮膚接觸
• 大量清水沖洗
• 脫除污染的衣物
• 施救者戴手套及穿防護衣
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Activated Charcoal was of no use
(不需使用活性炭來減少吸收)
•
•
•
•
•
•
(1) 腐蝕性物質(Corrosive)
(2) 碳氫化合物
(3) 酒精
(4) 硼酸
(5) 氰化物
(6) 金屬離子。
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中毒個論
•
•
•
•
•
•
•
•
有機磷
Paraquet (巴拉刈)
一氧化碳
普拿疼
海洛因, 嗎啡
甲醇, 假酒
氰化物中毒. (毒蠻牛事件)
蛇毒
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Organophosphate
intoxication: 有機磷中毒
* 中毒症狀迅速出現: SOB, asthma，痰多，
vomit, 腹絞痛，diarrhea. Stool incontinence.
Sweating, tremor. 情緒不穩。 Respiratory
paralysis. 瞳孔縮小。Pulmonary edema, coma,
die. 肺水腫, 死亡.
* TOXIDROME: 症狀SLUDGE, salivation,
sweating, lacrimation, urinary incontinence,
diarrhea, gastrointestinal distress, emesis.
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有機磷劑
• 有機磷劑為帶有磷酸酯類之速效性農藥，在40℃以上、
鹼性及光線下均很容易分解，國內14種列管及2種生
產量高之有機磷劑農藥總共有16種，其中大克松台灣
被未推薦使用，樂乃松因有致畸胎毒性於76年被禁用，
其他十四種之有機磷劑農藥，分別為谷速松
（Azinphos-methyl）、滅賜松（Demeton-S-methyl）、
大利松（Diazinon）、二氯松（Dichlorvos）、雙特
松（Dicrotophos）、二硫松（Disulfoton）、一品松
（EPN）、愛殺松（Ethion）、馬拉松（Malathion）、
達馬松（Methamidophos）、美文松（Mevinphos）、
亞素靈（Monocrotophos）、巴拉松（Parathion）、
福瑞松（Phorate
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After arrival of ED , 到院後
• 活性炭洗胃，瀉劑。
• On NG irrigation with decompression 洗胃
• On Endo, oxygen, IV, monitoring, 100% oxygen.
插管給氧.
• Carbomix 1 BT + Magvac 1 BT NG retention.
• 除去污染衣物, 急救人員一律戴手套
• 注意急救環境的通風
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Antidote 有機磷中毒, 解毒劑使用
• Atropine 3 amps q5mins. (Keep pupil
> 4mm, no pulmonary edema)
• PAM 2 amps St., and 2 amps q6h.
(500 mg/Amp) 機轉: Pralidoxime藉由移
除化合物中的有機磷根，重新活化
cholinesterase
• Keep pulse rate about 100/min, pupil
about 4 mm.
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QTc Prolongation Indicates a Poor Prognosis in
Patients With Organophosphate Poisoning
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Paraquat, 巴拉刈
• 一茶匙致命。
• Mortality rate : 87—100%
• 致死原因：respiratory
failure due to pulmonary
fibrosis. 肺纖維化, 呼吸衰竭.
• 曾有一位自殺者將巴拉刈以
皮下注射入體內, 其死於呼
吸衰竭而屍體解剖發現主要
的病理改變產生於肺臟.
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Paraquat 中毒
• 檢驗:可以經由驗尿測知
• 口腔、食道灼傷、潰瘍。
• 經過 24～96 hrs, renal failure, liver
damage. 肝、腎。
• 3 天 pulmonary fibrosis. 肺纖維化。
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Paraquat中毒處置
• 洗胃，每2～4 hr, 給一次 charcoal 50 gm.
•
•
•
Fuller's earth. 60 gm/BT
Bentonite 14 gm/2pk.
Mg citrate. 250mL
• N/S 250 ml + Lasix 20 mg q4h.
• D-propranolol 競爭細胞膜 receptor.
• hemoperfusion 2 times/day 每次 8 hr.
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Paraquat中毒處置
• 不建議給氧, 除非 PaO2 < 40 mmHg.
• 煮熟的泥土適用於偏遠地區及家中緊急
處理
• adrenal necrosis → hydrocortisone 100
mg.
• 預後很差，需先向家屬 explain '死馬當
活馬醫'。死亡率很高。
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CO intoxication
• History taking 注意兩人或兩人以上有相
同症狀, 或洗澡時, 或烹煮食物時發生
* CO濃度：
=Non-smoking: 0.5% HbCO，
=每天一包: 5.9%，
=抽煙更多： 10—20 % HbCO.
= 10%以下, 無症狀可以回家.
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一氧化碳最常見的來源為
• 1.火災.
• 2.加溫或取暖系統燃燒不完全，如熱水
器、瓦斯或煤碳爐等
• 3.汽車或引擎的廢氣.
• 4.職業暴露。
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CO 中毒症狀：
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Malaise, flulike symptoms, fatigue
Dyspnea on exertion, DOE.
Chest pain, palpitations
Lethargy, Confusion, Depression
Impulsiveness
Distractibility
Hallucination, confabulation, Agitation
Nausea, vomiting, diarrhea
Abdominal pain
Headache, drowsiness
Dizziness, weakness, confusion
Visual disturbance, syncope, seizure
Fecal and urinary incontinence
Memory and gait disturbances
Bizarre neurologic symptoms, coma
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CO中毒的檢查及治療
• 實驗室檢查：
• ABG (PaO2 達到 60 mmHg , SaO2 可以達到
90%).
• CXR (if there’s hypoxic pulmonary edema)
• HbCO
• 治療追蹤HbCO:
Half-life Room Air半衰期 4 hrs,
O2 mask 100 % 半衰： 40 mins,
高壓氧（HBO）： 半衰20 mins.
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普拿疼Acetaminophen過量中毒
• 1960年代開始有第一例的乙醯氨酚中毒
案例, 乙醯氨酚是在藥房或坊間的便利
商店很容易買到的解熱鎮痛劑, 而且不
需要醫師的處方就可以購買. 因此變成
今日年輕人用以發洩心中的不快以及情
緒對立時蓄意服用過量的常見藥物之一.
尤其是女性佔大多數(84.5%).
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年輕女性居多
• 在台灣台北馬偕醫院的十五年回顧性研
究統計97例病患發現, 平均年齡為26.6歲,
女性又比男性年輕, 比歐洲的蓄意過量
族群 (36.8歲) 來說更年輕.
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中毒症狀
• 服用後最初的24小時會有不特定的一些腸胃
道症狀出現, 例如嘔吐, 噁心, 胃口不佳, 全身
倦怠、皮膚蒼白、冒汗, 等等.
• 第二到第三天則開始有GOT 和GPT升高和右
上腹痛的表現, 尿液量減少, 這是所謂第二期.
• 第三期是在服用後第72-96 小時, 肝小葉中心
壞死發生, 腹痛, 黃疸, 凝血障礙 , 肝性腦病變,
會有肝酵素指數到達高峰，嚴重者意識不清,
昏迷不醒。甚至致命都有可能發生.
• 第四期是攝食第四天到第三週, 若是及早送醫
治療者，炎症消退, 肝臟功能慢慢恢復正常；
但若是延遲送醫治療者，有可能因肝臟衰竭
而死亡。
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處置普拿疼中毒
• 對於過量的處理方式及原則, 以除污
(decontamination)腸胃道為首要, 通常藉由活
性碳和瀉劑來減少藥物在腸胃道的吸收. 另外
會採用解毒劑N-acetylcysteine (NAC) 立即給
予口服或注射140 毫克/ 每公斤體重, 然後每
四小時口服給予 70 毫克 / 每公斤體重共十七
次. 這是目前使用的方法和劑量. 有效而且安
全.
• 在吞服八小時內, 使用NAC 可以減低NAPQI
與肝臟巨分子結合, 降低肝細胞壞死, 超過24
小時的時候, NAC 則扮演抗氧化的角色, 降低
中性球浸潤, 改善肝臟的微循環.
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Heroin, Morphine
intoxication
• 特性: 送病患來的朋友, 一哄而散, 急著
離開現場或離開急診.
• 病患身上有可疑針孔, 鼠蹊部, 肘窩.
• 主要症狀: 呼吸抑制, 變慢. 意識昏迷.
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Heroin 簡介
• 海洛因(Herion)通常是指二乙酰嗎啡，它是由
嗎啡和醋酸酐反應而製成的。
* 所謂“3號海洛因”、“4號海洛因”即為東南
亞海洛因中的兩種。對海洛因的分號，聯合
國和我國均無特別的規定，而是香港、東南
亞地區的一種習慣分法。
• 3號海洛因的純度一般為30-50%；
• 4號海洛因的純度為80%。吸食海洛因極易成
癮，且難戒斷，長期吸食者，瞳孔縮小，說
話含糊不清，畏光，身上發癢，身體迅速消
瘦，容易引起病毒性肝炎、肺氣腫和肺氣栓
塞.
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中毒症狀
• Heroin 成癮性比Morphine 強 :五倍以上
• Morphine 有醫療用途.
• 海洛因中毒的主要症狀是：
• 瞳孔縮小如針孔，皮膚冷而發黑，呼吸極慢，
深度昏迷，呼吸中樞麻痺，衰竭致命。
• 海洛因吸毒者極易發生皮膚菌的感染，如膿
腫、敗血症破傷風、肝炎、愛滋病等，甚至
會因急性中毒而死亡。
• 用量過度會引起昏迷、呼吸抑制而死亡。
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戒斷症狀 和 中毒治療
• 海洛因的戒斷症狀一般表現為：焦慮、煩躁不安、易
激動、流淚、周身酸痛、失眠、起"雞皮疙瘩"、有灼
熱感、嘔吐、喉頭梗塞、腹部及其他肌肉痙攣、失水
等。還出現神經質、精神亢奮、全身性肌肉抽搐、大
量發汗或發冷，男性還會出現自發性的陰莖勃起甚至
射精，或二者兼而有之。
• 以0.4-2mg的Naloxone以靜脈注射方式給藥，若2—3分
鐘後仍未見效，則再給予相同的劑量，如果Naloxone
注射總量已達到lOmg而仍未見效，則必須考慮診斷
為嗎啡或海洛因中毒的正確性。
• 解毒劑Naloxone (Narcan 1 Amp 0.4 mg IM.)半衰期
15—45 minutes.
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甲醇中毒
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Toxicity, 甲醇毒性
• 毒性來自於代謝引起的甲酸和甲醛
• 甲酸堆積引起臨床症狀, 甲醛引起視乳突炎和
視網膜水腫
• 症狀： CNS depression, abdominal pain, visual
disturbance, headache, vertigo, seizure.
• 致死劑量：15 ml of 40% solution曾有致死報
告過..
• 臨床懷疑：注意metabolic acidosis
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Methanol intoxication甲醇中
毒（工業酒精中毒）：
• 濃度：Normal methanol blood level: 0.05
mg/dL
• CNS有症狀：methanol level大於 20
mg/dL
• Eye problems: above 50 mg/dL
• Fatality: 150—200 mg/dL.
• Excretion : 90-95%由肝臟清除, 2-5% 由腎
臟排出.
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甲醇中毒處置
• 治療及處理：ABG, early Hemodialysis.
• Ethanol IV (甲醇intoxication 使用乙醇應該稀
釋到 20%) or P.O. loading ethanol 0.6—0.8 g/kg,
maintenance: 0.11g/kg/hr.
• (Hemoperfusion 無效)。
• Folic acid 50mg IV q4h.
• 預後：
• poor outcome when bradycardia and
hypotension.
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毒蠻牛千面人王進展 被求死刑
•
2005. May. Taiwan台中
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美“泰諾”膠囊殺人, 國外案
例
• 1982年，不知名的兇徒出於不可知的目的，將劇毒物質氰化鉀
注入數瓶美國人最常服用的鎮痛藥物——泰諾速效膠囊，在短
短兩天內造成七人死亡。無名的恐慌席捲全美，後來有人將此
次事件稱為美國遭受到的首次生化恐怖襲擊。 由於泰諾銷售網
絡過於廣泛，美國警方一直沒有抓到真正的兇手。但泰諾案並
未就此完結，圍繞著它，一場場人生悲喜劇不斷上演：趁機勒
索，借禍發財，最令人瞠目結舌的，是一幕幕向“泰諾殺人案”
學習的投毒模倣秀。 發生在上個世紀80年代的“泰諾”投毒案
連殺七命，轟動一時，被稱為美國遭受的最早的生化恐怖襲擊。
20年過去，泰諾案仍然沒有告破，恐怖襲擊卻成為家常便飯。
如今人們已不再關心泰諾案真兇是誰，他們關心的是在這個混
亂的世界，如何照亮那些黑暗的心。
• From http://big5.huaxia.com/200373/00035834.html
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氰化物中毒簡介
• 氰化物中毒通常極嚴重,治療不當時死亡率高,因此處
理上須特別小心.
• 氰化物中毒除呼吸可能有杏仁味(60—80%)外,因無特
異症狀,因此診斷上主要依據病史.
• 不論是氣態或可溶性鹽都有毒性, 杏和果樹種子中都
含有氰化物源的配糖體.曾有小孩吃了以後死亡的記
錄.
• 氰化物(cyanides)主要用於冶金或電鍍業,另外也被
用於毒魚及多種化學合成用途.除了一般氰化物外,也
有多種)
• 火災現場, 石化工廠.
• 藥物:Nitriles (如acetonitrile)、Nitroprusside
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毒性
• 機轉:使細胞色素失去傳遞電子能力，結果使呼吸鏈
中斷，出現細胞內窒息，引起組織缺氧而致中毒死亡.
• (1) 氰化物只與三價鐵離子反應.抑制鐵的還原
• (2) 氰化物和細胞色素 cytochrome oxidase a3 (細
胞色素氧化) 有高親和力, 會形成不可分解的複合物.
• (3) 在低濃度的 CN- 離子作用下, 會刺激呼吸作用
(造成喘息性呼吸) 可能是由於氧化代謝的中間產物
所致.而組織對氧的利用受到抑制會導致死亡.
•
高濃度的氰化物環境下的死亡則是因為中樞性的呼吸
停止.
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Symptom
•(1) 暴露在氰化物中數秒鐘可能有包括頭
暈﹑頭痛﹑呼吸速率加快﹑發紺﹑昏迷的現
象; 中毒的個體呼吸之間可以聞到氰化物特
有的味道(杏仁味).佔60—80%
•(2) 高劑量下暴露數分鐘就可能致命,不過大
約在暴露之後 3 小時才會發生死亡.
•(3) 高濃度的環境之下, 病人的皮膚和粘膜
細胞有時會有發紅的現象, 這是由於靜脈高
濃度的 “氧合血色素" 所表現出來的. (氧
沒有被利用).
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Acute cyanide toxicity
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到院前:
迅速搬離現場至空氣新鮮通風處
• 氰化物中毒之搶救者須按前述救災設備
中之個人防護設備完整穿戴方可進入災
區救人。
• 而中毒之急救最重要是將患者迅速搬離
現場至空氣新鮮通風處，檢查患者之中
毒症狀，判斷出中毒路徑給予適當之救
護
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處 理 的 反 應 摘 要:
• (1) Cytox Fe(+3) ﹢ CN- ---> CytoxFe(+3)CN
•
(“氧合細胞色素" 與氰結合)
• (2) HgbFe(+2) ---> HgbFe(+3)
•
(血紅素 ---> 變性血紅素)
• CytoxFe(+3)CN ---> CytoxFe(+3) ﹢ HgbFe(+3)CN
• (氰﹣細胞色素 ---> 細胞色素﹢氰﹣變性血紅素)
• HgbFe(+3)CN ﹢ S2O2-- ---> SCN- ﹢ HgbFe(+3)
﹢ SO3-• (氰﹣變性血紅素﹢硫代硫酸根 ---> 硫氰酸根[尿液排出]﹢變性血色素﹢亞硫
酸根)
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治療方式
• Rate-limiting step: combines CN with
sulfur.
• To form less toxic and water soluble
thiocyanate. (SCN-)
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Repeat at half dose.
•病人必須密切觀察24到48小時。
•如果中毒症狀再度出現，重覆注射原來劑量
一半的亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉。
•即使病人看起來不錯，為了預防的目的，2小
時後仍可再給予
• Set IV.
• On monitors.
• Hypotension  inotropic agent.
• Seizure  benzodiazepines.
• 需入住ICU
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Cyanide antidote kit
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Cyanide antidote package
• 12 Amps Amyl nitrite inhalant 0.3ml/amp
• 2 Amps Sodium nitrite inj. 300mg/10ml/amp
• 2 Amps Sodium thiosulfate inj. 12.5g/50ml/amp
* 庫存1 package.
•大量需要時, 須向台北榮總毒藥物諮詢中心
調.
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毒蛇咬傷
台灣常見的毒蛇有6種
• 屬於出血性毒素的為
赤尾青竹絲、龜殼花及百步蛇
• 屬於神經性毒素的有
雨傘節及飯匙倩(眼鏡蛇)
* 鎖鏈蛇則是屬於同時具有神經性及出血
性毒素的混合型毒素。
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蛇毒症狀
• 出血性毒，咬傷後患處腫痛、瘀血、起
血泡
• 神經毒，作用於神經肌肉接合處，進而
阻斷神經傳導使得橫紋肌不收縮，導致
呼吸麻痺
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蛇咬現場處置
•彈性繃帶包紮, 勿用止血帶。
•保持鎮靜，勿緊急跑動, 避免毒素迅速
擴散.
•切勿割開傷口，否則只會讓傷口更加惡
化，甚至造成死亡。
•切勿喝酒，因為酒精會加速血液循環，
使毒性更快發作。
•儘速送醫接受診治並使用抗蛇毒血清
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Anti-venom
• Skin test? (not recommended)
• Pregnancy? (not contraindicated)
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孕婦仍可施打抗蛇毒血清
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Observation 需觀察多久?
• How long ?
6/22/2006
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At least 8 hours
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糖尿病急症
•過高:
•酮酸中毒. 高血糖 性非酮酸症候群
•過低: 低血糖性昏迷.
DKA
HHNS
Hypoglycemia
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DKA (Diabetic ketoacidosis)
• DKA主要發生於 Type I DM (Insulin dependent
DM), 但也可以發生於 Type II DM 病人身上.
• 有大約 20--30 % 病人屬於 new onset diabetes.
• 致病原因：
• excess production of glucose.
• Under-utilization of glucose.葡萄糖利用不足
6/22/2006
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Predisposing factors of DKA
•
•
•
•
•
•
•
Infection, pancreatitis 感染, 胰臟炎
Stroke, myocardial infarction, pulmonary embolism
Trauma
Pregnancy
hyperthyroidism
Surgery
Steroid administration.
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Clinical presentation of DKA
• (1) hyperglycemia.
• (2) volume depletion. (osmotic diuresis).
滲透壓性利尿
• (3) acidosis.
• Nausea, vomiting, abdominal pain :
prostaglandin release.
• Leukocytosis: hemo-concentration or stress, but
band > 10%, imply infectious status.
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Criteria of DKA
•
•
•
•
Sugar > 250 mg/dL.
HCO3- < 15 meq/L
PH < 7.3
Ketone (+).
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Treatment of DKA
• Volume repletion.補充水分
• Reversal of the metabolic consequences of
insulin insufficiency.
• Correction of electrolyte and acid-base
imbalance. 矯正電解質失衡
• Recognition and treatment of precipitating
causes.
• Avoidance of complications.
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Fluid administration of DKA
•
•
•
•
•
•
Water deficiency 5--10 L (100ml/kg)
30minutes : 1L
0--2 hours : 2L
2--6 hours : 2L.
6--12 hours : 2L.
Approximately 50% total water deficit :
within 12 hours.
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Supplement of DKA
• Insulin IV bolus 0.1U/kg.
• Insulin Maintain dosage: 0.1U/kg/hr.
• Routine HCO3- supplement is not
recommended.
• Serum Phosphate < 1 mg/dL : oral
replenishment.
• Serum magnesium < 1.2 mg/dL: oral magnesium
oxide;
• or parentally magnesium sulfate.
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Complications & prognosis of
DKA
• Poor prognosis in higher serum osmolarity,
BUN, Glucose.
• HCO3- < 10 mEq/L : increased mortality.
• Old age, shock, coma : high mortality.
• Major complications : hypoglycemia, hypokalemia,
hypophosphatemia, ARDS and cerebral edema.
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Criteria of Hyperosmolar
Hyperglycemic Nonketotic Syndrome
(HHNS)
• Poorly-controlled type 2 DM +
severe hyperglycemia,
hyperosmolarity, and relative lack of
ketonemia. (American Diabetes association)
•
•
•
•
•
Sugar > 400 mg/dL
plasma osmolarity > 315 mosm/kg.
Serum bicarbonate > 15
arterial PH > 7.3
serum negative for ketones.
6/22/2006
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HHNS : Mortality rate and Pathophysiology
•
•
•
•
Mortality rate : 15%--35% , higher than DKA (5%)
Pathophysiology :
1)  insulin utilization.利用不足
2)  hepatic gluconeogenesis and
glycogenolysis.糖質新生+醣解
• 3) impaired renal excretion of glucose.
6/22/2006
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HHNS : Nonketotic and Clinical clues
• Nonketotic :
• 1) lower Glucagon, growth hormone
•
•
2) higher insulin level.
3) prevent lipolysis
• Clinical clues:
• 1) weakness, anorexia, fatigue.倦怠
•
2) usually elderly, abnormalities of mental
status, and /or vital signs. 意識改變
6/22/2006
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Conditions that may precipitate HHNS
促發因素
• 1) Acute infection (UTI, pneumonia…….)感染
• 2) volume depletion (UGI bleeding, Severe Burns,
Pancreatitis…..)體液喪失
•
•
•
•
3) uremia, renal insufficiency.
4) Medication of diuretics. 利尿劑
5) Heart related illness (AMI…...)
6) Rhabdomyolysis.
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HHNS:理學檢查
•
•
•
•
•
Poor skin turgor
dry mucous membrane.
Sunken eyeballs.
Orthostatic hypotension.
Profound shock and coma.
• 15% seizure, often resistance to anticonvulsants.
• Tremor, hyperreflexia or hyporeflexia.
• Reversible hemiplegia or hemisensory defects. (without
CVA or structural intracerebral lesion.)
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HHNS: Laboratory
• 1) watch out hypokalemia after rehydration and
HRI infusion. (shift of K into the cell)
• 2) prerenal azotemia and renal azotemia are
common with plasma BUN-Cr ratios often
exceeding 30:1.
• 3) low serum phosphate level < 1.0 mg/dL, may
result in CNS abnormalities, cardiac dysfunction,
and rhabdomyolysis. Routine replacement of P
or Mg is unnecessary , unless severe.
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Treatment of HHNS
• 1) correction of hypovolemia.矯正低血容
• 2) treatment of precipitating cause.
治療促發因素
• 3) correction of electrolyte abnormalities.
矯正電解質異常
• 4) correction of hyperglycemia. 矯正高血糖
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Fluid resuscitation of HHNS
• N/S is the most appropriate crystalloid initially.
• Average fluid deficit in HHNS is 20%--25% TBW
(total body water). In 60 kg elderly, TBW= 30 kg,
fluid deficit = 6L--7.5L. (Tintinalli : 8--12 L)
• One half of fluid deficit should be replaced in
the initial 12 hours, and the balance in the next
24 hours.
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Insulin Infusion of HHNS
• Infusion rate : 0.1u HRI /kg/hr
• (in our case : HRI 50 u + N/S 500 c.c run 60 c.c./hr)
• Initial bolus of 0.1u/kg if eyetone : Hi
• Insulin infusion should be mixed in a 1:1
ratio (e.g., 250 u HRI + 250 c.c.N/S)
• Before insulin infusion, make sure whether
there’s hypokalemic status. 小心低血鉀.
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Comparisons 兩型定義比較
Patients
DKA
HHNS
Type I, II
Type II
Sugar(mg/dL) >250
> 400
Ketone
(+)
(-)
PH
<7.3
>7.3
HCO3-
<15 meq/L
> 15meq/L
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Comparisons 死亡率兩型比較
DKA
HHNS
Mortality rate 5%
15—35%
Fluid
depletion
8—12L
TBW(1/5—1/4)
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5—10L
(100ml/kg)
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低血糖
• 低血糖是糖尿病人最嚴重的急性合併症，
血糖正常值為70~110mg/dl
• 當血糖值低於60mg/dl時，我們稱為低血
糖。
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引發低血糖因素
•
•
•
•
1.
2.
3.
4.
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吃得太少，或沒有定量進食三餐及點心。
嘔吐或腹瀉。 腸胃不適
降血糖藥物使用過量，或胰島素注射過量。
空腹去運動或從事劇烈運動。
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低血糖症候
• 1. 剛開始時，您會感覺飢餓、全身無
力、冒冷汗、心跳加快、手發抖、臉色
蒼白、精神無法集中。
• 2. 嚴重時，會有頭暈、頭痛、視力模
糊、反應遲鈍甚至抽筋、昏迷等現象。
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處置低血糖病患
•
•
•
•
•
•
如果病人是清醒
可以吞嚥時，可按照下列方法處理：
1. 喝糖水。
2. 喝果汁。
3. 吃一湯匙的果醬。
4. 假如無以上食物時，可吃下能夠取得的任何食物，
使血糖上升。
• 以上方法，都只是暫時的解決方法。
• 低血糖症可能立刻再發生，所以可再吃下作用時間較
長的醣類，例如：餅乾二塊、土司一片。
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低血糖, 意識不清
• 如果症狀未改善，應該立刻送到醫院急
診室(ER)求治。
• 症狀改善後應與醫師討論原因。
• 如果病人已經昏迷，不要給病人吃下任
何飲料、食物，應該立刻送到醫院去急
救。(以免嗆到)
• 用50%糖水點滴注射, 以期恢復意識.
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預防低血糖
• 1.
• 2.
• 3.
• 4.
• 5.
• 6.
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按時且定量進食三餐及點心。
不要空腹去運動。
當有劇烈運動時，應額外進食點心，例
如：水果一份或土司一片。
胰島素注射劑量必須正確，如果眼睛視
力不良者，可請旁人協助，注射後半小
時應進食。
按時口服降血糖藥物，不可延遲服用時間。
隨時攜帶糖尿病卡片，上面寫明您的姓名、地
址、電話、使用藥名、劑量。一旦發生意外時，
旁人才能迅速求救治療。
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癲癇
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分類: 大發作
• 泛發性發作（Generalized seizures）。
最常見的癲癇型態。
失去意識。
這一類型的癲癇患者不記得自己發作過。
• 有幾種不同形式的泛發性發作：
• 癲癇重積狀態Status epilepticus－
發作其特徵是癲癇一次又一次的長時間發作
而且兩次發作之間病人無法恢復意識。
• 這種情形需要緊急送醫處理。
• 僵直陣攣發作Tonic-clonic (“grand mal”) seizure－兩側大腦半
球的神經細胞大規模的亂放電時，便會發生強直陣攣發作。身
體變的僵硬，不停抽動。“Tonic-clonic” 意指僵直而猛烈的。
“Grand mal” 則指極嚴重的病症。 大發作
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分類:小發作和肌抽搐
失神發作Absence (“petit mal”) seizure－
不會有抽慉的情形發生。
變得對周遭一切失去知覺
兩眼空洞像死魚一般瞪著。
這種情形大約會持續5-30秒。
小發作
• 肌抽搐發作Myoclonic seizure－這一類型的發作涉及大腦運動皮
質
身體某部位抽痛痙攣。
• 失張力發作Atonic seizure－
失去肌肉張力
因此而摔跤跌倒。
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分類:局部性發作
• 局部性發作（Partial Seizures）－
• 某一小區域發生不正常的放電。
• 有兩種形式的局部發作：
• 單純性發作Simple partial seizures (也叫做傑克森尼發
作 或局部發作"Jacksonian" or "focal" seizures)－仍有
知覺的短暫性發作。這一類癲癇的人通常會看見，聽
見或是聞到某些奇怪的的東西。只有部分的人會有抽
慉的現象發生。
• 複雜性發作Complex partial (psychomotor) seizures－
發作的時候意識的狀態會有所改變，但不會失神。患
者可能會聽見或看見東西或是有些回憶浮上心頭。某
些似曾相似的感覺也可能會發生。
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癲癇的病因
• 大約有50-70%的癲癇其病因不明。
•
•
•
•
Head injury 頭部的創傷，例如：車禍或者是摔跤
tumor腦癌
Stroke中風
動脈硬化症（Arteriosclerosis）（脂肪塊堆積於血管
壁）
• 出生前腦部因為感染或是缺氧而受傷
• 感染，像是腦膜炎（meningitis）或是腦炎（encephalitis）
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癲癇並非來自遺傳。
• 這些事件在腦中遺留一些創傷的痕跡。
• 這些 「傷痕」成了癲癇發作的位置。
• 至今我們仍然不明白為什麼這些傷痕會
引發癲癇發作。可能有某些形式的癲癇
與遺傳有關，但是通常這一類型的癲癇
並非來自遺傳。
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其他情形
•
•
•
•
有時候下列情形會引發癲癇發作：
壓力
缺乏睡眠 sleep deprivation seizure
閃爍的燈光或是聲音（像是電動玩具或
是電視）
• 血糖過低
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診斷注意
• 注意下列幾個問題：
• 多久發作一次？ 控制的情形和服藥配合度
• 第一次發作是什麼時候？ 第一次發作要做
CT
• 曾有過頭部創傷嗎？ 創傷史
• 發作的時候是什麼樣子？ 像是哪一種的發作?
• 有沒有任何不尋常的感覺(嗅覺，聽覺，或是
看到光)？ 所謂的先兆.
• 記不記得自己發作過？
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EEG
• 醫師常使用腦電圖(EEG) 來協助他們判斷病患
是否有癲癇。癲癇患者的腦電圖通常會出現
很大的起伏稱為棘波（spikes）。
• 有時腦電圖的紀錄得持續一整天，也許是在
醫院裡或是在家裡進行，因為記錄時間太短
常沒辦法記錄到異常的活動。
• 然而，腦電圖並不是一直都能有效的偵測出
癲癇，非癲癇患者大約有5%的機率會出現異
常的腦電圖，而大約有20%的癲癇患者它的
腦波圖卻是正常的。
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MRI, CT, PET
• 一些大腦攝影的技術（磁力共振掃瞄機
magnetic resonance imaging [MRI]或是電
腦斷層掃瞄computer tomography [CT]
scanning）可能可以用來找出腦部組織
損傷的區域或是過去傷痕的位置。
• 有些時候會使用正子放射型斷層
（positron emission tomography [PET]）
掃瞄來檢驗腦部的血流分佈情形
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癲癇的治療: 藥物
• 有時候沒有治療發作一樣會停止。許多人會服用抗癲癇藥
物（也叫做抗痙攣藥物）來控制癲癇。然而，這些藥物卻
不能使癲癇痊癒。只可以控制
• 當然，這些藥對於60-80%的病例皆可有效的控制症狀。抗
痙攣的藥物藉著減少皮質神經細胞異常放電的現象達成療
效。這些藥物可以改變與發作相關的神經傳導物質，或是
改變離子進出神經細胞的方式。
• 不幸的是，許多藥物都會有一些副作用，像是會令人想睡，
頭昏眼花以及反胃，因此醫師使用藥物來控制發作時，也
要能在療效與副作用之間取得平衡。
• 很重要的是要記得不同的藥物是被使用來治療不同類型的
發作。
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癲癇手術
• 當藥物治療無效而且很清楚是腦部哪一區域
引發癲癇發作時，可考慮採取手術治療癲癇。
有幾種用來治療癲癇的手術：
• 前顳葉切除術（Temporal Lobe Surgery） －
這項手術是將大腦組織中癲癇發作的起始點
移除。這一類的手術所移除的部位通常是顳
葉（temporal lobe），海馬迴
（hippocampus），與杏仁核(amygdala）。
• 胼胝體切開術（Corpus Callosotomy )，又稱
為「裂腦手術」(Split Brain)－切除胼肢體以
分隔左右大腦半球。如此可以避免發作時不
正常的活動傳向另一側大腦。
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Seizure,實驗中的療法
• 某些治療癲癇的方法尚在研究階段。
• 這些方法如何能有療效或是究竟有沒有療效仍受爭議。生酮食
物（Ketogenic Diet ）－高脂肪，低蛋白和低碳水化合物的飲食
方式 1/10 – ¾ work
•
•
•
•
•
生物回饋－患者可以接受訓練學會控制短發作時的腦電圖型態
反向刺激
運動
放鬆技巧
迷走神經刺激－在腦中植入電刺激器刺激迷走神經（第十對腦
神經）
• 補充維他命和況物質
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References
• Emerg. Med. J., Mar 2006; 23: 183 - 185.
• The American Journal of Emergency Medicine,
Volume 14, Issue 5, September 1996, Pages
451-453
• 蘇昱彰: 乙醯氨酚 (Acetaminophen) 服用過量。Taiwan
Medical Journal 2004, Vol47, No.9, p.423—424.
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