Fisiologia cardíaca Pós-operatória, Fisiopatologia e Farmacologia Ken Tegtmeyer, MD Versão Original:
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Fisiologia cardíaca Pós-operatória, Fisiopatologia e Farmacologia Versão Original: Ken Tegtmeyer, MD Assistant Professor, Pediatrics Division of Pediatric Critical Care Medicine Oregon Health & Science University Versão Portuguesa: Marta João Silva, MD Teresa Cunha Mota, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos Hospital de São João – Porto -Portugal Sistemas alvo no tratamento do pós-operatório cardíaco • Cardiovascular • Pulmonar • Nutricional • Renal Cardiovascular - Básico TA ∞ RVS x DC FC x VS Pré-carga Contractilidade Pós-carga Pré-carga • Quantidade de volume ventricular durante a diástole • Proporcional ao estado volémico • Aumentar a pré-carga aumenta o volume sistólico (em geral) Problemas da pré-carga no pósoperatório Ou não há pré-carga suficiente ou O coração necessita de mais volume do que o habitual Causas de hipovolemia • Hemorragia intra-operatória • Hemorragia pós-operatória – Coagulopatias – Trombocitopenia induzida pela heparina • Perdas para 3º espaço Edema: quais as causas? • Sobregarga de volume • Diminuição da pressão oncótica • “Fuga” vascular Problemas da pré-carga no pósoperatório Ou não há pré-carga suficiente ou O coração necessita de mais volume do que o habitual Causas da necessidade de aumento da pré-carga • Ventrículo direito rígido • Hipertrofia do ventrículo direito – Tetralogia de Fallot – Canal AV não balanceado • Edema do miocárdio – “tempo de circulação extracorporal e clampagem prolongados” – Edema generalizado (anasarca) Outras causas • Arritmias auriculares ou ritmo juncional – Ausência de ‘kick’ auricular • Fluxo pulmonar passivo Shunt de Glen Para ventrículos únicos Liga a VCS à Artéria Pulmonar Direita Cirurgia de Fontan Normalmente após o shunt de Glen para reparação tardia do ventrículo único. Direcciona todo o retorno venoso para os pulmões separando as circulações pulmonar e sistémica. Pré-carga - tratamento Cristalóides vs Colóides Cristalóides • Fluído isotónico • Soro fisiológico – 154 mEq NaCl/L • Lactato de Ringer – – – – – 130mEq Na+ 4mEq K+ 3mEq Ca2+ 109mEq Cl28mEq Lactato Cristalóides • Normalmente reservado para a administração nutricional • Sem propriedades oncóticas • Diferente do tratamento habitual do choque Colóides • Propriedades oncóticas • Maior probabilidade de manutenção no espaço intravascular • Maior duração de acção • Menor probabilidade de contribuir para o edema • Alguns são muito úteis Colóides mais usados • Albumina a 5% • Albumina a 25% • Plasma (PFC) • Concentrado de Glóbulos Rubros (GR) • Plaquetas • Crioprecipitado • Voluven ® Albumina a 5% • Origem: Sangue humano • Conteúdo: 5g albumina/100ml plasma livre de proteínas • Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L • Dose: 10ml/kg • Uso: expansão de volume Albumina 25% Albumina “hipossalina” • Origem: Sangue humano • Conteúdo: 25g albumina/100ml plasma livre de proteínas • Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L • Dose: 1-2g/kg dose total • Uso: reposição de albumina Plasma - PFC • Origem: Sangue humano • Conteúdo: plasma, incluindo albumina, factores de coagulação, imunoglobulinas, etc. • Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L • Dose: 10ml/kg • Tamanho/unidade: 200-230mL • Uso: expansão de volume, coagulopatia Concentrado de Glóbulos Rubros (GR) • Origem: Sangue humano • Conteúdo: GR’s - HCT ~70% – o restante é plasma • Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L • Dose: 10-15ml/kg, manter presente que se pretende uma rápida subida do hematócrito e que se pode minimizar os riscos transfusionais com a limitação da exposição a diferentes dadores • Tamanho/unidade: 250-300mL • Uso: anemia, hipoxemia, hemorragia Plaquetas • Origem: Sangue humano • Conteúdo: plaquetas • Conteúdo de sódio: 140-160mEq/L • Dose: 1unidade/10kg de peso corporal • Tamanho/unidade: 20-30mL • Uso: trombocitopenia, hemorragia Crioprecipitado • Origem: Sangue humano • Conteúdo: Fibrinogénio, factor VIII, factor VW • Conteúdo em Sódio: 140-160mEq/L • Dose: 1unidade/4kg peso corporal • Tamanho/unidade: 20-30mL • Uso: coagulopatia, CID, hipofibrinogenemia, Doença de Von Willebrand • Riscos: exposição a múltiplos dadores, maior imunogenicidade Voluven ®/Hidroxietilamido • Origem: Sintético • Conteúdo: amido de elevado peso molecular • Conteúdo em sódio: 77mEq/L • Dose: 10ml/kg; Máx 20ml/kg/dia • Tamanho/unidade: 500mL • Uso: expansão de volume • Risco: hemodiluição, coagulopatia se dado em excesso De volta ao diagrama TA ∞ RVS x DC FC x VS Pré-carga Contractilidade Pós-carga Contractilidade • Frequentemente comprometida • Secundária à cirurgia • Aumento do trabalho cardíaco • De alguma forma dependente da pré-carga Lei de Frank-Starling Sobreposição óptima = contracção mais forte Sobredistensão = diminuição da força de contracção Demasiado curto = diminuição do comprimento da contracção Como podemos alterar a contractilidade? Receptores Adrenérgicos Receptores Alfa • Vasculatura periférica • A estimulação causa vasoconstrição • Aumento da RVS e da pós-carga • (a ser discutido posteriormente) Receptores Beta-1 • 1 - Coração • A estimulação leva a cascata de actividade • Activa a adenilciclase • Aumenta a produção de AMP cíclico • Aumenta a entrada de Ca2+ na célula • Aumenta a força de contracção (inotropismo) e a frequência de contracção (cronotropismo) Receptores Beta-2 • 2 - Pulmões • Localizado nos pulmões e vasculatura periférica • A estimulação causa relaxamento do músculo liso – Broncodilatação pulmonar – Vasodilatação periférica Agonistas Adrenérgicos • Dopamina • Dobutamina • Epinefrina • Fenilefrina • Milrinona Dopamina • Agonista alfa, beta e dopaminérgico • Dose: 2-20mcg/kg/min • Efeitos: Baixa dose 2-5mcg/kg/min – Dose ‘renal’ – Dose média: sobretudo beta – Dose alta: alfa começa a predominar • Uso: inotrópico, vasoconstrição, efeitos ‘renais’ • Riscos: isquemia, vasoconstrição Dobutamina • Agonista b1 selectivo • Dose: 3-20mcg/kg/min • Efeitos: aumenta inotropismo e cronotropismo • Uso: aumento da contractilidade, força de contracção • Risco: vasodilatação em doses elevadas, taquicardia Epinefrina • • • • • • • Nome comum Adrenalina Ad/Renal/in = Acima do rim Epi/Nephr/in = Acima do rim Actua em todos os receptores b>a Dose: 0,01mcg/kg/min - 2mcg/kg/min Uso: efeito inotrópico mais potente Risco: vasoconstrição, isquemia, acidose, taquicardia Milrinona • Inibidor da fosfodiesterase • Inibe metabolismo do AMPc Lembra-se desta via? Cálcio • Efeitos benéficos • Mensageiro comum final • CaCl2 vs Gluconato de Ca • Debate UCIN vs UCIP? • Independentemente da escolha, T1/2 de uma dose é de 30min Cloreto de cálcio • Mais facilmente ionizável – Dissocia-se em Ca+2 e 2Cl- • Mais concentrado – Solução a 27% (27mg Ca+2 elementar/mL) • Mais caústico se dado perifericamente • Dose: 10-20mg/kg/dose Gluconato de cálcio • Dissociação mais lenta • O gluconato necessita de metabolização hepática • Menos concentrado – Solução a 9% – Menos caústico se fornecido perifericamente • Dose: 30-100mg/kg/dose Cálcio – qual usar? • Aprenda um • Familiarize-se com os riscos e benefícios • Apenas use esse E que tal mais um Catião ? • Magnésio – Catião bivalente – Também importante no ritmo e na condução eléctrica – Co-transporte com o Cálcio, logo a hipomagnesemia pode induzir hipocalcemia (ou impedir a sua correcção) • Vasodilatador • Pode causar hipotensão – administrar lentamente • Dose: 20-50mg/kg MgSO4 De volta ao diagrama TA ∞ RVS x DC FC x VS Pré-carga Contractilidade Pós-carga Pós-carga • Refere-se ao trabalho exercido contra a contracção cardíaca • Seja uma obstrução imediata como estenose valvular ou hipertrofia • Ou relacionado com a resistência vascular sistémica • A diminuição da pós-carga facilita a contracção cardíaca Diminuição da pós-carga • Usamos três drogas: • Nitroprussiato • Nitroglicerina • Óxido Nítrico Óxido Nítrico (NO) • Anteriormente conhecido como Factor Relaxador Derivado do Endotélio (FRDE) • Provoca relaxamento do músculo liso das arteríolas • Selectivo para o pulmão quando administrado por via inalatória • Liga-se rapidamente à hemoglobina e é inactivado NO (continuação) • Aprovado para o tratamento da Hipertensão Pulmonar Persistente do Recém-nascido (HTPPN) pela FDA • Tem sido usado para tratar a hipertensão pulmonar do pós-operatório das cardiopatias congénitas • O suporte literário para o seu uso fora da HTPPN é raro e/ou fraco • Tratamento muito caro- $3000/dia Nitroprussiato • Mecanismo de acção: dador de NO • Local de acção: primariamente nas artérias • Acção: vasodilator • Dose: 0,3-7,0 mcg/kg/min • Riscos: hipotensão grave, toxicidade por cianeto, metahemoglobinemia Nitroglicerina • Mecanismo de acção: dador de NO • Local de acção: veias e artérias, também artérias coronárias • Acção: vaso e venodilator • Dose: 0,3-5,0mcg/kg/min • Uso: pós-operatório de Transposição, ou outra cirurgia envolvendo as artérias coronárias • Riscos: pode diminuir a pré-carga, hipotensão grave, metahemoglobinemia, toxicidade por cianeto Quem necessita de diminuir a póscarga? • Diminuição da força contra a qual o coração contrai • Particularmente necessário em doentes com insuficiência aórtica ou regurgitação mitral – Pode ajudar a reduzir a quantidade de regurgitação • Má função do ventrículo esquerdo Pós-carga – Algo mais? • Duas drogas “novas”: • Fenoldopam • Milrinona Fenoldopam • Nome vulgar Corlopam • Modificação da Dopamina com um grupo fenol – Início do nome ´Fenol-Dopam´- ina • Agonista do receptor 1 da dopamina • Vasodilatação – usado no tratamento da hipertensão do adulto • Melhoria do fluxo sanguíneo renal Milrinona • Inibidor da fosfodiesterase • Efeito inotrópico e cronotrópico • Potencia a vasodilatação dependente do AMPc – Não relacionado com os receptores adrenérgicos • Dose: 0,3- 1mcg/kg/min • Uso: doentes que necessitem de inotrópico e redução da pós-carga De volta ao diagrama TA ∞ RVS x DC FC x VS Pré-carga Contractilidade Pós-carga Frequência cardíaca • • • • • Raramente se manipula a frequência cardíaca Uma excepção particular (além das arritmias) Pós-transplante Coração desnervado - sem input nervoso Sem qualquer intervenção, a FC seria de 7080 • Administrar Isoproteronol para obter FC de 120 De volta ao diagrama TA = RVS x DC • Antes de avançar para a RVS vamos falar do Débito Cardíaco • Como se monitoriza o DC? Monitorização do débito cardíaco • No adulto um cateter de Swan-Ganz é usado para medir “directamente” o débito cardíaco • No entanto, nestes doentes a tradicional termodiluição e outras técnicas estão limitadas porque as frequentes lesões mistas levam a valores artificialmente elevados de DC • Usam-se técnicas alternativas de monitorização do débito cardíaco • Saturação venosa mista de oxigénio, e • Lactato Débito cardíaco – Equação de Fick VO2 = (CaO2 - CvO2)Q • VO2 é o consumo de oxigénio • CaO2 é o conteúdo arterial de oxigénio – 1,34mlO2/gHb/dl x [Hb] x Sat O2 + 0,003 PaO2 • CvO2 é o conteúdo venoso de oxigénio • Q é o débito cardíaco Resolvendo a equação... • VO2 = (CaO2-CvO2)Q equivale a • VO2 = (Saturação Arterial – Saturação Venosa Mista) 1.34 Hb Q • Se assumirmos que o Consumo de Oxigénio (VO2), Hb e saturação arterial são constantes (não são, mas simplificam as contas) • Sendo esta uma equação, quando o Débito Cardíaco sobe, a diferença de saturações deve diminuir, levando a uma saturação venosa mista (SVM) elevada • Quando o débito cardíaco desce, a diferença de saturações deve subir, e a SVM deve portanto descer • Assim a SVM segue a tendência do débito cardíaco • Ver isto graficamente no próximo diapositivo: Fornecimento de oxigénio Saturação venosa mista SVM =75% SVM =50% DC baixo DC bom Lactato • O lactato é produzido na presença de metabolismo anaeróbio • Isto ocorre quando a perfusão é insuficiente para compensar a exigência metabólica tecidular • Com a melhoria do débito cardíaco, o metabolismo anaeróbio deve diminuir e os níveis de lactato devem baixar para valores normais Limitações na monitorização do DC • Tanto a SVM como os valores de lactato podem ser enganadores • Sepsis e estados febris podem levar ao aumento da produção de lactato e, quer ao aumento do consumo de oxigénio quer ao aumento do shunt, com consequente diminuição da extracção de O2 • Existem outros factores que também podem alterar estes valores • Geralmente, estes podem ser usados para traçar tendências mais do que fornecer valores absolutos De volta ao diagrama TA = DC x RVS • Finalmente vamos falar da RVS – resistência vascular sistémica • Relaxem, este vai ser rápido Resistência Vascular Sistémica • Lembrar que a RVS contribui para a pós-carga • Em geral, o aumento da RVS leva ao aumento da pós-carga e diminuição do DC • Uma vez que estes doentes necessitam de melhorar o DC normalmente evita-se aumentar a pós-carga, mas para estarmos completamente seguros... Drogas que aumentam a RVS • Agonistas Alfa, essencialmente • Epinefrina – Já falada anteriormente • Norepinefrina • Fenilefrina Norepinefrina • Levophed® • (not ‘Leave ‘em Dead’) • Semelhante à epinefrina mas com efeito alfa superior ao beta • Usado mais frequentemente em adultos em choque • Dose inicial 0,05mcg/kg/min • Vigiar a vasoconstrição grave, isquemia Fenilefrina • Neo-sinefrina • Agonista alfa puro • Útil em certas situações específicas (rinorreia) • Cardiomiopatia hipertrófica • Spell anóxico • Raramente usado no pósoperatório Outros tópicos • Suporte pulmonar • Suporte renal Suporte pulmonar • Dois principais objectivos: • Oxigenação • Ventilação Ventilação • Objectivos gerais: normoventilação e o menor tempo possível no ventilador • Fluxo sanguíneo pulmonar passivo – Shunt de Glen – Cirurgia de Fontan • Com o fluxo sanguíneo pulmonar passivo, possivelmente com mais efeito da pressão das vias aéreas, queremos minimizar – Pmáx mais baixa, Tempo Inspiratório mais curto, PEEP mínimo Hipertensão Pulmonar • Observada em vários doentes – Mais frequentemente naqueles com lesões associadas a grande shunt esquerdo-direito (fluxo sanguíneo pulmonar aumentado) – Habitual com níveis de fluxo sanguíneo aumentados – Leito pulmonar ‘reactivo’ • Canal Auriculoventricular • Tetralogia de Fallot Tratamento da HT pulmonar • Clássico: • Hiperventilação – pH 7,50-7,55 – Semelhante ao tratamento da HTPP neonatal • Oxigénio – Potente vasodilatador pulmonar, manter elevados níveis de oxigenação Tratamento da HT pulmonar • Mais recente • Óxido Nítrico – – – – Vasodilator pulmonar Inalado Estudos em curso Factor limitante – necessita de intubação traqueal • Medicamentos futuros – Prostaciclina (pgI2), dipiridamol, outros Suporte Pulmonar - Oxigenação • Shunt • Esquerdo-Direito, ou • Direito-Esquerdo Shunt Direito-Esquerdo • Intracardíaco – CIV - com HVD – Atrésia pulmonar – 5 T’s (Tetralogia de Fallot, Atrésia Triscúspide, Truncus Arteriosus, RVPAT, TGV) – Após procedimentos cirúrgicos de reparação das patologias acima e Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico (SCEH) • Extracardíaco – Intrapulmonar - MAV, atelectasia Shunt Esquerdo-Direito • Equação QP:QS – Fluxo sanguíneo Pulmonar: Fluxo sanguíneo Sistémico Sat (aorta) - Sat (VCS) Sat(AE) - Sat(AP) • O normal é 1 (balanceada) • Frequentemente observado 2:1 ou 3:1, quanto maior o fluxo pulmonar sanguíneo – menor o débito cardíaco sistémico Hemoglobina e Oxigenação • Lembram-se disto? – CaO2 = 1,34 [Hb] O2 sat + 0,003 PaO2 • Ignorar oxigénio dissolvido e resolvendo a Hb • [Hb] = CaO2/(1,34 O2sat) • Objectivo habitual CaO2 = 14-18 (vamos escolher 16) • [Hb] = 12/O2sat • Mais tanques de oxigénio! Suporte Renal • Diurese é bom • NTA é comum • 3 classes – Ansa – Tiazida – Osmótica • Hipocaliémia Diuréticos da ansa • Mais frequentes • Lasix® • Bumex® • Outros: Torsemide ®, Demedex ®, etc • Potentes, risco de ototoxicidade, hipocaliémia, hipercalciúria (cálculos renais) Diuréticos tiazídicos • Metolazona (Zaroxylyn ®) • Aumenta a excreção renal em doentes com baixa TFG • Pode aumentar o débito urinário perante elevadas doses de diuréticos de ansa • Circulação entero-hepática, actua após suspensão (24-72 horas) Diuréticos Osmóticos • Manitol • Usar raramente • São rapidamente excretados, arrastando a água consigo • Pode causar ´lavagem´renal • Pode ser útil perante um baixo débito urinário • A glicose actua de forma semelhante Hipocaliémia • Maior risco de hipocaliémia? • Hipercaliémia! Devido a correcção agressiva • Importante se o doente estiver medicado com Digoxina, pois a hipocaliémia potencia a sua toxicidade • Sem comorbilidade, pode tolerar K = 2 • Doentes com disritmias necessitam de níveis perto de 4, para manter ritmo sinusal • Não esquecer de monitorizar o débito urinário nos que necessitam de reposição de K Nutrição • Muitas questões • A infusão de Dextrose/Glicose é importante • O Fósforo é necessário para a formação de ATP e manutenção do ritmo • Outros electrólitos • Alimentação entérica vs parentérica • Colocação Tubos nasojejunais guiados por pH Referências • Texto – Rogers: Textbook of Pediatric Intensive Care – Critical Cardiac Disease of Infants and Children • Internet – Picubook.net – Pedi-heart web-site