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Epidemiología y
Fisiopatología de la
Hipertensión arterial
DR. FERNANDO GAVILAN
Que es presión arterial ?
• PA : GC X RPV
Clasificación de HTA
(individuos mayores de 18 años)
Categoría
Sistólica
Diastólica
<120
y <80
Prehipertensión
120-139
u 80-89
Hipertensión etapa I
140-159
o 90-99
Hipertensión etapa II
160
o 100
Normal
Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC VII) - 2003 www.nhlbi.nih.gov/guidelines/hypertension/jncintro.htm
HIPERTENSION ARTERIAL
VALORES Y CLASIFICACION
OPTIMA
<120
<80
NORMAL
<130
<85
NORMAL ALTA
130-139
85-89
HIPERTENSION LEVE
140-159
90-99
HIPERTENSION MODERADA
160-179
100-109
HIPERTENSION GRAVE
=> 180
=> 110
HIPERTENSION ARTERIAL
CLASIFICACIÓN HTA
HTA secundaria
10%
HTA esencial o idiopática
90%
Hipertensión arterial sistémica (HTA)
• Etiología:
– HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencia (95)l: etiología
desconocida
• HTA secundaria:
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Renal
Endócrina
Coartación de aorta
Hipertensión inducida por el embarazo
Alteraciones neurológicas
Stress agudo
Hipervolemia
Alcoholismo
Drogadicción
Tensión arterial
Gasto Cardiaco
Volumen
Sistólico
Frecuencia
cardiaca
Sist. Nerv
Autónomo
Resistencia
Periférica
Diámetro interior del vaso
Endotelio
vascular
SRAA
Sist.Nerv.
Autonomo
Sistemas de control
• Barorreceptores arteriales
• Metabolismo hidrosalino
• Sistema Sistema Reninaangiotensina- Aldosterona
• Autorregulación vascular
1.- Sistemas de control rápido
•
Barorreceptores
•
Quimiorreceptores
•
Respuesta isquémica del SNC
2.- Sistemas de Regulación intermedia
• Vasoconstricción inducida por SRAA
• Movimiento de líquidos a través de
capilares
• Vasoconstricción adrenalinanoradrenalina
• Vasoconstrictor vasopresina
3.- Sistemas de control a largo plazo:
• Control Renal
- Sistema líquidos corporales
- SRAA
• Otros
- Sistema Kalicreína-Kinina
- Sistema de Prostaglandinas
Fisiopatología
1. Hiperactividad simpática
2. Alteración de la curva de
relación presión/diuresis
3. Teoría metabólica
4. Disfunción endotelial
5. Teoría genética
1.- Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos
ambientales
•Aumento del gasto cardiaco
• Aumento contractilidad miocárdica y FC
• Vasoconstricción
• Aumenta la secreción de ADH
• Retención de sal y agua
• Aumento de la actividad del SRAA
2.- Alteraciones en la curva de
presión / diuresis
• Se elimina menos agua y sodio que en
personas normales
• Alteraciones en la liberación del inhibidor
endógeno de la ATPasa de Na- K
(ouabain-like), el péptido natriurético
auricular y otros factores
• Defecto congénito que reduce la presión
de filtración y la excreción adecuada del
sodio
• Alteraciones del SRAA
ANGIOTENSINA II
Retención
de agua y sal
Vasoconstricción
HTA
3.- Teoría Metabólica
• Defecto congénito que modula el
metabolismo de lípidos, carbohidratos y
ácido úrico y pueden tener un papel en el
origen y/o mantenimiento de la HTA
(Teoría del tronco común)
Teoría metabólica
Resistencia a la Insulina
(Hiperinsulinemia)
• SRAA
• Sistema quinina-calicreinaprostaglandinas
• Lípidos renales
• Hormona natriurética
• Mineralocorticoides
• Factores de crecimiento vascular
Hiperinsulinemia
• Retención de Na, acumulo de Ca,
hiperactividad simpática, HTA, fibrosis y
disfunción tisular (aumento de endotelinas
circulantes)
• Influye sobre la volemia, el inotropismo y el
balance de agentes humorales
• Incrementa la resistencia periférica (Causa
hipertrofia del músculo liso vascular)
• Aumento de la sensibilidad a las
catecolaminas y la angiotensina
HTA
Aumento TG
Membranopatia
Anormalidades
del miocardio
y musculo
liso vascular
Obesidad
central
Síndrome de
HTA
Intolerancia a la
glucosa
Diabetes
Disminucion
de HDL Col
Resistencia a la
Insulina y/o
Hiperinsulinemia
4.- Disfunción endotelial:
• Produce pérdida del equilibrio entre
agentes vasopresores y vasodilatadores
• Pérdida de la relación entre factores
protrombogénicos y antitrombóticos
Disfunción endotelial
es CAUSA y/o CONSECUENCIA
de la HTA ?
Endotelio vascular
• Responde a estímulos mecánicos del FS,
TA y distensión de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y
vasopresoras que modulan el tono
vascular
• Modula actividad de sustancias entre los
compartimentos
• Produce sustancias capaces de influir en
la función plaquetaria y la coagulación
Factores liberados por el endotelio
• Vasoconstrictores : Endotelinas,
angiotensina II, T A2, PGH2,etc
• Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE),
FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo
C, Bradiquininas, etc.
• Moduladores del crecimiento celular
• Moduladores inflamatorios
• Factores de hemostasia y coagulación
Remodelado vascular de la HTA
• Sustancias vasoconstrictoras y
vasodilatadoras que interactúan
• Exceso de factores de crecimiento
• Aumento y reorganización de las células del
MLV
• Aumento de la matriz extracelular vascular
• Aumento de la resistencia periférica total
• Disfunción endotelial : Agrava la HTA y la
Aterosclerosis
Remodelado
de las arterias
Vasos de resistencia
(Pequeñas arterias y arteriolas)
Aumento de masa de CML
Disminución de la luz
Isquemia y lesión
Vasoconstricción
Hipertensión diastólica
Vasos distensibles
(Grandes arterias)
Hipertrofia celular
Aumento del colágeno
Reducción
de la elasticidad
y distensibilidad
Hipertensión sistólica
Factores que aumentan el remodelado
vascular:
(además de la HTA)
• Angiotensina, insulina, hormona del
crecimiento, catecolaminas,
mineralocorticoides, endotelinas, FCDE,
plaquetas y fibroblastos, alcalinización
intracelular, aumento del calcio libre
intracelular,etc.
5.- Teoría Genética
• Enfermedad familiar poligénica y multifactorial
con interacción de múltiples genes entre si y
con el medio ambiente
Algunos genes involucrados son:
• Gen del angiotensinógeno (Gen candidato mas
fuerte)
• Enzimas como:
11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa
Oxido nítrico sintetasa
Na-K ATPasa, etc
Otros genes involucrados
• PNA
• Genes del SRAA y del Sistema Kalicreína
• Gen de renina
• Genes que codifican prostaglandinas
• Gen de la hormona natrtiurética
La lesión endotelial puede tener una
susceptibilidad genética sobre la cual actuarían
diferentes factores como la ingesta inadecuada
de sal, el stress, etc, y se manifestaría la HTA
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
•
•
•
•
•
•
Angiotensina II
Aldosterona
Norepinefrina
Endotelina
Vasopresina
Antidiurética
Acciones de la enzima convertidora de
angiotensina ECA
Angiotensinógeno
Catepsina
toninas.
Kininógeno
Kalicreina
Renina.
Angiotensina I (I)
Cimasas
Bradikinina (A)
ECA
Angiotensina II (A)
Secreción de
aldosterona
Retención de Na
Vasoconstrición.
Oxido nitrico
Síntesis de
Prostaglandinas
Cininasas
Bradikinina 1-7 (I)
Excreción de Na
Vasodilatación
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Angiotensina II
• Aumenta la PA por un doble
mecanismo agudo y lento
• Estimula el SNS e inhibe el vagal
• Tiene efectos sobre el riñon
• Produce sed
• Estimula ADH y de aldosterona
Acciones de la angiotensina II
Vasos
Vasoconstricción
Hipertrofia de CML
Generación de superóxido
Activación de monocitos
Reducción de la fibrinolisis
Citoquinas inflamatorias
Secreción de endotelina
Riñon
Retención de agua y Na
Vasoconstriccón de la art. eferente
Fibrosis glomerular e intersticial
Glandula suprarenal
Secreción de aldosterona
Corazón
Hipertrofia celular
Fibrosis miocárdica
Citoquinas inflamatorias
Apoptosis de miocitos
Incremento del inotropismo
Efecto Proarritmico
Cerebral
Secreción de vasopresina
Activación simpática
Modificado de Givertz MM. Circulation 2001;104:c14-c18
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Estimulo de los receptores AT1
Retención de sodio
Retención de agua (liberación de vasopresina)
Mitosis e hipertrofia muscular
Estimulación vascular
Fibrosis miocardica
Efecto inotrópico cardiaco
Estimulación del PAI 1
Incremento de la secreción de endotelina
Vasoconstricción (preferentemente renal ,
coronaria y cerebral)
Estimulo para la formación de superoxidos
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Estimulo de los receptores AT2
Diferenciación celular
Reparación tisular
Apoptosis
Inhibición del crecimiento celular
Angiotensin II
Direct and indirect effects in organ damage
Angiotensin II
AT1
receptor
 Glomerular filtration rate
Proteinuria
Glomerulosclerosis
 Aldosterone release
Left ventricular hypertrophy
Fibrosis
Remodelling
inhibition Apoptosis
Vasoconstriction
Vascular hypertrophy
Endothelial
dysfunction
Atherosclerosis
Renal failure
Heart failure/
Myocardial
infarction
Death
Stroke
Hypertension
Chung, Unger. Am J Hypertens 1999;12:150S–156S
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
La Aldosterona
• Aumento de la masa ventricular
• Disminución de la complacencia arterial
• Fibrosis miocárdica
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
La activación del simpático
• La hiperinsulinemia reactiva debido a
sobre ingesta produce actividad
simpática.
• La resistencia insulínica tisular primaria
y la elevación de ácidos grasos libres
produce actividad simpática
ENDOTELIO VASCULAR
• PRINCIPALES FUNCIONES
– Vasodilatación y vasoconstricción
– Regulación de la permeabilidad vascular
– Regulación de la adherencia de leucocitos
y de la interacción entre las plaquetas y la
pared de los vasos
– Remodelación vascular
ENDOTELIO VASCULAR
• El endotelio sano produce oxido nítrico y
sustancias vasoconstrictoras
• El oxido nítrico desempeña un papel
fundamental en la prevención de la
vasoconstricción, inflamación, agregación
plaquetaria y trombosis
• El endotelio es una capa única de células,
situada entre la sangre circulante y los tejidos
ENDOTELIO VASCULAR
• FACTORES CONTRACTILES
DERIVADOS DEL ENDOTELIO
– Endotelina
Es la sustancia presora más activa que se
conoce, es 10 veces más potente que la
Angiotensina II
ENDOTELIO VASCULAR
• Vasodilatadores derivados del endotelio
– Oxido Nítrico (NO - FRDE)
– Prostaciclina
– Factor Hiperpolarizante del endotelio
(FHDE)
ENDOTELIO VASCULAR
• OXIDO NITRICO
–
–
–
–
–
Su principal función es relajación vascular
Es liberado en respuesta a la Acetilcolina
Tiene una vida media muy corta. (5 a 6 seg.)
Es destruido por aniones superóxidos
Es el responsable del efecto vasodilatador de
los nitratos
ENDOTELIO VASCULAR
• El oxido nítrico interviene en la
regulación de la respuesta renal a
aumentos agudos y crónicos de la
ingesta de sal
• El NO desempeña un papel importante
en la regulación de la eliminación
urinaria de sodio y de la presión arterial
durante aumentos prolongados de la
ingesta de sodio
ENDOTELIO VASCULAR
– El NO modula el efecto de hormonas como
la angiotensina II y la norepinefrina,
haciendo que sea menor la
vasoconstricción inducida por estas
hormonas. (Endotelina)
– Esta acción del NO parece ocurrir en todos
los lechos vasculares, aunque es
especialmente importante en la
vasculatura renal
ENDOTELIO VASCULAR
– EL ENDOTELIO VASCULAR JUEGA UN PAPEL
IMPORTANTE, EN LA REGULACION MOTORA,
METABOLICA Y HEMOSTATICA VASCULAR,
RELACIONADA CON LA FISIOPATOLOGIA DE
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES;
ESPECIALMENTE LA HTA Y SUS
COMPLICACIONES.
– LA DISFUNCION ENDOTELIAL Y LA DISMINUCION
DE LA SINTESIS DE “NO” SON LA BASE DE CASI
TODOS LOS EVENTOS FISIOPATOLOGICOS.
HIPERTENSION ARTERIAL
MECANISMOS HTA
• SNS: Actividad aumentada
• Riñón: Poca eliminación de sodio
Na++ intracelular
Ca++ intracelular
vasoconstricción
HTA
HIPERTENSION ARTERIAL
MECANISMOS HTA
• SRAA
• Disfunción Endotelial:
ÓXIDO NÍTRICO
HIPERTENSION ARTERIAL
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
•
Tono vasoconstrictor
• Hipertrofia vascular
• Agregación plaquetaria
• Actividad trombogénica
HIPERTENSION ARTERIAL
CAUSAS Y EFECTOS DE DISFUNCION ENDOTELIAL
HIPERTENSION ARTERIAL
Riesgo relacionado HTA no tratada
CARDIOPATIA ISQUEMICA
INSUFICIENCIA CARDIACA
EVENTO VASCULAR CEREBRAL
PATOLOGIA RENAL
Los pacientes hipertensos tienen un riesgo elevado
de eventos cardiovasculares
Framingham Heart Study - Riesgo de episodios cardiovasculares por hipertensión en
pacientes de 35-64 años; seguimiento durante 36 años
Frecuencia bianual ajustada por
edad por 1000
Enfermedad Coronaria
50
Accidente
cerebrovascular
Insuficiencia
Cardiaca
Arteriopatía periférica
45,4
40
Normotensos
Hipertensos
30
22,7
21,3
20
13,9
12,4
9,9
9,5
10
6,2
3,3
2,4
7,3
5
2
3,5
6,3
2,1
0
Varones
Relac. de riesgo
Exceso de riesgo
2.0
22.7
Mujeres
Varones
2.2
11.8
3.8
9.1
Kannel WB JAMA 1996;275(24):1571-1576.
Mujeres
2.6
3.8
Varones
Mujeres
Varones
2.0
4.9
3.7
5.3
4.0
10.4
Mujeres
3.0
4.2
Factores que influyen el pronóstico
Factores de riesgo cardiovascular empleados en la estratificación
• Niveles de presión arterial sistólica y diastólica
• Hombres > 55 años
• Mujeres > 65 años
• Fumadores
• Dislipidemia (colesterol total > 6.5 mmol/l, > 250 mg/dl *, o LDLcolesterol > 4.0 mmol/l, > 155 mg/dl *, o HDL-colesterol H < 1.0,M <
1.2mmol/l, H < 40, M < 48 mg/dl)
• Antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares a edad
temprana (edad < 55 años H, < 65 años M)
• Obesidad abdominal (circunferencia abdominal H > = 102 cm, M
>= 88 cm)
• Proteína C - reactiva >= 1 mg/dl
H: Hombres ;M: Mujeres
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Factores que influyen en el pronóstico
Daño de Órganos Blanco
• Hipertrofia ventricular izquierda (electrocardiograma: SokolowLyons >38mm; Cornell >2440 mm*ms; ecocardiograma: IMVI H >=
125, M >= 110 g/m2)
• Evidencia ecográfica de engrosamiento de las paredes arteriales
(carótida EIM >= 0,9 mm) o placas arterioescleróticas
• Pequeño incremento en niveles de creatinina sérica (H 115 - 133,
M 107 - 125 mmol/l; H 1,3 – 1,5, M 1,2 – 1,4 mg/dl
• Microalbuminuria (30 - 300 mg/24 h; ratio albuminuria/creatinina
H >= 22, M >= 31 mg/g; H >= 2,5, M >= 3,5 mg/mmol)
H: Hombres ;M: Mujeres / EIM: espesor íntima-media
* Valores menores de Colesterol Total y LDL han demostrado indicar riesgo aumentado pero no fueron usados
en la estratificación
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Factores que influyen el pronóstico
Diabetes mellitus
• Glucosa en ayunas 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
• Glucosa post-prandial > 11,0 mmol/l (198 mg/dl)
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
Factores que influyen el pronóstico
Condiciones Clínicas Asociadas
• Enfermedades cerebrovasculares: ACV isquémico; hemorragia
cerebral; ataque isquémico transitorio.
• Enfermedades cardíacas: infarto de miocardio; angina;
revascularización coronaria; insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedades renales: nefropatía diabética; Insuficiencia renal
(creatinina sérica H > 133, M > 124 mmol/l; H > 1,5, M > 1,4 mg/dl)
Proteinuria ( > 300 mg/24 h)
• Enfermedades vasculares periféricas
• Retinopatía avanzada: hemorragias o exudados, papiledema.
Fuente: Guías para el Tratamiento de la Hipertensión Arterial.
Sociedad Europea de HTA / Cardiología 2003.
H: Hombres ;M: Mujeres
Clasificación según la extensión del daño orgánico
• Estadio I: Ningún signo objetivo de cambios
orgánicos
• Estadio II: Al menos uno de los siguientes signos:
HVI, Estrechamiento de arterias retinianas,
Proteinúria, elevación de creatinina plasmática < 2.0
mg/dl, vasculopatía periférica asintomática.
• Estadio III:patología sintomática Cardiaca,
Cerebral, Renal, Vascular periférica, Fondo de ojo:
exudados, hemorragia y/o edema de papila.
Creatinina > 2.0 mg/dl
CLatHA
Daño de órganos blanco de la
hipertensión
• Hipertrofia del ventrículo izquierdo
• Proteinuria y/o creatinina > 1,3 mg/dl
• Retinopatía hipertensiva (grados II-IV)
• Evidencia de placa ateroesclerótica vascular
(carotídea, ilíaca, femoral, aorta)
J of Hypertens (esp) 2001, vol 6, No 2
Hipertrofia Ventricular Izquierda
 Accidente Cerebrovascular
 Eventos Coronarios
 Insuficiencia Cardíaca
 Mortalidad
Disfuncion Endotelial
Estría Lipidica
Accidente de Placa
Placa Estable
Fisiopatología de la Encefalopatía Hipertensiva
SNC como órgano blanco:
Encefalopátía hipertensiva
• Secundaria a hiperperfusión con
pérdida de integridad de la barrera
hemato-encefálica, por exceder los
límites de auto-regulación.
• Alteraciones de membrana endotelial y
exudación hacia tejido cerebral.
• Tardíamente y sin tratar: vasodilatación
generalizada, necrosis de la capa
media y edema cerebral severo.
Hemorragia Cerebral
ESTUDIO DEL PACIENTE
HISTORIA CLINICA
ESXPLORACION FISICA
LABORATORIO
SINTOMAS Y SIGNOS:
No tiene síntomas muchas veces
Cefalea
Mareos
Palpitaciones
Cansancio frecuente e impotencia
Epistaxis, visión borrosa, angina disnea
Exploración
•Determinar la presión arterial correctamente en ambos brazos, al menos
dos medidas separadas 2 min
pesar y medir la talla
calcular la superficie y el índice de masa corpora
•Exploración cardiovascular (auscultación cardíaca y valoración de pulsos
periféricos [descartar coartación aórtica])
•auscultación pulmonar
•exploración abdominal
•Valoración del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación
vascular.
HISTORIA CLINICA
•Antecedentes familiares
•Edad
•Infecciones urinarias a repetición
•Aumento de peso
•Adelgazamiento
•Angina de pecho
•Insuficiencia cerebrovascular
•Insuficiencia cardiaca congestiva
•Insuficiencia vascular periferica
•Tabaquismo
•Diabetes mellitus
•Dislipidemias
•Dieta
•Actividad física
MEDIDAS GENERALES
Alivio del estrés
Dieta
Ejercicio aeróbico reducción del peso
Control de otros factores de riesgo
cambiar de trabajo o modo de vida
TRATAMIENTO DIETETICO
Restriccion de sodio a 5 g
Restriccion calorica
Restriccion de colesterol y grasas saturadas
Reducir el consumo de alcohol
Ejercicio regular isotónico, dejar de fumar
ALIMENTOS PROHIBIDOS EN
PERSONAS CON COLESTEROL
ELEVADO
*VISCERAS ANIMALES
*FIAMBRES
*YEMA DE HUEVO
*MANTECA - FRITURAS
*MARISCOS
*HELADOS CREMOSOS
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS DIURETICOS
En general actúan produciendo una natriuresis que depleciona el espacio
intravascular. Las tiazidas y las sulfonamidas inhiben la reabsorción de
sodio y cloro en el túbulo distal, mientras que los diuréticos de asa inhiben
el cotransporte específico de Na+ /K+ /Cl+ en la rama ascendente del asa de
Henle. La amilorida y triamtereno inhiben el intercambiador Na+ /protón
afectando a la reabsorción de sodio en el túbulo distal y túbulos colectores,
mientras que la espironolactona actúa inhibiendo el intercambio Na+ /K+
inducido por la aldosterona en el túbulo distal.
Efectos secundarios
Las tiazidas pueden inducir hipopotasemia
alcalosis metabólica
gota,
hipercalcemia,
hiponatremia,
aumentar la resistencia a la acción periférica de la insulina
o las cifras de colesterol y triglicéridos.
Estos efectos adversos potenciales disminuyen drásticamente
cuando utilizamos dosis bajas
La hipertensión es el asesino
silencioso:
“tiene que estar controlada”.
90
10
III Taller CAMDI, Ciudad de Guatemala, Guatemala, 12–14 agosto 2003
Muchas Gracias