Transcript LE CANCER DU COL DE L’UTERUS IDI NAFIOU

LE CANCER DU COL DE
L’UTERUS
IDI NAFIOU
PLAN

INTRODUCTION
 GENERALITES
 EPIDEMIOLOGIE
 ETHIOPATHOGENIE
 TRAITEMENT
 PREVENTION
 CONCLUSIO
INTRODUCTION

PATHOLGIE DE LA JEUNE FEMME
 EN PERIODE REPRODUCTVE
 TOUJOURS PRECEDEE DE LESIONS
PRECURSEUSES
 DE PLUS EN PLUS PRECOCE
 DIANOSTIC FACILE
 GUERISSABLE
OBJECTIFS
1. DECRIRE L’EPIDEMIOLOGIE DU
CANCER DU COL UTERIN
2.DECRIRE L’ETIOPATHOGENIE DU
CANCER DU COL DE L’UTERUS
3. CITER LES METHODES
THERAPEUTIQUES (CURATIVES ET
PREVENTIVES)
4. DECRIRE LA PREVENTION
GENERALITES

DEFINITION
 RAPPEL ANATOMIQUE
EPIDEMIOLOGIE

FREQUENCE
* Cancer le plus fréquent de la femme?
* 500000 nouveaux cas annuels dans le monde, et
* 200000 décès par an,
* Niger Pas de chiffre national mais
**Résultats préliminaires 2004: Dr Madi
** assez fréquent, 41% des cancer
gynécologiques à la MIG 1998.
CANCER DU COL: MIG
1997-2000
AGE
ANNEE
TOTAL %
ans
20-35
1997 1998 1999 2000
7
7
3
2
19
19
36-50
9
15
15
16
55
55
51-65
3
8
2
8
21
21
66-80
0
1
2
2
5
5
TOTAL 19
31
22
28
100
100
%
31
22
28
100
19
CANCER DU COL: MIG
1997-2000
Gestité
0
1
2
Parité
2
3-4 >4
0
0
0
1
0
3
0
2-3
0
3
>4
0
0
2
6
NP
2
2
0
3
3
5
0
8
8
1
44
45
45
42
42
42
42
100
NP
Total
Total %
6
44
ETIOPATHOGENIE
= COMMENT UNE CELLULE NORMALE
SE TRANSFORME
EN
CELLULE CANCEREUSE?
MECANISMES DE
TRANSFORMATION

FACTEURS VIRAUX
 FACTEURS IMMUNITAIRES
 FACTEURS HORMONAUX
FACTEURS VIRAUX
 HERPES
SIMPLEX VIRUS(HVS2):
CORRELATION ENTRE ANTECEDANT
DE HERPES GENITAUX ET PRESENCE
ANTICORPS ANTI HVS2 CHEZ
MALADES DU CANCE DU COL
 HVS2 EN SYNERGIE AVEC HUMAN
PAPULOMA VIRUS(HPV)
FACTEURS VIRAUX

HUMAN PAPULOM VIRUS 16, 18, 33,
34, 35, 39, 45, 51, 52, 57, 58, 59
 MODE D’ACTION DE L’HPV:
INTEGRATION DU GENOME OU DE
SEGMENTS DE GENOMES CODANTS
APPELES POL(PHASE OUVERTE DE
LECTURE) ET OPEN READING
FRAME(ORF E6 ET ORF E7)
FACTEURS VIRAUX

INGETRATION DU GENOME VIRAL
AUX GENOMES CELLULAIRES
 SUREXPRESSION OU AMPLIFICATION
DES PROTO ONCOGENES= PASSAGE
DU STADE PROTO ONCOGENE AU
STADE ONCOGENE
FACTEURS IMMUNITAIRES

INFECTION VIH HPV X10 SI VIH+
 TRAITEMENT IMMUNOSUPPRESSEUR
 DEFICIT DE DE L’IMMUNITE LOCALE
PAR DISPARITION DES CELLULES DE
LANGERHANS s100: DEFAUT
D’ACTIVATION DES CELLULES T
LOCALES
FACTEURS HORMONAUX

CORRELATION DES TAUX ELEVES DE
RECPTEURS CERVICAUX AUX
OESTROGENES (RE) AU HPV ET CEUX DE
LA PROGESTERONE(RP) AU CIN DE HAUT
GRADE
 PAR CONTRE AUCUNE RELATON AVEC
AGE, DATE DU CYCLE ETCONTRACEPTION
ORALE
 PROTECTION DE LA CONTRACEPTION
ORALE CONTRE CANCER DE
L’ENDOMETRE ET DE L’OVAIRE
FACTEURS HORMONAUX

LE CANCER DU SEIN: RISQUE NON
DEMONTRE
AUTRES FACTEURS DE
RISQUE: ACTIVITE
SEXUELLE

AGE AU PREMIER RAPPORT SEXUEL
AVANT 17 ANS: MULTIPLIE LE
RISQUE PAR 2,4
 NOMBRE DE PARTENAIRES SEXUELS
DE LA FEMME
 NOMBRE DES PARTENAIRES
SEXUELS DU CONJOINT AUSSI!!!!
AUTRES FACTEURS DE
RISQUE

TABAGISME:
* EFFET CARCINOGENE DE SES
COMPOSANTS ET
* DIMINUTION CELLULES DE
LANGERHANS RESPONSABLES DE
L’IMMUNITE LOCALE CERVICALE
 ABSENCE DE CONSULTATION DE
DEPISTAGE +++++++
DIAGNOSTIC
1.



* DIAGNOSTIC POSITIF
SIGNES FONCTIONNELS
SIGNES PHYSIQUES
* DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
= TOUTES LESIONS DU COL
* EVOLUTION
DIAGNOSTIC/BILAN
D’EXTENSION
•
DIAGNOSTIC=Anatomopathologique
* BILAN D’EXTENSION:
** Examen sous AG:spéculum,TV, TR
chirurgien/radiothérapeute
** Radiographie(thorax,UIV),
échographie
** Tomodensitométrie
FORMES CLINIQUES
* CANCER DE L’ENDOCOL

exophytique

endophytique
* CARCINOME MIXTE: ADENOSQUAMEUX
* CANCER NON EPITHELIAL:RARE
* CANCER SECONDAIRE
* CANCER DU COL ET GROSSESSE
* CANCER SUR COL RESTANT
* CANCER DU COL+AUTRECANCER GYNEC
CLASSIFICATIONS(BETHESDA)

Cinq stades: 0, I, II, III, IV
 * Stades I- IV subdivisés: a, a1 a2 et b
 $ Stade I : limité au col
** 1 a: pré clinique
** Ia1: invasion stromale minime
** Ia2 : invasion <5mm en profondeur

** 1 b: invasion> 7mm tous plans
CLASSIFICATIONS(BETHESDA
$. Stade II
** II a: invasion 2/3 sup vagin
** II b invasion limitée paramètre
$. Stade III
** III a: invasion 1/3 inf vagin
** III b invasion paramètre, paroi
pelv, voies urinaires
$. Stade IV: générale
BILAN D’OPERABILITE

* ETAT GENERAL
* PSYCHOLOGIQUE
* BIOLOGIQUE
* DEGRE D’atteinte locorégionale
* PSYCHOLOGIQUE
MOYENS/METHODES DU
TRAITEMENT
 Chirurgie,
 Radiothérapie,
 Chimiothérapie,

Psychologie
BUT DU TRAITEMENT
£. Ablation
maximale des tissus
tumoraux
£. Destruction des résidus,
emboles et foyers secondaires.
METHODES DU
TRAITEMENT

*RADIOTHERAPIE

 **Radiothérapie
interne ou irradiation
intra vaginale = CURIE THERAPIE:
avec Iridium ou Césium
 ** Radiothérapie externe: pour paroi
pelvienne, paramètre, ganglions.
METHODES DU
TRAITEMENT
CHIMIOTHERAPIE
isolée pour grosse tumeur
ou après chirurgie
complémentaire:
médicament= Cisplatine
MOYENS DU TRAITEMENT
*
Chirurgie: colpohystérectomie

élargie aux
paramètres/paravagin,

Lymphadénectomie +/
= WERTHEIM
MOYENS DU TRAITEMENT
 PSYCHOLOGIE
et
MEDICATION PALLIATIVE pour
les cas au stade dépassé:
 soutien psychologique++
 antalgique++
 antiseptique et hémostatique

INDICATIONS DU
TRAITEMENT

Liées à plusieurs facteurs :
** Age et état général
** volume tumoral , extension
locorégionaleet métastase
** Au stade Ib, colpohystérectomie
emportant l’ensemble des paramètres
et paravagins
** A partir du stade II Chimiothérapie
et Radiothérapie, Chirurgie?
SURVEILLANCE/RESULTATS
/PRONOSTIC DU
TRAITEMENT
 * Attitude;Jusqu’au
stade Ib ,
surveillance tous les 3 mois
pendant un an, tous les 6 mois les
2e et 3e années, puis une fois par
an.
 * Moyens: clinique, examens
complémentaires: FCV,
échographie, radiographie
PRONOSTIC
 FACTEURS
DEFAVORBLES
**jeune âge,
**femme à HPV négatif= risque
élevé de récidive
 SURVIE à 5ans si traitement complet:
** 100% stade 0
** 80% pour le 1b, II a
** 15-40% stades III-IV

PREVENTION:

= EVITER: rapport sexuel précoce,
partenaires multiples, maternité multiple
 =RAPPORT PROTEGE
 =TRAITER, LES INFECTIONS CERVICO
VAGINALES
 = DEPISTAGE:Consulter toujours au
moins une fois/ an pour bénéficier de FCV,
IVL, IVA et biopsie.
DEPISTAGE

POURQUOI?
 § CONSTITUTION LENTE A PARTIR
DES LESIONS PRECURSEUSES
 § QUI GUERISSENT TOUJOURS SI
TRAITEES MEME LES PLUS GRAVES
DEPISTAGE

LE COL EST UN ORGANE
FACILEMENT ACCESSIBLE
 LE CANCER INTERESSE SES
EPITHELIUMS DE REVETEMENT
SUPERFICIELS
 DIAGNOSTIC AVANT TOUT SIGNE:
LEUCORRHEES, SAIGNEMENT,
DOULEURS
COMMENT DEPISTER

FROTTIS CERVICO VAGINAL
 INSPECTION VISUELLE APRES
APPLICATION DE SOLUTION D’ACIDE
ACETIQUE:IVA
 INSPECTION VISUELLE APRES
APPLICATION DU LUGOL: IVL
A QUI POROPOSER ET A
QUEL RYTHME

A PARTIR
DES
LE DU PREMIER RAPPORT
SEXUEL
 OU APARTIR DE 25 ANS
 CONTRÔLE PAR UN DEUXIEME UN
AN PLUS TARD
 REPPETER ENSUITE TOUS LES
TROIS(3) ANS JUSQU’À L’AGE DE
65ANS
DEPITAGE: RESULTATS

MORTALITE CHUTE DE 25% A 80% EN
CAMPAGNE DE MASSE(ISLANDE,
DANEMARK)
 SUCCES PROPORTIONNEL AU
NOMBRE DES FEMMES SOUMISES AU
DEPISTAGE
CONCLUSION
 CANCER
D’EVOLUTION LENTE
 LESIONS PRECURSEUSES
TOUJOURS
 DEPISTAGE FACILE, EFFICACE
ET PEUX COUTEUX!!
 GUERISON DEFINITVE AU
STADE INITIAL (NON INVASIF)