Transcript INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr. Fernando Tazza Quiroz UNMSM

INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
Dr. Fernando Tazza Quiroz
UNMSM
Medicina de Emergencias y Desastres
Noviembre 2008
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OBJETIVOS
– Definición
– Tipos
– Causas más frecuentes
– Fisiopatología
– Manifestaciones clínicas
– LAP/SDRA
– Estrategias terapéuticas
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IRA. Definición
Se presenta cuando el sistema pulmonar
no es capaz de realizar un intercambio
gaseoso adecuado para cubrir las
demandas metabólicas del organismo:
– Eliminación de CO2
– Oxigenación
Es una de las principales causas de
ingreso en Emergencia e UCIG
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IRA. Definición
• Hipoxemia con o sin hipercarbia en
ausencia de cortocircuitos intracardiacos
• PaO2
< 50 mmHg
• PaCO2
> 50 mmHg
(respirando aire ambiente y en reposo)
(PaO2 < 65 Torr con oxigenoterapia)
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IRA. Tipos
• Hipoxémica
• Hipercárbica
• Aguda
• Crónica
• Con enfermedad pulmonar previa
• Sin enfermedad pulmonar previa
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IRA. Tipos
• Hipoxémica:
– LAP/SDRA
– EAP
• Hipercárbica:
– Obstrucción al flujo en vía aérea
– IRA central
– IRA neuromuscular
• Mixta
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Causas de hipoxemia
•
•
•
•
•
Disminución de la Fio2
Disminución de la Pvo2
Alteraciones de la difusión
Alteraciones de la razón V/Q
Cortocircuito intrapulmonar D-I
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• Neoplasia
• Infecciones
• Trauma
• Otros:
–Bronco espasmo
–IC
–LAP/SDRA
–Embolismo
–Atelectasias
–Enfermedad intersticial
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ICC
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Enf de Chagas
EPOC + ICC
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EPOC + INFECCION RESP.
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ICC con Derrame Pericardico
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Neumonía
Derrame pleural secundario a neumonía
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SDRA
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Causas de hipoxemiahipercarbia
(acidosis respiratoria)
• Hipoventilación alveolar
–  Impulso ventilatorio central
– Trastorno neuromuscular
– Alteración muscular y de pared torácica
– Alteración de las vías aéreas
• Aumento del VD/VT x alteración V/Q
• Aumento de la producción de CO2
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•Neuromuscular :
–Trauma, medicación, metabólica, neo,
infección, miastenia ...
•Central :
–Medicación, metabólica, neos, infección, SAS
•Vía aérea :
–Infecciones, aumento tisular, trauma, parálisis de
cuerdas ..
•Pared torácica:
–Trauma, derrame pleural, escoliosis, esclerodermia ...
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Obstrucción de la via aérea
Aspiracion de cuerpo extraño
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Edema de la
mucosa
Histoplasmosis Cervical
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Derrame Pleural
Neoplasia pulmonar
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Derrame Pleural
Neoplasia
de Esôfago
Atelectasia
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Atelectasia
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Fisiopatología: Hipoxemia
• Inadecuada de la ventilación/perfusión
Q > V => efecto shunt (Qs/Qt) .
• Causas menos comunes:
–  Difusión membrana alveolo-capilar
– Hipoventilación alveolar
– Altitud
D (A-a) O2 < 20 Torr
PAO2 = Fio2 (PB – 47) – (1,25 PaCO2)
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Fisiopatología. Hipercarbia
• Secundaria a afección de uno de los factores
VA = (VT – VD) f
• Si la PaCO2 no estimula el centro respiratorio:
– medicación, EPOC,
– alteración neurológica
– alteración músculos respiratorios
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Manifestaciones de la IRA
clínica y gasometría
•
•
•
•
•
Agitación a somnolencia .
Aumento del trabajo respiratorio .
Respiración paradójica .
Cianosis (anemia) y disnea .
Diaforesis, taquicardia, hipertensión .
PaO2 < 50 y PaCO2 > 50. En EPOC: PaCO2 > 5 Torr de basal
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¿ pH arterial ?
• En un EPOC descompensado, un pH <
7,20 implica la indicación de VM .
• En IRA, un pH < 7,20 precede a la
parada cardiaca .
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Medidas Terapéuticas
• Generales
– Hidratación, control de la hipertermia,
depresores SNC ..
• Específicas
– Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..
• Etiológicas
– Drenaje pleural; broncodilatadores; ATB;
diuréticos; inotropicos; anticoagulantes ..
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Pequeño Neumotorax
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Gran Neumotorax
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Opciones Terapéuticas
– No invasivas:
• Oxigenoterapia
–
–
–
–
Mascarilla CPAP
Mascarilla nasal, facial
Reservorio de O2
Gafas nasales
• Tratamiento postural
– Invasivas:
• Ventilación mecánica
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Oxigenoterapia (Fio2)
•
•
•
•
•
De bajo flujo (1-5 lt /minuto)
De alto flujo con mascarilla
Con reservorio
Con bolsa de ventilación
CPAP (VM no invasiva)
– Nasal
– Facial
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40 %
40-50 %
> 60 %
70-90 %
FiO2
Flujo O2
25%
3 l/min
26%
4 l/min
28%
5 l/min
30%
7 l/min
35%
10 l/min
40%
12 l/min
50%
15 l/min
24%
1 l/min
28%
2 l/min
32%
3 l/min
36%
4 l/min
40%
5 l/min
44%
6 l/min
40%
5-6 l/min
50%
6-7 l/min
60%
7-8 l/min
Con reventilación
60-80%
10-15 l/min
Sin reventilación
> 80%
10-15 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
RELACIÓN FIO2 Y
FLUJO DE O2 EN
LOS DIFERENTES
SISTEMAS DE
OXIGENOTERAPIA
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara-Reservorio
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O2
Aire
ambiente
A
Gas
espirado
B
Esquema del principio de funcionamiento de un sistema Venturi: El chorro de O 2 por el pitón, arrastra aire hacia dentro. El
mayor (A) o menor (B) diámetro del pitón determinará la FiO2.i .
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A
Aperturas al
exterior
B
Aperturas
unidireccionales
Válvula
unidireccional
O2 100%
O2 100%
Bolsa
reservorio
Figura 2. Sistemas de mascarilla-reservorio (A) de Reventilación Parcial; (B) sin Reventilación, la
válvula
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unidireccional
impide el paso de aire espirado al reservorio.
CPAP
•
•
•
•
•
Respirador estándar o especial .
Puesto en marcha (trigger) x el paciente
De presión o de volumen .
Nasal mejor que facial ¿?
No indicada:
– Paciente no orientado ni colaborador
– Arritmias, dificultad de expectorar, hipotenso .
• Distensión gástrica o aspiración
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Ventilacion Mecánica no Invasiva
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Ventilacion No Invasiva
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Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan
IRA producen similares alteraciones
anatómicas y fisiológicas:
•
•
•
•
inflamación bronquial
edema mucoso
contracción de músculo liso
Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias
de la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT
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Terapia Farmacológica
• 2 agonistas:
– Salbutamol, terbutalina, fenoterol
– Epinefrina racémica .
•
•
•
•
•
Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
Corticosteroides .
Xantinas .
Antibióticos adecuados .
Mucolíticos (otros efectos ...)
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INDICACIÓN DE VM
– Apnea .
– Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia
adecuada .
– Hipercapnia .
– Fatiga muscular .
– Deterioro de nivel de conciencia .
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INTUBACION
Endotraqueal
•
•
•
•
Proteger la vía aérea .
Tratar hipoxemia profunda.
Cuidados postoperatorios .
Permitir la aspiración de
secreciones .
• Evitar o controlar la
hipercapnia .
• Excesivo esfuerzo para
respirar .
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TUBO EN “T”
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Extubacion Accidental
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LAP/SDRA
(paradigma de IRA; mortalidad 50-60 %)
MANIFESTACIÓN PULMONAR
de un proceso
SISTÉMICO
(destrucción tisular, cirugía, trauma, poli transfusión,
pancreatitis, quemadura, sepsis ..) o
INTRÍNSECO PULMONAR
(inhalación, aspiración, neumonía, contusión
pulmonar …)
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LAP/SDRA. Fisiopatología
•
•
•
•
Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
Hipoxemia: V/Q -> Qs /Qt
Distensibilidad: edema pulmonar, CRF
Hipertensión pulmonar: vasoconstric-cion,
hipoxia .
“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión pulmonar”
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LAP/SDRA
PaO2 / Fio2
< 300 LAP
< 200 SDRA
PaO2 / Fio2 en individuo sano: 100/0,21 >
450
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LAP/SDRA. Definición
• PaO2 / Fio2: < 300 LAP < 200 SDRA
• RX: Infiltrados bilaterales
•  pulmonar:  volumen/  presión: < 30
• PCP  18 Torr
– Hipertensión arterial pulmonar
– Aumento del Qs /Qt (> 30 %)
– Aumento de Vol.espacio muerto/Vol. circulante > 0,5
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SOFA
Syndrome Organ Failure Assesment
1
2
3
4
PaO2/Fio2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A*
< 70
Dopa-Dobu
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Riñón
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
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Tratamiento del SDRA
– Mantener Sao2  90
– VM evitando el volutrauma (P pico vía aérea <
45 cm. de H2O)
– VM permisiva (CO2 libre)(VT 5-8 ml/Kg.)
– PEEP de 5 a 15 cm H2O (en relación a Fio2)
– Relación inversa I:E ¿?
– TGI
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Soporte Ventilatorio
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Nebulizador en la Rama Insp.
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Tratamiento del SDRA
– Posición prona
– Fluido terapia
– ON: hipertensión y Qs /Qt
– Corticoides en fase fibroproliferativa
– Nutrición órgano específica: ácidos grasos
– Otros:
•
•
•
•
•
Surfactante
Antioxidantes naturales
N-acetil cisteína
Pentoxifilina
Ketoconazole
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Puntos Claves
• La IRA puede ser secundaria a problemas
pulmonares primarios y a alteraciones no
pulmonares .
• Se describe como hipoxia o hipercárbica. La
gasometría arterial es la principal herramien-ta
diagnóstica .
• La causa más común de IRA por hipoxia es la
inadecuada V/Q .
• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los
tres determinantes de la ventilación al-veolar : VT,
Vd., y frec. .
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Puntos Claves
• Los signos clínicos reflejan el efecto multiór-ganico
de la acidosis , hipoxia e hipercárbia así como las
manifestaciones de los procesos primarios y
secundarios que la levaron a la IRA .
• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
• Se recomienda la ventilación no-invasiva .
• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico
en aras de evitar la intubación y la ventilación
mecánica .
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MUCHAS GRACIAS
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