Transcript Akut szívelégtelenség, pulmonális embolizáció

Akut szívelégtelenség,
pulmonális embolizáció
Zöllei Éva
Szegedi Tudományegyetem
Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet
Belgyógyászati Intenzív Osztály
Szívelégtelenség
- szívelégtelenség akkor alakul ki, ha a szív nem képes a
szövetek metabolikus igényeinek megfelelő mennyiségű
vért továbbítani, vagy ezt csak emelkedett töltőnyomások
segítségével tudja elérni
- okozhatja az összehúzódás vagy telődés zavara (systolés ill diastolés
dysfunctio), vagy abnormális nyomás ill volumen terhelés
- kompenzáló mechanizmusok emelik a keringő volument és a
töltőnyomásokat, a szívfrekvenciát és a szívizom tömegét, valamint a
keringés redistribúcióját okozzák
- amennyiben ezek a kompenzáló mechanizmusok kimerülnek, a szív
összehúzódása és relaxációs képessége progresszíven romlik.
Braunwald Heart Disease
Acut szívelégtelenség
- a jellegzetes tünetegyüttes hirtelen kialakuló, súlyos,
kórházi észlelést szükségessé tevő megjelenése
de novo acut szívelégelenség
chronikus szívbetegség acut decompensatioja
Dar, Crit Care Med, 2008;36:S3-S8.
Szívelégtelenségben a halálhoz
vezethet:
- életveszélyes kamrai aritmiák (VF/VT)
 hirtelen szívhalál
- akut bal szívfél elégtelenség pulmonális oedemával
- cardiogen shock többszervi elégtelenséggel
A szívelégtelenség tünetei
- fáradtság, gyengeség
- boka és lábszár oedema
- hasi feszülés és fájdalom
- ritmuszavarok, syncope, hirtelen szívhalál
- nehézlégzés
terhelési dyspnoea
orthopnoe és köhögés
paroxysmal nocturnalis dyspnoe
nyugalmi dyspnoe
akut pulmonális oedema
A szívelégtelenség okai
- kontraktilitás csökkenés (systolés funkció zavara)
- gátolt telődés (diastolés funkció zavar)
- a myocardium túlterhelése
nyomás (aorta és mitralis stenosis, pulmonális embolia)
volumen (aorta és mitrális insufficiencia, bal-jobb shunt
A szívelégtelenség okai
Alapbetegség
ischaemias szívbetegség
hypertonia
a szívizom betegségei
billentyű betegség
Provokáló tényezők
a gyógyszeres kezelés csökkentése
aritmiák
myocardium ischaemia
infekció, systemas gyulladás
negatív inotrop szerek adása
A szívelégtelenség formái 1.
LV nyomás
Systolés elégtelenség
LV volumen
A szívelégtelenség formái 1.
LV nyomás
Diastolés elégtelenség
LV volumen
A szívelégtelenség formái 2.
“backward failure”
 ESV , EDV , EDP 
 pitvari volumen és nyomás 
 oedema képződés (perifériás oedemák, dyspnoe,
pulmonális oedema)
“forward failure”
 csökkent perctérfogat
 csökkent szöveti perfúzió (gyengeség, fáradtság,
sápadtság, cyanózis, hűvös, verejtékes bőr, hypotenzió,
filiformis pulzus, aluszékonyság, zavartság, oliguria)
Cardiogen shock
a cardiogén shock a keringési elégtelenségnek az a formája
melyet szívelégtelenség okoz, jellemzői
- magas töltőnyomások (Paop >18 Hgmm)
- alacsony perctérfogat ( CI < 2,2 l/min/m2)
- hypotensio (SBP < 90 Hgmm)
- systemas hypoperfusio jelei
A szívelégtelenség formái 3.
- bal szívfél elégtelenség
 eleinte kisvérköri congestió
 később nagyvérköri oedemák
- jobb szívfél elégtelenség
 nagyvérköri oedemák
Akut jobb szívfél elégtelenség
- a cardiogen shock azon formája, melyet aránytalanul
emelkedett jobb szívfél nyomások mellett kialakuló
hypotensio, alacsony perctérfogat, szöveti
hypoperfuzió jellemez, megőrzött bal kamra funkció
mellett
A szívelégtelenség formái 4.
- akut szívelégtelenség
- chronikus szívelégtelenség
remodelling
neuorohumoralis adaptáció
A szívelégtelenség pathomechanizmusa
HF
sejthalál
myocardium
energiaigény 
sejthalál
myocardium
energiaigény 
CO 
lusiotropia  inotropia 
afterload 
vazokonstrikció
neuro-humoralis stimuláció
(renin-angiotenzin
sympato-adrenerg)
keringés
szív
cytosol Ca 
Practical recommendations for
prehospital and early in-hospital
management of patients with acute
heart failure syndromes
Crit Care Med 2008;36(suppl):S129-S139.
Általános ajánlások
- "minden acut szívelégtelenségben szenvedő betegnek
megfelelő, cél-orientált kezelésben kell részesülnie,
amilyen hamar csak lehet"
- a korai kezelést elsősorban a klinikai tünetekre és
panaszokra alapozzuk
systolés vérnyomás
acut coronaria syndroma jelenléte
jobb szívfél elégtelenség jelenléte
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Klinikai tünetegyüttesek
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
1. klinikai megjelenési forma
nehézlégzés és/vagy pangás emelkedett vérnyomással
SBP>140 Hgmm
- jellemző, hogy relatíve megőrzött systolés funkció
mellett a vérnyomás emelkedéssel párhuzamosan
hirtelen emelkednek a töltőnyomások
- a tünetek rendszerint gyorsan alakulnak ki
- pulmonalis oedema
- minimalis nagyvérköri oedema
- a betegek általában normo- vagy hypovolemiásak
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Acute heart failure with preserved LV
systolic function
Kumar, Crit Care Med, 2008;36:S52-S56.
2. klinikai megjelenési forma
nehézlégzés és/vagy pangás normál vérnyomással
SBP 100-140 Hgmm
- a tünetek rendszerint fokozatosan alakulnak ki a testsúly
növekedésével
- pulmonalis és nagyvérköri oedema
- a nagyvérköri oedema dominál
- a töltőnyomások és a pulmonális nyomás tartósan magasak
- szervi működészavarok jelentkezhetnek (vese, máj,
anemia, hypoalbuminaemia)
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
3. klinikai megjelenési forma
nehézlégzés és/vagy pangás alacsony vérnyomással
SBP <100 Hgmm
- a hypoperfúzió tünetei uralják a képet
- minimális nagyvérköri és pulmonalis oedema
- a tünetek jelentkezése lehet gyors vagy fokozatos is
- két alcsoport
egyértelmű hypoperfuzió/cardiogen shock
nincs hypoperfúzió/cardiogenic shock
- metabolikus acidózis
- a betegek jelentős része előrehaladott, végstádium
szívbetegségben szenved
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
4. klinikai megjelenési forma
nehézlégzés és/vagy pangás acut coronaria syndróma jeleivel
- acut szívelégtelenség + acut coronaria syndróma
klasszikus klinikai képe, ST elevációval vagy anélkül
 speciális teendők, coronaria reperfúziós beavatkozások
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
5. klinikai megjelenési forma
izolált jobb szívfél elégtelenség
- nincs pulmonális oedema
- a tünetek kialakulhatnak fokozatosan vagy hirtelen
- pulmonalis hypertonia hozzájárulhat a kialakulásához
- tricuspidalis regurgitáció
- alacsony perctérfogat syndrómához vezethet a csökkent
bal kamrai preload miatt
- nagyvérköri vénás pangás jelei
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Kezelési lehetőségek
cél a szív tehermentesítése és a systemas oxygén kínálat
növelése
→ oxygén therápia
→ morphin adása
→ vasodilatátorok adása a systemas vascularis
rezisztencia csökkentésére
→ pozitív inotróp szerek a kontraktilitás növelésére
 súlyos hypotenzió esetén vazopresszor adása
→ diuretiumok a folyadék túlterhelés csökkentésére
→ non-invasive lélegeztetés pulmonális oedema esetén
→ mechanikus keringéstámogatás
→ a mechanikus okok sebészi korrekciója
Vazodilatátorok
- "adásuk ajánlott minden acut szívelégtelenségben
szenvedő betegnek súlyos hypotensio, cardiogen shock
kivételével"
Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.
Vazodilatátorok
nitrátok - a pulmonális pangást elsősorban venodilatációs
hatásuk miatt csökkentik
- coronaria tágító hatás
- sublinguálisan vagy folyamatos infúzióban
- lassú titrálás, gyakori vérnyomásmérés mellett
- az a vérnyomásérték, mely alatt nitrát nem adható,
változik a betegek és a klinikai helyzet szerint
Elkayam, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S95-S105.
Vazodilatátorok
nesiritide - recombinans human B tipusú natriuretikus peptid
- arteriás és vénás vazodilatátor
- VMAC trial (Vasodilators for treatment of decompensated
CHF)
→ nem volt szignifikáns különbség a panaszok
javulásában , a 30 napon belüli rehospitalizációk számában
vagy a 6 hónapos halálozásban
- nem egyértelmű adatok a vesefunkcióval és a halálozással
kapcsolatban
JAMA 2002;287:1531-1540.
Diuretikumok
- diuretikumot csak systémás folyadék túlterhelés esetén
adjunk
- agresszív diuretikus monoterápia a betegek nagy részében
nem szükséges
- jó hatású vazodilatátorokkal együtt adva
- az ajánlott kezdő dózis 20-40 mg Furosemide iv
- diuretikum rezisztencia esetén nagyobb dózisok,
kombinációk vagy folyamatos infúzió adása lehet szükséges
- ajánlott a hatás felmérése fél-egy óra múlva
Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.
Diuretikumok
gyakori téves elképzelés, hogy az akut pulmonális oedema
folyadék túlterhelés következménye, pedig nem ez a helyzet,
sőt ezek a betegek gyakran jól reagálnak folyadék bevitelre!
- magas vérnyomással jelentkező pulmonális oedema - e
betegek nagy részében a diuretikumok nem tartoznak az
elsőként adandó szerek közé
- vasodilatátorok mellett adhatjuk őket kiegészítésképpen
- domináló nagyvérköri oedema - a diuretikumok az elsőként
választandó szerek
Wang, Crit Care Med 2008;36(Suppl):S89-S94.
"pozitív inotróp szerek adása indokolt szöveti hypoperfúzió
jelei esetén (hideg, nyirkos bőr, vasoconstrikció jelei, vagy
vese, májműködés vagy tudatzavar) és
- alacsony perctérfogat, alacsony vérnyomás és magas
töltőnyomások esetén"
"amennyiben a keringés nem javul invazív haemodynamikai
monitorozás javasolt"
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Pozitív inotróp szerek
Bal kamra nyomás
Pozitív inotróp hatás
Csökkent kontraktilitás
Bal kamra volumen
Pozitív inotróp szerek
Ino-konstriktor
Bal kamra nyomás
nagy dózisú dopamin
noradrenalin
Pozitív inotróp hatás
Csökkent kontraktilitás
Ino-dilator
dobutamin
PDE-gátlók
levosimendan
Bal kamra volumen
Pozitív inotrop szerek
- dobutamin - az adenylate cyclase beta-adrenerg
stimulálása útján emeli a cAMP szintet és a Ca
felszabadulást a sarcoplasmatikus retikulumból
- milrinone - phosphodiesterase inhibitor, a cAMP
lebontást gátolja
 fokozott contractilitas
 fokozott myocardium oxygén igény (ischaemiát
indukálhat!)
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Pozitív inotróp szerek
levosimendan - calcium-sensitizer
- troponin C-hez kapcsolódva befolyásolja az actinmyosin kapcsolódást
- artériás és vénás értágító hatás az ATP-sensitive K
csatornákon keresztül
- coronaria tágító hatás
- biztonságos acut coronaria sy-ban - RUSSLAN study
- dobutamin vs levosimendan - LIDO, SURVIVE trials
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
"amennyiben a preload optimalizálását követően a
vérnyomás alacsony marad (SBP<100 Hgmm)
vazoconstriktor adása megfontolandó"
"acut szívelégtelenségben a noradrenalin a választandó
szer"
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
"korai mechanikus keringéstámogatásra lehet szükség (az
első 12 órában), ha a beteg nem reagál megfelelően a
többi beavatkozásra ill. gyógyszeres kezelésre"
"alkalmazása csak akkor ajánlott, ha van remény a
myocardium funkció javulására"
→ intraaorticus ballon pumpa (IABP)
 ventricular assist devices és műszív
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
A diastolés
kontrapulzáció
Az IABP haemodynamikai hatásai
DPTI/TTI 
DPTI: diastolic pressure time index
 oxygén kínálat
TTI: tension time index
 oxygén igény↓
 coronaria perfúzió
"a non-invazív pozitív nyomású lélegeztetés használata
már a korai szakban ajánlott minden acut
szívelégtelenséggel jelentkező beteg esetén, amennyiben
nehézlégzés, pulmonális oedema észlelhető"
"nem szabad alkalmazni, ha azonnali intubálásra van
szükség"
Crit Care Med 2008;36(Suppl):S129-139
Non-invazív lélegeztetés
- haemodynamikai hatásai
 csökkenti a vénás visszaáramlást
 csökkenti a bal kamrai afterloadot
 növeli a perctérfogatot
 növeli az FRC-t
 csökkenti a légzési munkát
- 3 meta-analízis
Masip, JAMA 2005;294:3124-3130
Peter, Lancet 2006;367:11551163.
Winck, Crit Care 2006;10:R69
Non-invazív lélegeztetés
halálozás
invazív lélegeztetés
Peter, Lancet 2006;367:11551163.
Mechanikus okok sebészi
korrekciója
- billentyű eltérések akut myocardialis infactus, infectív
endocarditis, vagy degeneratív betegség következtében
- kamrai septum ruptúra akut myocardiális infactusban
- pericardialis tamponád akut myocardiális infarctusban
szabadfali ruptura miatt, vagy más okból
- aorta dissectio
 sebészi korrekció nélkül nem fognak meggyógyulni
Arnold Katz lovacskái
pozitív
inotrop
negatív
inotrop
vasodilator
Katz, A.M.: Cellular mechanisms in Congestive Heart Failure, Am J Cardiol,
1988;62:3A-8A.
Pulmonális embolizáció
Súlyos pulmonalis embolizáció
- masszív PE - haemodynamikai instabilitással jár
syncope
hypotenzió
cardiogen shock
- submasszív PE - jobb kamra dysfunctio és Troponin
emelkedés normalis vérnyomás mellett
Kórházi halálozás
70
64.8
60
50
40
30
24.5
20
10
0
Mortalitás
15.2
8.1
RVdysfunctio
Hypotensio
Shock
CPR
Pathophysiologia
- pulmonalis artéria obstrukció
- vazoconstrictor anyagok felszabadulása
- reflex pulmonalis vazoconstrikció
 az arteria pulmonális nyomás és a pulmonális vascularis
rezisztencia emelkedik
 a jobb kamra dilatál
 az interventricularis septum balra tolódik
 romlik a bal kamra telődése
 csökken a perctérfogat
 hypotenzió
- romlik a coronaria perfúzió, szívizom ischaemia
 halál
Diagnózis
klinikai megítélés: anamnézis, panaszok, tünetek alapján
tachypnoe, dyspnoe
tachycardia, verejtékezés, hemodynamikai instabilitás
pleurális mellkasi fájdalom, köhögés, vérköpés,
Fontos: A PE következményei csak részben függenek az
embolus nagyságától, nagyobb részben a beteg
cardiopulmonális állapota határozza meg őket. Sok beteg
major PE (>50%-nál nagyobb részét okludálja a pulmonális
ágrendszernek) mellett sem lesz shockos, és a halálozás
esélye sem lesz nagy.
Wood KE, Chest 2002;121:877-905.
Diagnózis
ECG eltérések (nem-specifikus)
anterior T hullám inverzió, nem specifikus ST eltérések
jobb deviáció
inkomplett vagy komplett jobb szárblock
jobb kamrai strain jelei (S1Q3T3)
pitvarfibrilláció és változó fokú AV block
Laboratóriumi eltérések (nem-specifikus)
leukocytosis
gyorsult süllyedés
emelkedett transzaminázok
emelkedett brain natriuretic peptide és troponin szint
emelkedett D dimer
Diagnózis
CT pulmonalis angiographia
- az elsőként választandó képalkotó
- azon betekeknél indokolt, ahol a klinikai valószínűség
alacsony, de a D dimer pozitív, és
- minden betegnél, ahol a klinikai valószínűség magas
- megfelelő minőségű CTPA megfelelő interpretáció
mellett, amennyiben pozitív igazolja, amennyiben negatív
kizárja a pulmonális embolizációt
Diagnózis
Echocardiographiás eltérések shock-ot okozó PE esetén
jobb kamra dilatáció/hypokinesis
megnőtt JK/BK vég-diastolés terület arány
JK nyomás és volumen túlterhelés jelei
a kamrai septum balra tolódása (D-jel)
artéria pulmonális dilatáció
az inferior vena cava belégzésben nem esik össze
embolus "útközben"
tricuspidális regurgitáció
- a normális echocardiogram, melyen nem látszanak jobb
kamra megterhelés jelei, kizárja, hogy PE okozná a
shockot
Ellátás
- a diagnózis felállítása és az ellátás megkezdése
sürgős, mert halálos pulmonális embólizáció esetén a
betegek 60%-a az első órában hal meg
- a pulmonális embolizációhoz társuló shock a
halálozást 3-7-szeresére növeli
- a haemodynamikailag instabil betegeket intenzív
osztályon, vagy hasonló felszereltségű helyen kell
ellátni
Általános szempontok
- pulmonális embolizáció gyanúja esetén az iv
foyadékbevitellel óvatosan bánjunk, mert a jobb kamra
elégtelenséget ronthatja
- PE indukálta shock esetén a választandó vazopresszor a
norepinephrine (noradrenaline) a systaemás és coronaria
perfúzió rendezésére
Kezelés
anticoaguláns kezelés
- nem-frakcionált heparin
a cél a 2x normál aPTI fenntartása
- alacsony molekulasúlyú heparinok
a dózist a beteg testsúlya szerint határozzuk meg
- kumarinok
a hosszútávú kezelésre
American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology
2008 guidelines
Kezelés
thrombolysis
- végzése akkor indokolt, ha a PE cardiogenic shockot
vagy perzisztáló hypotenziót okoz
- megfontolható submasszív PE esetén is, ha a vérzési
rizikó alacsony
- 100 mg human recombináns szöveti plasminogen
activator 2 óra alatt
- kontraindikációk hiányában!
 javítja a haemodynamikai állapotot, de halálozás
csökkentő hatása nem bizonyított
American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology
2008 guidelines
Kezelés
Katéter embolectomia
- magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis
konraindikált
Sebészi embolectomia
- magas rizikójú beteg esetén jön szóba, ha a thrombolysis
konraindikált vagy sikertelen volt
American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology
2008 guidelines
Kezelés
Vena caval filter beültetés
- kontraindikált a beteg antikoagulálása
- adekvát antikoagulálás mellett visszatérő PE
- magas rizikójú betegben, ha a krónikus antikoagulálást
valami miatt fel kell függeszteni, és a beteg egy újabb PE-t
nehezen tolerálna
 az IVC filterek csökkentik a PE ismétlődését a korai
szakban, de növelik a mélyvénás thrombózis rizikót
 a halálozást nem befolyásolják
American College of Chest Physicians and the European Society of Cardiology
2008 guidelines