Transcript Blodgasanalys HT14

SVK Akutsjukvård HT14
ABG
1
BLODGASANALYS
Ulrika Wallgren
Margita Berg
Latifa Rulu
Eva Piscator m fl
2
Indikationer för blodgas
3
ABCartärgasDE
A
B: Oxygenerings/ventilationsstatus
C: Syra-basstatus, elektrolytrubbningar, Hb, laktat
D: Hypoglykemi, Oxygenerings/ventilationsstatus
E
Övrigt: COHb, anjon-gap
4
Oxygenerings/ventilationsstatus
Gasutbytet
• pO2 partialtryck O2
• sO2 syremättnad i blod
• pCO2 partialtryck CO2
• Ingår i syrabasbalansen
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
• Skiljer mellan typ 1 och typ 2 andningssvikt
5
Syra-basbalans
bakgrund
pH = -log[H+]
• Stora mängder vätejoner bildas vid kroppens
normala metabola processer.
• Vätejoner är mycket reaktiva och bidrar till att
forma molekylers 3-D struktur och biologisk
funktion.
• Normalt pH i blod 7,35-7,45 (kroppen strävar
efter 7,40) strikt reglerat.
• Ej förenat med liv? pH <6.8 eller >7.8
6
Syra-basreglering
Snävt pH-intervall för optimal enzymaktivitet och cellmetabolism!
Viktigast:
• Buffertsystem ”FRONTLINJEN”
– intra/extracellulära-snabbt
• Ventilationen styr partialtrycket av CO2 i
blodet-minuter
• Njurarna reglerar H+ och HCO3sekretion/ reabsorbtion-dagar
7
Buffertsystem
Extracellulära:
1) Bikarbonatbuffert-systemet-viktigaste
buffertsystemet
HCO3- + H+ H2CO3 CO2 + H2O
Spelar en central roll ty HCO3- och CO2 kan oberoende regleras
via ventilationen och njurarna
2) Oorganiska fosfater
3) Plasmaproteinbuffert-albumin, immunoglobuliner etc
8
Buffertsystemen
Intracellulära:
1) Hemoglobin i erytrocyten-viktigt system
CO2 diffunderar in i erytrocyten, bildar via kolsyra bikarbonat som går ut
extracellulärt i utbyte mot Cl-.
2) Intracellulära proteiner
3) Oorganiska och organiska fosfater
9
Samband hyperkalemi och
metabol acidos
1)
K/H+-shift i njurens distala tubuli:
Vid hyperkalemi utsöndras K och istället sparas H+
2)
Intracellulärt K/H+-shift:
H+ går in i cellen mot K+ varför acidos ger
hyperkalemi.
3)
Na/K-ATPas som normalt pumpar in K i cellerna
hämmas av acidos
• Inget av systemen ger
överkompensation!
• Vid normalt pH förekommer
blandad rubbning!
12
BE: Base Excess
-Normalvärde: +/-3
-Avspeglar den hela den metabola
komponenten
13
BE
-Negativa värden betyder basunderskott
(metabol acidos el kompensatoriskt vid långvarig resp alkalos)
-Positiva värden betyder basöverskott
(primär metabol alkalos el kompensatoriskt vid långvarig resp
acidos, ex KOL med koldioxidretention)
14
Hjälp, blodgasen är nog venös!
• BE och HCO3- = icke respiratoriska
variabler- kan lika gärna mätas i venblod!
• BE 1-2 mmol/L lägre
• HCO3- 1-2 mmol/L lägre
• pH 0,02-0,04 lägre
• Laktat 0,5 mmol/L högre
• pCO2 0,5-1 kPa högre
15
• Ett högt pCO2 kan således inte
bortförklaras med att
blodgasen säkert var venös!
16
4 TYPRUBBNINGAR
•
•
•
•
Respiratorisk acidos
Respiratorisk alkalos
Metabol acidos
Metabol alkalos
17
BLODGAS, ANALYSSCHEMA
1) pH
Normalt? Acidos eller alkalos?
2) pCO2
Förklarar denna en rubbning i pH? Om så är fallet är
rubbningen respiratorisk!
3) BE, HCO3Förklarar denna ensamt ev pH-rubbning är rubbningen
metabol
4) Tecken på kompensation?
Finns rubbningar i pCO2 eller BE tydande på
kompensation? Tidsaspekt?
5) Syremättnad
6) Övrigt: elektrolyter, glukos, Hb, laktat mm
18
BLODGASEXEMPEL
Ex 1:
S: Sven 75 år. Inkommer på larm pga andningsvårigheter.
B: Tid rökare. Känd KOL med 1 liter syrgas i hemmet. Tid NSTEMI.
A: Erhållit inhalationer, betapred, 5 liter syrgas på mask i ambulansen.
 pH 7.30
 pCO2 9.27 kPa
 pO2 6.3 kPa
 BE 10
 HCO3- 38.9 mmol/l
 Sat 79%
 Glukos 25.5 mmol/l
 Hb 163 g/l
 Akutiserad kronisk respiratorisk acidos med kronisk metabol
19
kompensation
BLODGASEXEMPEL
Ex 2:
S: Elsa 79 år, hittas medvetandesänkt på morgonen på avdelningen.
B: Tid rökare, HT, DM typ 2, NSTEMI. Inlagd kärlkirurgavd pga kritisk
ischemi hö ben. Svåra smärtor.
 pH 7.21
 pCO2 13.27 kPa
 pO2 7,2 kPa
 BE -2,9
 HCO3 21.4 mmol/l
 Sat 84 %
 Na 130 mmol/l
 K 4,7 g/l
 Akut respiratorisk acidos
20
Respiratorisk Acidos
Etiologi:
Minskad andningsdrive
andning
-Farmaka/droger
-Intrakraniell sjd
Muskulär svaghet
-Neuropati/myopati
-Neuromuskulär sjd
-Ryggmärgsskada
-Uttröttning
Mekaniskt försvårad
-Bronkospasm
-KOL/emfysem
-Bröstkorgssjd
-Övre luftvägsobstruktion
21
BLODGASEXEMPEL
Ex 3:
S: 23-årig börsmäklare. Inkommer pga tryckande CBS och
hjärtklappning. Dyspné.
B: Tid frisk.





pH 7,65
PCO2 1,8
PO2 14,0
BE +2
HCO3 23 mmol/L
 Akut respiratorisk alkalos
BLODGASEXEMPEL
Ex 4:
S:71-årig man från Turkiet, Inkommer pga effortutlöst brsm och dyspné
sedan 2 dagar. Inlagd HIA på misstanke om NSTEMI, TnT 50 (15
gräns NSTEMI)
B: Bristfällig svenska. Hereditet för hjärt-kärlsjukdom. Storrökare. Tid
väs frisk. Fått Doxyferm på VC.
A: Sat 92% på 2 liter syrgas. AF 25/min. Krepitationer hö bas.
Pittingödem. BT 145/90. Puls 80/min.
24
25





pH 7,48
PCO2 4,4 kPa
PO2 8,5 kPa
BE -5
HCO3- 20,2 mmol/l
 Respiratorisk alkalos med påbörjad metabol kompensation
BLODGASEXEMPEL
Ex 5:
S: Ylva 72 år. Söker pga dyspné.
B: Behandling för myelom, går på Hematologen. Passat barnbarnen för
några dagar sedan.
A: AF 33/min. Saturation 87% med 10 liter 02. Puls 130/min. BT 139/73.
Lätt medvetandesänkt. Ej nackstel. Högfebril (39.4°C).
 pH 7.53
 pCO2 2.12 kPa
 pO2 7.4 kPa
 BE -2.8
 HCO3 21.9 mmol/l
 Sat 87%
 Laktat 4.3
Tolkning:Respiratorisk alkalos
27
Respiratorisk alkalos
Etiologi: Lågt pCO2 p g a hyperventilation
Symtom: Akuta; parestesier, yrsel, svimning
Behandling: Underliggande orsak
Hypoxemi
-Anemi
-Hjärtsvikt
-Pneumoni
-LE
-Hög höjd
Stimulering av respirationscentrum
-Feber
-G- sepsis
-Hjärntumör
-Salicylatintox
- Leverencefalopati
Psykogen
-Panikångest
-Smärta
Mekanisk hyperventilation
28
BLODGASEXEMPEL
Ex 6:
S: Folke 56 år. Söker pga kraftigt näsblod.
B: Tid rökare. FF, waranbeh. Tablettbeh HT, står på Enalapril, Furix,
Spironolakton, Metoprolol. Njursvikt med Krea 140 ca 6 mån sedan.
Tror sig ha giktartrit, på eget initiativ tagit NSAID senaste veckan. De
senaste dagarna försämrad aptit, illamående. Noterat låg urinprod.
A: AF 40/min. Sat 95%, 5 l syrgas på mask. RR 30/min. Puls 115/min.
BT 110/67. EKG SR, QRS 142 ms, normalt QRS 6mån sedan.
Medtagen. GCS 15. Afebril.
 pH 7.10
 pCO2 2.34 kPa
 pO2 15.0 kPa
 BE -21
 HCO3 9.6mmol/l
 Sat 98 %
 K 9 mmol/l, Na 127 mmol/l, Cl 107 mmol/l
29
Metabol acidos med respiratorisk kompensation
BLODGASEXEMPEL
Ex 7:
S: 21-årig kvinna, söker pga kräkningar och buksmärta sedan 1 dygn.
B: Tid frisk. Viktnedgång, trött och orkeslös senaste månaden. Inga
diarréer.
 pH 7.10
 pCO2 1,9 kPa
 pO2 13.0 kPa
 BE -18
 HCO3 6 mmol/l
Fler prover?
Laktat 2 mmol /l
3+ ketonuri
3+ glukosuri
B-glukos 25 mmol/l
K 5,9 mmol/l, Na 133 mmol/l, Cl 98 mmol/l
Hb 170 g/L
30
Metabol acidos med respiratorisk kompensation
Metabol acidos
Ökad mängd/bildning av icke-flyktig syra
• Endogena syror
Laktat
Ketoner-DKA, svält, alkohol
• Nedsatt förmåga att utsöndra H+
Njursvikt, renal tubulär acidos
Hyperkalemi
• Intag av exogena syror
Etylenglykol, metanol, salicylat
Förlust av bas
 Via GI kanalen-diarré, ileostomi
 Vid njursvikt nedsatt förmåga att reabsorbera bikarbonat
31
Laktat
•
•
•
•
•
Normalt<2,3. Laktatacidos>4mmol/l.
Vanligaste orsaken till metabol acidos!
Metaboliseras ffa i levern (ca 60%) och njurar.
P-laktat återspeglar balans mellan produktion och metabolism.
Förhöjt laktat korrelerar med mortalitet.
Markör för hypoperfusion/hypoxi tills motsatsen är bevisad
32
Laktat
• Vävnadshypoxi: kardiogen/hypovolem chock, ischemi i stort
område, sepsis.
• Anaerob metabolism: Grand mal, malignt neuroleptikasyndrom,
ökat muskelarbete,frossa.
• Nedsatt syrgastransport i blod: CO, methemoglobinemi, anemi,
grav hypoxemi.
• Läkemedel: Metformin= Glucophage (blockerar O2 intracellulärt)
• Intoxikationer: ex etylenglykol, cyanid (>10 talar för cyanidintox vid
rökolycka)
• Nedsatt elimination: leversvikt, njursvikt
33
Ketoner
 Ketonkropparna: aceton, acetoacetat, ß-hydroxismörsyra
 Alkoholketoacidos: Intensivt alkoholintag och otillräckligt
födointag Ökad produktion av ffa ß-hydroxismörsyra. Bglukos ofta normalt eller lågt, ibland högt.
Behandling: Nutrition, tiamin.
 Svältketos: Insulinbrist  Frisättning av FFA  Ketonbildning i
levern, ketonuri och osmotisk diures  Förluster av Na och K
 Diabetesketoacidos: Absolut/relativ insulinbrist. Hämmat
glukosupptag, glukoneogenes Hyperglukemi  Osmotisk
diures  Dehydrering
Lipolys  FFA-oxidation  Ketoner  Metabol acidos
34
Behandling av metabol acidos
• Människan tål lägre pH än man tidigare trott, i regel
behövs ingen alkali-beh (Tribonat el NaBik) förrän vid
pH < 7,0.
• Bikarbonatbehandling har ingen effekt på laktacidos
• Vid särskilt svår acidos, speciellt om pga intoxikation, bör
dialys övervägas.
35
BLODGASEXEMPEL
Ex 8:
S: Lilian 82 år. Inremitterad av ssk på äldreboendet pga nedsatt AT.
B: Bor på äldreboende, legat i sängen senaste veckan pga buksmärta
och kräkningar.
A: AF 8/min. Sat 95%, 2 l syrgas på grimma. Puls 100/min. BT 110/70.
GCS 14. Torra slemhinnor. Afebril.
 pH 7.56
 pCO2 7.5 kPa
 pO2 15.0 kPa
 BE 17
 HCO3 38 mmol/l
 Sat 95 %
 K 2.3 mmol/l, Na 145 mmol/l, Cl 84 mmol/l
Metabol alkalos med respiratorisk kompensation
36
Metabol alkalos
Etiologi: Förlust av syra
GI-kanalen
-Kräkningar
-V-sond
Njurar
-Hyperaldosteronism
Primär
Sekundär: Dehydrering, hjärt/leversvikt, nefrotiskt syndrom,
Cushing
-Diuretika; Thiazider och loopdiuretika
-Hypokalemi
Ansamling av bas: Överbehandling med Na-Bik, posthyperkapnic
Nästan alltid hypokalemi, hypovolemi. Sätt ut diuretika, beh med
37
vätska och ev kalium.
Normalt anjon gap
38
Metabol acidos med normalt
anjon gap:
Basförlust
•
•
•
•
GI-förluster av bikarbonat: diarré, ileostomi
Renala förluster av bikarbonat
Minskad renal utsöndring av H+
Excessiv NaCl tilförsel
Hyperkloremisk metabol acidos, ty bikarbonat ersätts av
klorid
39
Metabol acidos med högt anjon
gap
Syratillskott (endogena eller exogena syror)
• Laktacidos
• Ketoacidos
• Intox med organiska syror: metanol, etanol, salicylat,
etylenglykol.
• Terminal njursvikt: retention av sulfater, fosfater, urat.
40
Minnesremsa för metabol
acidos med högt anjon gap
DR. MAJMLES:
D-DKA
R-renal
M-metanol
A-alkohol ketoacidos
J-järn
M-metformin
L-laktat (ex cyanid, CO)
E-etylenglykol
S-salicylat
41
BLODGASEXEMPEL
Ex 9.
S: 67-årig man Inkommer pga CBS med oklar effortkorrelation.
B: Tabl beh hypertoni, njursvikt (krea ca 160), metastaserad
prostatacancer. Trop kurva ua.
A: Sat 91% utan O2.







pH 7,51
pCO2 4,81
pO2 7,2
BE +5
HCO3 28,5
sO2 91%
Metabol och respiratorisk alkalos
42
Förslag till tolkning:
• Alkalos, metabol men ligger även i
underkant beträffande pCO2.
• BE lätt förhöjt.
• Metabol alkalos på basis av hypovolemi?
Pat står på Furix 30 mg 1x1.
• Låg saturation för pat utan känd
lungsjukdom
• Planerad utredning m lungscint; LE?
43
Referensvärden
•
•
•
•
•
•
•
pH
7,35-7,45
pCO2
4,67-6,00
pO2
10,7-14,0
BE
-3/+3
HCO3
22,0-26,0
sO2
>95%
Laktat <2,3 (Laktatacidos>4mmol/l)
44