Acute Renal Failure Emil Huriani Acute Renal Failure Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate secara mendadak diikuti dengan retensi sisa metabolik dari.
Download
Report
Transcript Acute Renal Failure Emil Huriani Acute Renal Failure Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan Glomerulus Filtration Rate secara mendadak diikuti dengan retensi sisa metabolik dari.
Acute Renal Failure
Emil Huriani
Acute Renal Failure
Sindroma klinis yang ditandai dengan penurunan
Glomerulus Filtration Rate secara mendadak
diikuti dengan
retensi sisa metabolik dari protein (Azotemia)
dan
ketidakmampuan untuk mempertahankan
keseimbangan asam basa dan elektrolit.
Oliguria < 30 ml/jam (< 400 ml/hr)
Klasifikasi ARF
Pre-renal ARF
Dehidrasi
Hipotensi/hipoperfusi
Intra-renal / Intrinsik ARF
Acute
tubular necrosis (post ischemik &
nefrotoksik)
Acute cortical necrosis
Glomerulopaty
Hipertensi malignant
Gangguan koagulasi: DIC
Gangguan interstisial: alergi obat
Post-renal ARF
Obstruktif
uropati
Patofisiologi ARF
Pre-renal
Disebabkan oleh ggn aliran darah renal karena
vasokonstriksi renal, hipertensi, hipovolemia & curah
jantung tdk adekuat
penurunan tekanan filtrasi penurunan GFR
Vol urine < 400 ml/hr, BJ urin meningkat dan konsentrasi
Na urin < 5 mEq/L
Ketidakmampuan mengembalikan volume darah atau
tekanan darah dapat menyebabkan acute tubular
necrosis atau acute cortical necrosis
Patofisiologi ARF
Intra-renal/intrinsik
Post-ischemik
Hipertensi lama & hipovolemia ischemia
Menghasilkan radikal bebas O2 toksik dan mediator inflamasi
Pembengkakan sel, injuri dan nekrosis
Nefrotoksik
Antibiotik (aminoglikosida, penisilin, tetrasiklin, amfoterisin)
terakumulasi di korteks renal
Radiokontras media & cisplatin nefrotoksik
Kelebihan myoglobin, CCl4, mercuri, arsenik, tembaga, platinum,
uranium, kadmium, bismut, toksin bakteri
Obat: fenitoin, simetidin, siklosforin
Fungisida, pestisida
Nekrosis pd tubulus proksimal
Reabsorpsi Natrium pada
Penurunan Curah Jantung
Gagal Jantung
↑ tekanan vena
↓ curah jantung
↓ volume darah
efektif
↓ degradasi
aldosteron
↑ Aldosteron
↑ Tonus simpatis
↑ Renin
Angiotensin
↑ tahanan
vaskular ginjal
↑ ADH
↑ dorongan starling
peritubular
↑ reabsorpsi
natrium tubular
↑ reabsorpsi
H2O
↓ GFR
↓ ekskresi
H2O
↓ ekskresi
natrium
Edema
Mekanisme oliguria pada ARF
Iskemia / nefrotoksin
Kemungkinan
kerusakan glomerulus
Kerusakan
tubulus
Vasokonstriksi
Pembentukan
cellular plak
Penurunan
permeabilitas &
penurunan area
permukaan
Obstruksi
Penurunan GFR
OLIGURIA
Peningkatan tekanan
intralumen
Tubular Back
Leak
Patofisiologi ARF
Post-renal
Obstruksi bilateral saluran keluar dari
kedua ginjal
Ditandai dengan anuria yang diikuti
dengan poliuria
Manifestasi klinis
Gejala
Anoreksia
Fatigue
Perubahan status mental
Mual dan muntah
Pruritus
Kejang (jika BUN level sangat tinggi)
Nafas pendek (pada kelebihan volume cairan)
Manifestasi klinis
Temuan fisik
Perikardial atau pleural rub
Edema perifer (pd kelebihan cairan)
Rales pulmonal (pd kelebihan cairan)
Peningkatan tekanan atrium kanan (pd
kelebihan cairan)
Manifestasi klinis
Fase Oliguria (1 hr – 3 mgg)
Oliguri < 40 ml/hr
Anuria pd oklusi bilateral arteri renalis, obstruktif uropati, cortical
nekrosis
Non oliguri pd cedera ringan
Peningkatan BUN & Kreatinin
Hiperkalemia & hiperpospatemia pada kerusakan sel berat spt:
trauma, pembedahan, status katabolik
Edema dari retensi cairan, edema pulmonal, efusi perikardium
dan pleura
Gejala2 gagal jantung pd kelainan jantung
Mual, muntah & fatigue karena uremia & ketidakseimbangan
elektrolit
Asidosis metabolik
Dialisis
Fase Oliguri ARF
Volume urin
BJ urin
Osmolality urin
Sodium urin
BUN/Cr plasma
FE Na
FE Na:
Prerenal
ATN
< 400 ml
1,016 – 1,020
>500 mOsm
< 10 mEq/L
>15 : 1
<1%
< 400 ml
1,010 – 1,012
< 400 mOsm
>30 mEq/L
< 15 : 1
>1%
Urin Na/Plasma Na
Urin kreatinin/plasma kreatinin
x 100
Manifestasi klinis
Fase Diuresis (1 – 3 mgg)
Kehilangan sodium & potasium karena kerusakan
tubulus risti hipokalemia
Urin output 3 – 4 lit/hr
Monitor keseimbangan cairan & elektrolit
Penggantian cairan
Monitor kreatinin plasma
Fase Recovery (1 bln – 1 thn)
GFR meningkat, BUN & kreatinin menetap dan
menurun
Temuan Urinalisis
Jenis ARF
Temuan
Prerenal
Postrenal
Tdk berubah, sedikit plak hialin
Tdk berubah, sedikit plak hialin,
mungkin sel darah merah
Sel epitel, plak coklat, kasar
bergranul, SDP, proteinuria ringan
SDP, SDM, sel epitel, eosinofil,
mungkin plak SDP, proteinuria ringansedang
Plak SDM, dysmorphic red cell,
proteinuria sedang-berat
ATN
Alergic nefritis
Glomerulonefritis
Manajemen ARF
Awal: koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit
dan urea
Resusitasi cairan pada kekurangan cairan
Furosemide (lasix) pada kelebihan cairan. Diberikan
IV tiap 6 jam 20 – 100 mg atau kontiniu
Kalsium glukonat untuk kardioprotektif
Insulin IV (10 unit) & glukosa (25 gr), inhalasi beta
agonis atau sodium bikarbonat IV untuk transport
kalium ke intrasel
Diuretik atau sodium polystyrene sulfonate untuk
membantu ekskresi potasium
Sodium bikarbonat IV (bila bikarbonat serum < 15
mEq/L atau pH 7,2)
Diet 30 – 45 kcal/kgBB/hr, kombinasi karbohidrat dan
lemak. Protein < 0,6 gr/kgBB/hr (non dialisis), 1 – 1,5
gr (dialisis)
Manajemen ARF
Lanjut
Renal Replacement Therapy / Dialysis
jangka pendek
Indikasi:
Asidosis
atau ggn elektrolit yang tidak respon thd
therapi farmakologi
BUN > 100mg/dl, kreatinin serum > 5 mg/dl
Kelebihan cairan yang tidak respon thd diuretik
Uremia
Masalah Keperawatan GGA
Kelebihan volume cairan b.d disfungsi renal
Gangguan perfusi jaringan renal b.d penurunan aliran
darah renal
Penurunan curah jantung b.d gangguan preload
Resiko tinggi infeksi b.d malnutrisi kalori protein, alat
monitoring invasif
Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
katabolisme protein, pembatasan diet untuk mengurangi
sisa nitrogen, penginkatan kebutuhan metabolik,
anoreksia, mual, muntah, ulserasi mukosa oral
Kelemahan b.d penurunan produksi energi metabolik,
anemia
Renal Replacement Therapy
Intermittent haemodialysis
Continuous renal replacement therapy
Peritoneal Dialysis
Transplantasi ginjal
Vascular access for dialysis
Acute access
Vena subclavia dan femoral
Chronic access
Arteri radialis dan vena sefalika
A-V fistula
A-V Graft
A-V Shunt
Dialyzer
Sebuah tabung sintetis
berisi serat berlubang
Serat bersifat
semipermeabel
Darah dicuci melalui
osmosis dan difusi shg
tjd pertukaran cairan,
elektrolit dan toksin
dari darah ke cairan
dialisat
Haemodialysis
Indikasi
BUN > 90 mg/dl
Kreatinin serum > 9 mg/dl
Hiperkalemia
Keracunan obat-obatan
Kelebihan cairan intravaskular dan ekstravaskular
Asidosis metabolik
Gejala uremia: perikarditis, perdarahan GI
Perubahan mental
Kontraindikasi thd metoda dialysis lain
Haemodialysis
Kontraindikasi
Tidak stabil hemodinamik
Ketidakmampuan berespon thd antikoagulan
Akses sirkulasi yang sulit
Haemodialysis
Penting !!!
Untuk mengeluarkan cairan, tekanan
positif diberikan thd aliran darah
Antikoagulan (heparin) diberikan sebelum
darah masuk ke dialyzer untuk mencegah
pembekuan darah yang mengalir melalui
benda asing
Cara kerja Haemodialysis
Darah dialirkan ke sistem dgn kecepatan 200400 ml/mnt.
Pori2 pada membran memungkinkan air, gula
dan elektrolit berpindah
Cairan pencuci mengandung elektrolit, buffer
darah dan air dengan jumlah ttt, memberikan
gradien difusi thd membran.
Suhu cairan dialisat sama dengan suhu darah
Aliran cairan dialisat berlawanan dengan aliran
darah dalam dialyzer
Cara kerja Haemodialysis
Continuous Renal Replacement
Therapy
Slow continuous ultrafiltration (SCUF)
Continuous arteriovenous hemofiltration
(CAVH)
Continuous arteriovenous hemodialysis
(CAVHD)
Continouos venovenous hemodialysis
(CVVHD)
Continuous Renal Replacement
Therapy
Terapi yang berlangsung selama
12 jam/lebih dengan cara mengalirkan darah
dari arteri ke vena atau dari vena ke vena
melalui hemofilter
Continuous Renal Replacement
Therapy
Indikasi
Untuk membuang kelebihan cairan jumlah besar
pada pasien tidak stabil hemodinamik
Pasien hipervolemia atau edema yang tidak respon
thd terapi diuretik
Pasien MODS
Tidak respon thd antikoagulan
Kontraindikasi thd hemodialisa dan peritoneal dialisa
Kontraindikasi
Hematokrit > 45 %
Akses arteri yang sulit
Slow continuous ultrafiltration
(SCUF)
Mengeluarkan cairan secara lambat
melalui proses ultrafiltrasi
Cairan keluar: 100 – 300 ml/jam
Dapat mengeluarkan partikel tidak
berikatan s/d 50.000 dalton
Cairan dikeluarkan dengan suction
bertekanan negatif
Continuous arteriovenous
hemofiltration (CAVH)
Diindikasikan pada pasien yang
memerlukan pembuangan cairan dan solut
jumlah sedang
Menggunakan teknik ultrafiltrasi
Cairan keluar: 5 – 20 ml/mnt
Memerlukan prehemofilter replacement
fluid
Cairan dikeluarkan dengan suction
bertekanan negatif dan melalui gravitasi
Continuous arteriovenous
hemodialysis (CAVHD)
Menggunakan aliran cairan dialisat seperti
pd hemodialyzer
Dapat meningkatkan pembersihan toksin
uremik, mirip hemodialisa
Diindikasikan pd pasien yg memerlukan
pembuangan cairan jumlah besar karena
ggn asam basa dan uremia berat
Dapat menggunakan atau tidak
menggunakan cairan pengganti
Continouos venovenous
hemodialysis (CVVHD)
Tidak memerlukan akses arteri
Mirip set-up CAVHD
Daftar Bacaan
McCance, K. L. & Huether, S. E. (2002). Pathophisiology: The biologic basic for
disease in adults & children (4th ed.). Missouri: Mosby Inc.
Urden, L. D., Stacy, K. M. & Lough, M. E. (2002). Thelan’s critical care nursing:
Diagnosis and management (4th ed.). Missouri: Mosby.
Lewis, S. M., Heikemper, M. M.. & Dirksen, S.R. (2004). Medical surgical nursing:
Assessment and management of clinical problems (6th Ed). Missouri: Mosby Inc.
Agrawal, M & Swartz, R. (2000). Acute renal failure. American Family Phisician, 61
(7), -
Hudak, C. M., Gallo, B. M. & Morton, P. G. (1998) Critical care nursing: A holistic
approach (7th ed.). Philadelphia: Lippincott.
Black, J. M., Hawks, J. H. & Keene, A. M. (2001). Medical surgical nursing: Clinical
management for positive outcome (6th ed.). Philadelphia: WB Saunders Company.