Herpes Neonatal: Encefalite herpética Relato de caso – UTIN/HRAS/SES/DF Marcelle Amorim R3 - neonatologia.

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Transcript Herpes Neonatal: Encefalite herpética Relato de caso – UTIN/HRAS/SES/DF Marcelle Amorim R3 - neonatologia.

Herpes Neonatal:
Encefalite herpética
Relato de caso – UTIN/HRAS/SES/DF
Marcelle Amorim
R3 - neonatologia
Caso Clínico
1. Identificação
RN de MSS, 13 dias, masculino, procedente de
sua residência, nascido no HRAS.
2. Queixa principal
“ Ficou roxinho e mole” há 1 dia
3. HDA
Quadro de cianose perioral e extremidades há
1 dia, seguido de hipoatividade e dificuldade de
sucção.
Negava : episódio de “engasgo”, febre,
alterações gastrointestinais, genitourinárias,
desconforto respiratório.
4. Antecedentes gestacionais
G4P2A2, 5 consultas de pré-natal, evoluiu sem alt.
18/02- Internada no HRAS: ameaça de parto prematuro e
placenta prévia total;
23/02
24/02
26/02
03/03
TGO
215
219
-
67
TGP
208
249
-
126
-
376
-
369
F.Alcalina
γGT
-
-
105
-
Bb
0,4
-
-
0,5
5. Antecedentes Perinatais
Cesárea: bolsa rôta e placenta prévia
IG- 35sem + 3 dias
RNPT + AIG
Apgar: 9/10
Peso- 2615g
Internada por 2 dias no ALCON.
6. Exame Físico
REG, hipoativo, hipocorado, desidratado,
enchimento capilar lentificado.
Abdome: fígado à 3 cm do RCD e baço no RCE;
SNC: pupilas isocóricas e fontanela normotensa.
Conduta inicial: expansão;
iniciado ampicilina e gentamicina;
entubado e iniciado VPP.
UTI Neo: extubado acidental.
HD: Sepse??
Apnéia – Convulsão??
Cd: CPAP;
Fenobarbital;
Exames – Ht: 35,2%, Plq:342 mil
Leuco: 4900( 55/3/37/5/0)
NT, NI, I/T- normais
Evolução
24/03 - 11h: pálida, eupnéica, hidratada e sedada
Cd: saída do CPAP, colhido hemocultura e
TORCH.
15h: mais hipoativa, hiporreativa, respiração
superficial e periódica, bradipnéica, bexigoma ,
enchimento capilar lentificado, SNC- ECG 10.
Cd: gaso pH 7,34 pO2 65,4 pCO2 49,9
HCO3 24,8 BE 1,2
CPAP e sonda vesical
24/03 - 17h: entubação orotraqueal
gaso pH 7,32 pO2 106 pCO2 50
HCO3 25,1 BE -1,1
20h: melhora do estado geral
LCR glicose - 36
proteínas – 160
leucócitos – 137 ( 90% MN e 10% PMN)
hemáceas- 0
Hemograma- normal
25/03 9h: hipoativo, mas ECG- 15
Gaso – alcalose respiratória → CPAP
27/03 Sorologias:
Toxo - ELISA IgM neg. e IgG 7
CMV- IgM neg. e IgG 51
Uro e hemoculturas negativas
Laudo da placenta - inespecífico
28/03
Ecotransfontanela : dilatação biventricular
discreta, com índice de resistência 0,70.
Iniciado Aciclovir 60 mg/kg / dia
LCR
glicose – 44
proteínas – 168
leucócitos – 0
hemáceas- 7
Colhido Sorologia para HSV no LCR.
30/03 EEG
31/03 ALCON
02/04 Sorologia LCR
IgG- reagente IgM – negativo
Suspenso Aciclovir
04/04 Reiniciado Aciclovir
05/04 Suspenso Aciclovir
RNM
06/04 Laudo da RNM
“ Substância branca difusamente hipodensa em T1
e hipertensa em T2;
Aspecto de imagem é compatível com encefalite
pelo herpes tipo 2”
Ressonância Magnética (T1)
Ressonância magnética (T2)
Introdução
Vírus Herpes Simples
Família Herpesviridae, tipos : HSV 1 e 2.
Classificação sorológica:
- Infecção Primária;
- Infecção Não primária;
- Infecção Recorrente.
HSV 2 responsável por 75-85% das infecções neonatais
Epidemiologia
EUA - incidência anual : 1500-2000 casos/ano
→ 1: 4000 a 1:30000 nasc.
Transmissão:
- 85% durante o trabalho de parto;
- 10% pós-natal;
- 4 a 9% durante a gestação.
Maior risco de transmissão durante a infecção materna
primária (40-50%).

Epidemiologia
Em estudo com 40000 grávidas:
-Inf.neonatal após inf.materna primária→OR 33,1;
- Isolamento HSV da cervix OR → 32,6;
- Monitorização fetal invasiva OR → 6,8;
- Nascimento antes de 38 sem. OR → 4,4;
- Idade materna OR → 4,1;
- Cesárea OR → 0,14.

Clínica
Curso grave, com seqüelas freqüentes e alta
letalidade.
» Herpes Congênito
Tríade: vesículas ou cicatrizes cutâneas;
acometimento ocular: coriorretinite;
microcefalia ou hidranencefalia.
Acometimento multissistêmico é comum.
Clínica
» Herpes Neonatal
Doença de pele, boca e olho
-manifesta-se após 10- 11 dias de vida;
-alt. de pele em 90% - exantema vesicular;
-alt. oculares: ceratoconjuntivite, coriorretinite,
microftalmia e catarata;
Pode recorrer nos 6- 12 meses de vida,
independente do tratamento.
Clínica
Doença Disseminada
Manifesta-se na 1a sem. de vida, início
inespecífico
e
comprometimento
multissistêmico.
- Acometimento cutâneo ausente em 20- 30%,
presença de meningoencefalite em 60-75%
Óbito: progressiva doença neurológica,
pneumonia grave e choque (CIVD).
-
Clínica
Encefalite
-
-
a partir da 2a sem. de vida;
manifestações: febre(44%), letargia (49%),
convulsões(57%), tremores, irritabilidade, e
coma;
ausência de lesões cutâneas em 32%.
Diagnóstico
≈ Morfológico :
esfregaço das lesões revela em 60-70%
alterações típicas : células gigantes
multinucleadas e inclusões intranucleares.
≈ Cultura :
realizar coleta após 48 horas de vida, resultado
entre 180 horas a 5 dias; sensibilidade < 10%.
Diagnóstico
≈ Anticorpos fluorescentes nas lesões
realizar somente de leões de pele; menos
sensível que a cultura e PCR.
≈ Imunológico
Fixação de complemento, ELISA e
imunofluorescência.
Limitação: diferenciar os Ac adquiridos
passivamente – IgM após 2-3 sem.
Diagnóstico
≈ LCR
pleocitose;
hiperproteinorraquia;
presença de hemáceas em 75 a 85% é muito
sugestiva de envolvimento do SNC.
Diagnóstico
≈ Reação em Cadeia da Polimerase
melhor exame para detectar HSV no LCR;
replicação e viabilidade viral não são
necessários para resultados positivos;
Sensiblidade: 75 a 100%
Especificidade : 71 a 100%
Diagnóstico
≈ Exames de Neuroimagem
Ressonância Nuclear Magnética
- Inflamação hemorrágica no lobo temporal e
Aqueduto de Sylvius, geralmente bilateral.
- Em RN as áreas de inflamação são raramente
bem definidas e manifestam-se com perda da
distinção da interface subst. cinza em T2.

RM do encéfalo de um indivíduo com meningoencefalite herpética. O
padrão é altamente sugestivo de herpes devido à distribuição da lesão
na região têmporo-insular. Há aumento do volume das regiões
acometidas que também apresentam tênue impregnação meníngea e
pequenos focos de hemorragia superficial. Observe ainda o
comprometimento menos intenso do lobo temporal contra-lateral.
Tratamento
O não tratamento está associado a 50-80% de
óbito e os sobreviventes desenvolverão seqüelas.
Primeiro estudo – década de 80
Vidarabina x Aciclovir ( 30 mg/kg/d)
- SNC : 14% óbito e 29-43% desenv.normal;
-Disseminada: 50- 60% óbito e 58-60% desenv.
normal;
-Mucocutânea: 5-10% desenv. alterado.
Tratamento
Segundo estudo – grupo controle histórico
Aciclovir 60 mg /kg /d por 21 dias
SNC: 6% óbito;
Disseminada: 31% óbito.
Quase 7 vezes mais provável desenvolvimento
normal com 1 ano.
Recomendação atual:
Doença mucocutânea- 14 dias
SNC e disseminada – 21 dias.
Profilaxia
→ Gestante
- Cesárea qdo lesões em atividade ou sintomas
prodrômicos no trabalho de parto;
- inf. materna genital pregressa: parto normal e
colher cultura da cervix uterina;
- Gestantes com inf. Primária: aciclovir ?
→ RN
Vacina – desapontadora.