CETOACIDOSE DIABÉTICA CASO CLINICO

Andreia Reis Pereira / Luciana Nascimento ESCS/SES/DF Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto Descompensação diabética

Anamnese

 Nome:R.S.O.

 Idade: 7 a Sexo:masculino D.N.:17/01/1997  Naturalidade: Bsb-DF  Residência/procedência: Ceilândia  Leito:904/HRAS

Queixa Principal

 Fraqueza há 2 dias da internação.

•

HDA

Poliúria, polaciúria, polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas ; • Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; • Há dois dias aumentou ingesta de alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão mental;

Evolução

 Internação há 3 dias sendo diagnosticado DM I , realizada hidratação venosa e administração de insulina.

Refere 2 episódios de vômitos e melhora dos sintomas há 2 dias. Persiste poliúria, polaciúria e boca seca. Informa perda ponderal de 5Kg/14dias, nega febre.

Revisão dos Sistemas

 Informa inflamação na gengiva há 1 mês e dor de dente há 2 dias.Nega infecção de orofaringe.

Antecedentes familiares:

 Pai: ‘problema renal’  Mãe :  Família paterna : C. A. de mama  Família materna: “problema cardíaco”, hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo.

 Nega H. A. S. e D.M.

Exame Físico

 Peso: 20,0 Kg  Alt:1,27m  F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida •Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado. Consciente e orientado.

•Pele sem lesões e com turgor preservado •Ausência de linfonodos palpáveis

CETOACIDOSE DIABÉTICA     Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada.

Pescoço: tireóide não palpável..

Tórax e ap. respiratório:Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações.Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem.Expansibilidade e frêmito tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base dir.

Ap. cardiovascular: precórdio calmo.RCR 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e estalidos.

   Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem visceromegalias.Traube livre.

Extremidades: ausência de edema.

Neurológico: não realizado.

Exames Complementares

26/10/2004 11h  pH: 7,13     pCO 2 : 15 mmHg pO 2 : 59 mmHg HCO 3 : 5 BE:- 24     Sat O 2 :84% Dx:588 mg/dl Glicosúria: 4+ Cetonúria: 4+ 26/10/2004 19h43  pH:7,32     pCO 2 :21 mmHg pO 2 :84 mmHg HCO 3 :10 BE: -14  Dx:149 mg/dl 26/10/2004 23h Ca:8; Na:131; K:3,1 ; Cl:107

26/10/04 10h –540 11h – 588 12h –488 13h – 370 14h –289 15h –305 16h –273 18h –149 20h –358 22 h -56 27/10/04 0h –348 2h –198 4h 99 6h –66 8h –172 10h –213 12h –89 14h –64 17h –139 21h –598 28/10/04 6h –362 7h50-390 11h- 224 15h- 217 17h- 256 21h- 262

Cetoacidose Diabética

Definição

 A cetoacidose diabética é uma complicação aguda comum do diabetes mellitus (principalmente na DM I) caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose, pode ser precipitada principalmente por infecções, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, trauma e tratamento inadequado do diabetes.

Fisiopatologia

   Deficiência de insulina hiperglicemia por redução da utilização periférica da glicose e excesso de hormônios contra- reguladores ( glucagon,catecolaminas,cortisol e hormônio do crescimento) ; Hormônios contra-reguladores gliconeogênese, glicogenólise (hiperglicemia) e lipólise triglicerídeos que são convertidos em glicerol, ácidos graxos livres e posteriormente corpos cetônicos; Os corpos cetônicos e o ácido lático decorrente do metabolismo anaeróbico das células acidose metabólica e hipercetonemia;

Achados Laboratoriais

 Hiperglicemia >250 mg/dL;  pH < 7,35 (acidose metabólica)  Bicarbonato < 15mEq/L;  Cetose (aumento do ß-hidroxibutirato e acetoacenato) ;  Hipertrigliceridemia;  Ânion gap > 18

Sinais e sintomas

 Náuseas/ Vômitos;  Dor abdominal;  Halitose;   Febre; Polidipsia/Poliúria;  Perda ponderal;  Hepatomegalia;   Desidratação; Hipotensão;   Taquicardia; Taquipnéia;  Letargia/Embotamento /Edema Cerebral/Coma;

Tratamento

 Hidratação;  Correção da acidose;  Insulinoterapia;  Correção dos eletrólitos (K,Cl,Na,Mg,PO4)