CETOACIDOSE DIABÉTICA CASO CLINICO Andreia Reis Pereira / Luciana Nascimento ESCS/SES/DF Coordenador: Prof. Paulo R.
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CETOACIDOSE DIABÉTICA CASO CLINICO
Andreia Reis Pereira / Luciana Nascimento ESCS/SES/DF Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto Descompensação diabética
Anamnese
Nome:R.S.O.
Idade: 7 a Sexo:masculino D.N.:17/01/1997 Naturalidade: Bsb-DF Residência/procedência: Ceilândia Leito:904/HRAS
Queixa Principal
Fraqueza há 2 dias da internação.
•
HDA
Poliúria, polaciúria, polidipsia, polifagia e sonolência há 2 semanas ; • Eliminação de fezes aquosas há 7 dias associada a embaçamento visual, dor em mmii e sudorese fria; • Há dois dias aumentou ingesta de alimentos hiperglicêmicos surgindo fraqueza e confusão mental;
Evolução
Internação há 3 dias sendo diagnosticado DM I , realizada hidratação venosa e administração de insulina.
Refere 2 episódios de vômitos e melhora dos sintomas há 2 dias. Persiste poliúria, polaciúria e boca seca. Informa perda ponderal de 5Kg/14dias, nega febre.
Revisão dos Sistemas
Informa inflamação na gengiva há 1 mês e dor de dente há 2 dias.Nega infecção de orofaringe.
Antecedentes familiares:
Pai: ‘problema renal’ Mãe : Família paterna : C. A. de mama Família materna: “problema cardíaco”, hipertrigliceridemia, hipotireoidismo e hipertireoidismo.
Nega H. A. S. e D.M.
Exame Físico
Peso: 20,0 Kg Alt:1,27m F.C:100bpm FR: 18 irpm T: n aferida PA: n aferida •Paciente BEG, anictérico, acianótico, hipocorado +/4+ e hidratado. Consciente e orientado.
•Pele sem lesões e com turgor preservado •Ausência de linfonodos palpáveis
CETOACIDOSE DIABÉTICA Cavidade oral: gengiva edemaciada e hiperemiada.
Pescoço: tireóide não palpável..
Tórax e ap. respiratório:Tórax simétrico, s/ abaulamentos e retrações.Resp. toracoabdominal, ausência de tiragem.Expansibilidade e frêmito tóracovocal simétricos. Som claro pulmonar, MVF com roncos em base dir.
Ap. cardiovascular: precórdio calmo.RCR 2T, bulhas normofonéticas, ausência de sopros e estalidos.
Abdome: plano, sem abaulamentos, normotenso, sem visceromegalias.Traube livre.
Extremidades: ausência de edema.
Neurológico: não realizado.
Exames Complementares
26/10/2004 11h pH: 7,13 pCO 2 : 15 mmHg pO 2 : 59 mmHg HCO 3 : 5 BE:- 24 Sat O 2 :84% Dx:588 mg/dl Glicosúria: 4+ Cetonúria: 4+ 26/10/2004 19h43 pH:7,32 pCO 2 :21 mmHg pO 2 :84 mmHg HCO 3 :10 BE: -14 Dx:149 mg/dl 26/10/2004 23h Ca:8; Na:131; K:3,1 ; Cl:107
26/10/04 10h –540 11h – 588 12h –488 13h – 370 14h –289 15h –305 16h –273 18h –149 20h –358 22 h -56 27/10/04 0h –348 2h –198 4h 99 6h –66 8h –172 10h –213 12h –89 14h –64 17h –139 21h –598 28/10/04 6h –362 7h50-390 11h- 224 15h- 217 17h- 256 21h- 262
Cetoacidose Diabética
Definição
A cetoacidose diabética é uma complicação aguda comum do diabetes mellitus (principalmente na DM I) caracterizada pela tríade hiperglicemia, cetose e acidose, pode ser precipitada principalmente por infecções, infarto agudo do miocárdio, acidente vascular encefálico, trauma e tratamento inadequado do diabetes.
Fisiopatologia
Deficiência de insulina hiperglicemia por redução da utilização periférica da glicose e excesso de hormônios contra- reguladores ( glucagon,catecolaminas,cortisol e hormônio do crescimento) ; Hormônios contra-reguladores gliconeogênese, glicogenólise (hiperglicemia) e lipólise triglicerídeos que são convertidos em glicerol, ácidos graxos livres e posteriormente corpos cetônicos; Os corpos cetônicos e o ácido lático decorrente do metabolismo anaeróbico das células acidose metabólica e hipercetonemia;
Achados Laboratoriais
Hiperglicemia >250 mg/dL; pH < 7,35 (acidose metabólica) Bicarbonato < 15mEq/L; Cetose (aumento do ß-hidroxibutirato e acetoacenato) ; Hipertrigliceridemia; Ânion gap > 18
Sinais e sintomas
Náuseas/ Vômitos; Dor abdominal; Halitose; Febre; Polidipsia/Poliúria; Perda ponderal; Hepatomegalia; Desidratação; Hipotensão; Taquicardia; Taquipnéia; Letargia/Embotamento /Edema Cerebral/Coma;
Tratamento
Hidratação; Correção da acidose; Insulinoterapia; Correção dos eletrólitos (K,Cl,Na,Mg,PO4)