Troubles de la planification de l’action Les lobes frontaux jouent un rôle extrêmement important dans le contrôle du comportement, en particulier dans.

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Transcript Troubles de la planification de l’action Les lobes frontaux jouent un rôle extrêmement important dans le contrôle du comportement, en particulier dans.

Troubles de la planification de l’action
Les lobes frontaux jouent un rôle extrêmement
important dans le contrôle du comportement, en
particulier dans la planification, la coordination et
l'exécution contrôlée des séquences d'actions
(Luria, 1966; Shallice, 1982)
Chez l'animal (Bianchi, 1922), une lésion frontale a pour
effet un comportement désorganisé et fragmentaire, des
séquences d'actions incomplètes et l'introduction d'actions
apparemment sans but clair
On observe aussi une tendance à des mouvements
répétitifs
-Luria, Pribam & Homskaya (1964) : un patient, à qui on
demande de lever la main gauche et dire "gauche" au
signal de l'expérimentateur, lève parfois la main mais ne
dit rien ou dit autre chose
-Luria (1966) : dans le rappel d'une liste de mots, après
répétition de 3 ou 4 au 1er essai, le patient continue à se
concentrer sur ceux-là (comportement de "persévération")
- Luria (1964) : un patient à qui on demande de battre des
mains 3 fois, continue sans fin
- Milner (1963) : au Wisconsin « card-sorting » test, le
patient n'arrive pas à abandonner un premier critère de
classification pour un autre, même si on le lui demande
Trois types de troubles:
1. incapacité à apprendre des associations
arbitraires, non naturelles
2. dissociation de la pensée et de l'action
3. troubles de l'organisation temporelle des actions
1.
Apprentissage d'associations:
- Chez l'animal, en cas de lésion frontale, grande
difficulté à associer une réponse A au stimulus X et
une réponse B au stimulus Y
- Chez l'homme, Luria & Homskaya (1964) : des cas
de patients qui ne pouvaient pas être entraînés à
répondre de la main gauche à une lumière verte et de
la main droite à une lumière rouge, bien qu'ils
pouvaient répéter les instructions correctement et
savaient quelle main était la gauche et quelle main
était la droite
2. Dissociation pensée/action : entre savoir et faire
- Luria (1966) : le patient doit pousser sur un bouton à un signal de
l'expérimentateur; à ce moment-là, il peut dire "je dois pousser" et
pourtant ne pas le faire
-Konow & Pribam (1970) : le sujet doit dessiner un carré, commence
à dessiner un A, mais dit "ce n'est pas un carré ; je parie que je vous
dessinerai un A »
- Baddeley (1966) : le patient doit mesurer la longueur d'un cordon
sans le couper ; il commence à le couper, et quand on lui dit de ne
pas le faire il dit "oui, je sais que je ne dois pas le couper", mais
continue son action
- Milner (1963) : dans des tâches de classification perceptive, les
patients peuvent répéter la même erreur des quantités de fois tout en
disant que c'est faux
3. Organisation temporelle du comportement
L'habileté à réaliser les actions individuelles peut être
préservée mais l'ordre des actions est mauvais
Petrides & Milner (1982) : tâche de pointage ordonné
avec comme matériel :
a) mots concrets,
b) mots abstraits,
c) dessins figuratifs, et
d) dessins abstraits.
Le groupe des patients frontaux gauche était le plus
perturbé dans toutes les tâches
Cependant, dans une tâche de discrimination de récence
(le patient doit dire lequel de 2 mots a été lu le plus
récemment, en réalité 8 ou 16 cartes auparavant),
les patients avec lésion frontale gauche présentaient un
déficit quand les stimuli étaient des mots mais non quand il
s'agissait de dessins, alors que les patients avec lésion
frontale droite présentaient une perturbation pour les
dessins, spécialement les abstraits
- Interprétation : la tâche de pointage ordonné exige une
planification active et l'hémisphère gauche est dominant
pour la programmation des actions volontaires (cf. « splitbrain »), tandis que la tâche de récence exige de surveiller
une séquence où l'attention est guidée visuellement (cf.
dominance de l'hémisphère droit pour cette fonction)
Shallice (1982) a formulé un modèle qui rend compte de
l'organisation de l'action en distinguant entre un
"gestionnaire des priorités (« contention scheduling »)"
fonctionnant suivant des habitudes et "un système
attentionnel de supervision" (S.A.S.)
Si une lésion affecte le S.A.S., il n'y aurait pas d'atteinte de
la performance dans les tâches routinières, mais des
difficultés à prendre une initiative planifiée ou à agir dans
une situation nouvelle
On l’observe dans les cas de dysfonctionnement du lobe
frontal (cf. Goldstein, 1939) - capacité à travailler suivant
de vieilles routines, mais incapacité à maîtriser de
nouveaux types de tâches ou de nouvelles situations
Si le S.A.S. est inopérant, l'organisme serait uniquement
sous contrôle du gestionnaire des priorités. Et si la
situation dans l'environnement est telle qu'il y a en
permanence un déclencheur activant un certain schéma
comportemental, on ne peut empêcher la sélection de celuici, d'où les réponses de persévération
Voilà aussi pourquoi le patient qui doit répondre avec une
pression brève à un signal long et vice-versa tend à revenir
à l'association "évidente »
Par contre, si le déclencheur n'est pas suffisamment fort,
alors il y a distractibilité par tout nouveau stimulus
Luria (1966): cas d'un patient qui, en racontant une
histoire, incorpore des références à des livres quand ses
yeux tombent sur des livres, ou fait d'autres associations
McCarthy et Shallice :
61 patients (antérieurs et postérieurs)
test: la Tour de Londres — consiste à modifier un
arrangement spatial d'éléments en un autre arrangement
moyennant un minimum de déplacements des éléments (de
1 à 5 mouvements)
Ce test ne permet pas le recours à des routines ; il nécessite
le recours à une unité de programmation générale
Tous les groupes montrent une chute de la performance
quand la complexité du problème augmente, mais le déficit
s'accroît proportionnellement plus chez les patients
antérieurs gauches
Autres possibilités?
1. Composante spatiale ? Non, car il y a dissociation par
rapport aux cubes de Kohs (2 antérieurs gauches sont plus
mauvais que tous les sujets à la T.L. mais bons aux cubes
de Kohs ; 2 postérieurs droits sont bons à la T.L. mais
inférieurs à tous les contrôles aux cubes de Kohs)
2. Problème mémoire à court terme ? L'empan (à peu près
normal) ne permet pas de rendre compte de ces résultats;
d'ailleurs, on s’attendrait à des déficits de la part des lésés
postérieurs plutôt qu'antérieurs
3. Composante "parole interne" ? Non plus, car tâche de
suppression articulatoire (répéter ABCDEFG en même
temps) n'a rien changé à la forme de l'interaction
Le S.A.S. serait un système général, car on observe des
perturbations dans chaque domaine du traitement de
l'information et chaque modalité):
-apprentissage d'un trajet (Milner, 1965) : le patient ne respecte
pas les règles (ex. : pas de mouvements en diagonale) et ignore
les commentaires de l'expérimentateur. Les tests de labyrinthe
sont déficitaires (planification du chemin à suivre, anticipation
des chemins bloqués)
- problèmes de calcul relativement simples: les patients
frontaux n'ont pas de difficulté avec les opérations
arithmétiques de base, mais lorsque le problème exige plusieurs
étapes, le patient répond impulsivement et n'exécute pas les
étapes nécessaires (Luria, 1973) : "Le prix des poires est de 31
cents pour 2 ; quel est le prix de 12 ? »; pratiquement
impossible à résoudre, mais pas de difficulté pour 31 x 6
Si les problèmes concernent la planification, une aide au
niveau de la planification devrait conduire à une
amélioration des performances. C'est le cas :
- Luria & Tsnetkova (1964) : aux cubes de Kohs, un
patient à qui l'on donnait des instructions détaillées (se
concentrer sur le haut, compter les parties, travailler de
gauche à droite) a pu suivre le plan et progresser
- Lhermitte, Desrouené & Signoret (1972) : cubes de Kohs
et copie d'une figure complexe. Si chaque bloc est dessiné
ou si on apprend aux patients à copier la figure d'une
manière séquentielle, structurée, la performance augmente
Conclusion:
Dans les situations non familières, une perturbation du
S.A.S. a des effets dramatiques
Dans les situations familières, les patients peuvent se
comporter adéquatement parce que le "gestionnaire de
priorités" peut, à lui seul, déterminer un comportement
correct
C'est l'impression clinique générale (Walsh, 1978)
Le contrôle du comportement comporte la distinction
entre le contrôle des séquences familières (chacune
correspond à une routine spécifique assurée par un certain
dispositif) et le contrôle général qui définit des buts, prend
des initiatives et organise le comportement en fonction des
buts
Fonctions exécutives
Miyake et al. (2000):
Mise à jour (« updating »)
Inhibition
Fléxibilité cognitive (« shifting »)
... + coordination de processus (organisation temporelle
d’actions dans des tâches simples et dans des tâches
doubles)
Colette et al. (2004)
Tâches d’inhibition:
d’une réponse prépondérante: Anti-saccade et
Stroop
d’une réponse en cours de production: Stop signal
Utilisant la méthode de conjonction:
Aucune zone d’activation cérébrale commune aux
trois tâches
Neuroscience cognitive de la créativité
l’habileté à produire des idées, des actes ou des
oeuvres nouveaux (originaux, inattendus) et
appropriés (adaptés aux situations)
Les manifestations de la créativité sont toujours
conscientes
La créativité peut être le résultat de processus de
contrôle délibéré (explicites) ou de processus
« intuitifs », spontanés (implicites); dans les deux
cas, les contenus peuvent résulter d’analyses
cognitives ou de réactions émotionnelles
Rôle intégrateur du cortex préfrontal
antérieur à la fissure centrale, il ne reçoit pas
d’information sensorielle directement et ne stocke
pas l’information à long terme
impliqué dans: la conscience auto-réfléchie,
l’intégration temporelle, l’attention soutenue et
dirigée, les fonctions sociales complexes, la pensée
abstraite, la flexibilité cognitive, la planification, les
actions volontaires, la mémoire de la sourde et de
travail, l’intentionnalité (« la théorie de l’esprit »)
VMPFC: cortex préfrontal ventro-médian:
critique pour intérioriser les valeurs sociales et
culturelles
permet d’évaluer les conséquences pour la
personne de son propre comportement et dans ce
processus les émotions (connexions très riches avec
le système limbique) interviennent dans la prise des
décisions qui nous apparaissent comme logiques et
rationnelles (Damasio et le cas de Phineas Gage)
richement connecté aussi au cortex cingulaire
DLPFC: cortex préfrontal dorso-latéral:
se serait développé à partir du tissu
hippocampique est richement connecté aux lobes
TOP (temporaux, occipitaux, pariétaux), dont il
reçoit l’information
il envoie surtout de l’information aux cortex
moteurs
il ne reçoit pas d’innervation directe des structures
sub-corticales comme l’amygdale impliquées dans
le comportement affectif
les lésions du DLPFC ne conduisent pas à des
changements de personnalité ou des affects
DLPFC: cortex préfrontal dorso-latéral:
gauche: impliqué dans la récupération de
l’information sémantique
droit: impliqué dans l’attention soutenue
Deux modes de traitement impliqués dans la
créativité:
délibéré et intuitif (attention focalisée et floue)
la persévération (observée dans les cas de lésion
frontale) empêche la pensée créative, qui implique
la cassure des patrons de pensée conventionnels ou
évidents; le cortex frontal est à la base de la
flexibilité cognitive et de la liberté
La créativité comme un processus darwinien,
de variation et sélection, rendant possible la
nouveauté et l’adaptabilité
il faut un processus de sélection pour déterminer
quelles idées sont vraiment adaptatives (donc
véritablement créatives)
parmi la grande masse des combinaisons d’idées
engendrées par notre système mental
Rôle du cortex préfrontal:
— évaluer le caractère approprié d’une nouvelle
pensée
— mobiliser l’arsenal des processus exécutifs
(maintien de l’attention, récupération des
connaissances pertinentes, intégration,
raisonnement abstrait, etc.)
— mise en forme ou implémentation, en accord
avec les buts et exigeant une haute « technicité » ou
expertise
Le mode délibéré de traitement permet
l’orientation vers un problème particulier, mais son
désavantage est de limiter l’espace des solutions
définition de M.A. Boden (1998) de pensée
créatrice: « l’exploration d’un espace conceptuel
structuré »
Le mode de traitement spontané ou implicite
constitue le mécanisme sous-jacent à l’intuition
(quand le système attentionnel ne contrôle pas le
contenu de la conscience)
Pendant le sommeil REM inactivité préfrontale
relative, distorsions du temps (échanges entre
passé, présent et futur), diminution du contrôle
les rêves: résultat des tentatives du cerveau de
donner un sens aux représentations activées en
dehors des capacités intégratives du cortex
préfrontal - néanmoins, une certaine cohérence
émerge due à la nature associative des activations
ils représentent un potentiel de créativité
La richesse des informations relatives à des
domaines spécifiques constitue une condition de la
créativité: pas « d’inventions » si les informations
représentées dans le système TOP sont pauvres
Le mode délibéré de traitement peut s’appliquer
aussi à des contenus affectifs
en psychothérapie les ressources attentionnelles
sont appliquées à la récupération de souvenirs
affectifs et à leur utilisation en mémoire de travail
de manière à promouvoir des découvertes (la
compréhension de soi)
Le mode spontané de traitement:
exemple d’utilisation des connaissances - Einstein a
pensé à la relativité en s’imaginant chevauchant un
faisceau de lumière
combinaison avec les expériences émotionnelles celles-ci engendrent un besoin très fort
d’expression créatrice
exemple: Picasso et Guernica, fondé sur la
compréhension de la souffrance humaine, de
l’injustice et de la peur
La créativité dans les arts:
longue période d’immersion profonde dans le
travail de l’expression
(approfondissement de l’habileté)
ensuite davantage fondée sur les réactions
émotionnelles qu’à la quantité et au degré
d’abstraction des connaissances explicites
Rôle de l’ âge dans la carrière
L’hypothèse de Planck: réceptivité à l’innovation
Raisonnement et prise de décision
Système I - ancien, rapide, souvent automatique, peu
accessible à la conscience et au contrôle et qui utilise des
principes de similarité et de relation associative
Système II - fondé sur des règles et algorithmes (calcul de
probabilités, logique formelle), lent, requiert de l’effort et
contrôle conscient
En présence de risques, on tend à utiliser des heuristiques
affectives (un « pool » d’affects) en situation de prise de
décision. Ce « pool » d’affects contient toutes les signaux
positifs et négatifs consciemment ou inconsciemment
associés aux actions des options
Comment ces systèmes sont-ils représentés dans le
cerveau?
Shiv et al. (2005a): patients avec lésions dans le cortex
préfrontal ventral médian, confrontés à la « tâche
d’investissement »:
recevaient au début $20, à chaque tour (20 tours) devaient
décider soit investir $1 soit s’abstenir; 50% de chances de
perdre le $1 investi, 50% de recevoir $2.50. Investir à chaque
tour représente une valeur attendue de $1.25 et seulement 13%
de risque de gagner à la fin moins que les $20 reçus
Les patients ont révélé moins d’aversion « myopique » à la
perte, ont fait plus de décisions avantageuses et ont gagné plus
d’argent, que les normaux
Anomalies du cortex orbitofrontal chez les toxicodépendants.
Or, les toxico-dépendants et les patients avec lésions dans
la région ventro-médiane du préfrontal montrent des
comportements similaires: nient ou ne sont pas conscients
qu’ils ont un problème; et poursuivent une action qui peut
conduire à une gratification immédiate au risque de subir
conséquences négatives, y compris la perte de leur
réputation, travail, maison et famille
Ils pourraient, dans certains cas, prendre de meilleures
décisions que les normaux:
cas du conducteur (avec lésion orbitofrontale) qui évitait
de freiner sur la neige (Damasio, 1994)
La perte de traitement de l’information émotionnelle peut
se révéler avantageuse
Résultats de Shiv et al. (« The dark side of emotions »,
2005 b) avec sujets toxico-dépendants (médianes):
Patients
Dépendants Normaux
Déc. investir
90%
95%
50%
Inv. après perte 95.5%
100%
33.3%
Inv. après gain 100%
100%
66.7%
Alors que les normaux tendaient à ne pas choisir une
option risqué après une perte, les frontaux et les toxicodépendants présentaient beaucoup de choix risqués après
une perte ou un gain —> traitement atténué de la perte
(dû à l’indifférence émotionnelle?, diminution de
l’habileté à évaluer les conséquences négatives futures?,
inhabileté à inhiber l’attractivité d’une récompense
immédiate?)
Les émotions ont une valeur adaptative en réduisant les
options pour l’action (écartant celles qui sont dangereuses)
et en permettant de prendre les décisions plus rapidement
Mais... il ne faut pas toujours faire confiance aux émotions
comme étant l’arbitre infaillible des bonnes et mauvaises
décisions
Il faut analyser les circonstances et arriver à un équilibre
raisonnable de cette analyse et des émotions
Fishbein et al. (2005):
même type de résultats sur des toxico-dépendants, qui ont
par ailleurs montré moins d’activation dans le cortex
cingulaire antérieur ventral
Les toxico-dépendants performent aussi moins bien dans
des tâches d’inhibition (« stop task » et « go / no go »)
Mesure de la réactivité physiologique pendant les
situations de prise de décision, afin d’examiner les effets
des émotions
Damasio: théorie des marqueurs somatiques
Hypothèse du risque comme affect: le cingulaire antérieur
et l’insula antérieure peuvent être critiques pour
l’intégration de l’information interoceptive afférente
relative aux stimuli externes et aux états émotionnels
Est-ce que les changements corporels, par exemple les
changements de rythme cardiaque, sont primaires
(servant à alerter les aires du cerveau sur la signification
du stimulus ou de la sélection d’une action)
ou secondaires (initiés par le cerveau pour préparer
l’individu à ces actions?)
Crone et al. (2005): les changements de rythme cardiaque
peuvent être liés spécifiquement à la variabilité dans les
conséquences (selon ce qui pourrait arriver)
—> auraient plutôt une fonction d’alerte pour ajuster la
performance future (cohérent avec la première hypothèse)
Structures neurales:
Celles qui sont importantes pour le traitement de la
récompense, de la punition et des affects positifs et
négatifs, sont aussi actives dans les situations de prise de
décision
L’évaluation pourrait être liée au cortex pariétal
postérieur (au delà des différents degrés de traitement
attentionnel) et le cingulaire antérieur sous-tendrait le
choix d’une grande récompense hautement incertaine
Kuhnen & Knutson (2005): l’activation du noyau
accumbens précède les choix risqués et les erreurs de
recherche du risque, tandis que l’activation de l’insula
antérieure serait liée aux choix non risqués et aux erreurs
d’aversion du risque
Donc, différents circuits cérébraux sous-tendent
différents types de choix (financier), et « l’activation
excessive de ces circuits peut conduire à des erreurs
d’investissement »
(ou serait-ce l’inverse?)
La psychologie et neuropsychologie cognitives
des sentiments sociaux:
exclusion sociale
confiance et coopération
mensonge
culpabilité et embarras
(punition altruiste; pardon)
(bien-être)
L’exclusion sociale
hypothèse: les bases cérébrales de la douleur sociale et de
la douleur physique sont les mêmes ou similaires
(« être choqué, blessé », en particulier dans le cas de
sentiments de séparation, de perte)
système d’attachement social chez mammifères: son
association au système responsable de la douleur physique
peut contribuer à promouvoir la survie
ACC: cortex cingulaire antérieur, système d’alarme neural
qui détecte quand une réponse automatique est
inappropriée ou en conflit avec des objectifs
la douleur, le signe le plus primitif de quelque chose qui ne
va pas, active le ACC
ACC dorsal: activé par le stress affectif davantage que par
la composante sensorielle de la douleur
L’ablation du cingulaire chez les mamans hamster affecte
le comportement maternel;
chez les singes élimine la production du cri (pleur) de
séparation émis pour rétablir le contact avec le groupe
social
Chez les humains, le ACC est activé par les pleurs des
bébés.
Le cortex préfrontal ventral droit (RVPFC) contribue à la
régulation ou inhibition des affects négatifs et du stress dû
à la douleur.
Il y a des connexions entre le RVPFC et la région de l’ACC
associée au stress de la douleur.
La stimulation électrique du RVPFC chez le rat diminue le
comportement de douleur en réponse à des stimulations
douloureuses.
Chez l’homme, une plus grande activation du RVPFC est
associée à une amélioration des symptômes de douleur
dans une étude placebo.
Eisenberger et al. (2003)
2 types d’exclusion sociale:
ESE — Exclusion Sociale Explicite (des individus sont
exclus de participer à des activités sociales par d’autres
individus)
ISE — Exclusion Sociale Implicite (les participants, à
cause des circonstances, ne peuvent pas se joindre à
l’activité sociale)
étude fMRI: Les participants jouaient à un Jeu de
CyberBall (virtuel) avec deux autres « individus » qu’ils
croyaient à tort être réels et aussi sous fMRI (en réalité,
programme d’ordinateur)
Scan 1 — ISE, le participant voyait les autres joueurs
jouer (pour des raisons techniques, la liaison ne
fonctionnait pas pour jouer, seulement pour voir). Donc,
les participants ne pensaient pas qu’ils étaient exclus
Scan 2 — inclusion (ils jouaient)
Scan 3 — les participants recevaient 3 coups et ensuite
étaient exclus par les autres joueurs pendant 45 coups
Enfin, questionnaires évaluant le niveau de stress social
Résultats
Pendant ESE les participants se sont sentis exclus
ACC dorsal était plus actif pendant ESE que pendant
l’inclusion et il y avait une corrélation entre l’activité de
l’ACC dans ce contraste et le stress rapporté.
Deux régions du RVPFC ont été plus actives pendant ESE
que pendant l’inclusion.
Le stress rapporté était négativement corrélé avec
l’activité du RVPFC pendant ESE comparé à l’inclusion.
En outre, l’activation du RVPFC était négativement
corrélée avec l’activité du ACC pendant ESE en
comparaison avec l’inclusion —> le RVPFC joue un rôle
de régulateur pour réduire les effets de stress de
l’exclusion sociale.
Bien que les corrélats neuraux du stress aient été observés
tant en ESE qu’en ISE, l’auto-régulation n’a eu lieu qu’en
réponse à ESE.
La prise de conscience de l’exclusion peut être nécessaire
avant que les individus cherchent à réguler le stress
associé.
Confiance et coopération
Le « jeu de la confiance » (Camerer & Weigelt, 1988):
version d’un échange économique
l’expression et la rétribution de la confiance sont essentiels
dans le comportement de coopération
dans un échange économique, la confiance est
opérationnalisée comme la quantité d’argent que
« l’investisseur » donne à un « administrateur » ou
« dépositaire » anonyme, sans renforcement externe
garanti
« jeu de la confiance » (conséquences monétaires réelles):
deux sujets interagissent de manière anonyme jouant soit
le rôle d’investisseur soit celui d’administrateur
Les deux joueurs reçoivent de l’argent (par ex. 12 Unités
Monétaires chacun) de l’expérimentateur et l’investisseur
a la possibilité de choisir une action (donner de l’argent à
l’administrateur) fondée sur la confiance et qui pourrait
lui être coûteuse
Si l’investisseur transfère de l’argent (par ex., 4, 8 ou 12
UM) les UM transférées sont multipliées par 3
L’administrateur est informé de ce transfert et peut tout
prendre ou partager la plus-value générée par le transfert
de l’investisseur
Donc, si l’investisseur transfère et l’administrateur partage
le gain, les deux joueurs en bénéficient
Mais l’administrateur pourrait ne pas correspondre à la
confiance de l’investisseur (une seule interaction)
Si l’investisseur transfère 12 UM, l’administrateur
pourrait rester avec 48 UM (12 + 36)
Résultat net pour l’investisseur: 12 - Transfert + Transfert
en retour
Résultat net pour l’administrateur: 12 + 3 x Transfert Contre-transfert
A la fin de l’expérience les UM sont changées en monnaie
réelle selon un taux de change préalablement annoncé
Dans Kosfeld et al. (2005), chaque sujet a pris quatre
décisions dans le même rôle avec quatre partenaires
différents
Dilemme de l’investisseur:
S’il fait confiance et l’administrateur partage il augmente
son capital, mais il est sujet au risque que l’administrateur
abuse de sa confiance et alors il aura moins que ce qu’il
aurait s’il n’avait pas confiance du tout, et
(insultueusement) l’administrateur a un gros avantage
immérité par rapport à l’investisseur
L’investisseur doit contrecarrer son aversion au risque de
trahison s’il veut avoir la chance d’augmenter son capital
Bases biologiques de la confiance — Kosfeld et al. (2005):
administration intra-nasale d’oxytocine, un neuropeptide
(constitué de neuf acides aminés), produit surtout dans
l’hypothalamus, qui joue un rôle clé comme hormone dans
le travail d’accouchement et la lactation, et comme
neuromodulateur dans l’accouplement sexuel, le maintien
subséquent du couple, les liens mère-enfant après la
naissance (affiliation et soins maternels) et l’attachement
social, chez les mammifères non humains (de manière
générale facilite le comportement d’approche - confiance
et approche sont liés - inhibant les comportements
défensifs, le refus de la proximité)
Est-ce que l’approche et la confiance dominent le
comportement des investisseurs?
Kosfeld et al. (2005):
45% du groupe oxytocine a réalisé le transfert maximal,
contre 21% dans le groupe placebo; seulement 21% dans
le groupe oxytocine ont fait un transfert < 8 UM (contre
45% dans le groupe placebo)
médianes des transferts de 10 et 8 UM, respectivement
Est-ce que l’oxytocine aide à éviter l’aversion du risque ou
est-ce qu’elle affecte spécifiquement le comportement de
confiance dans les interactions sociales?
Kosfeld et al. (2005):
Expérience de risque, où la seule différence est que les
administrateurs sont remplacés par un ordinateur qui
détermine le transfert en retour de manière aléatoire —>
pas de différence entre groupes oxytocine et placebo
(médianes de transfert: 8 UM)
Seulement 10% des sujets ont choisi le risque maximal
dans le nouveau groupe oxytocine (contre 45% dans
l’expérience confiance)
La seule différence: le risque de l’investisseur n’est pas
généré via une interaction sociale
Les effets possibles de l’oxytocine sur l’humeur et le calme
sont présents dans les deux expériences
Kosfeld et al. (2005):
Est-ce que l’oxytocine cause une augmentation générale
du comportement pro-social?
Alors elle devrait affecter aussi les transferts des
administrateurs, ce qui n’a pas été le cas —> l’oxytocine
affecte spécifiquement la confiance des investisseurs
L’investisseur doit faire le premier pas, « approcher »
l’administrateur, et celui-ci peut conditionner son
comportement à l’action du premier.
Donc, la psychologie de la confiance est importante pour
les investisseurs et la psychologie de la réciprocité pour les
administrateurs
L’oxytocine ne semble pas affecter la réciprocité chez les
animaux
La facilitation du comportement d’approche est associée à
la perspective d’un gain (récompense)
Abus possibles: politiciens qui aspergeraient d’oxytocine
les électeurs
Applications biomédicales possibles: autisme; patients
avec lésion bilatérale de l’amygdale qui ne détectent pas
les signes de danger et approchent les étrangers trop
facilement (+ syndrome de Williams)
King-Casas et al. (2005)
Version à multiples tours (10 tours):
la confiance devient bidirectionnelle
La réciprocité exprimée par un joueur était le plus fort
prédicteur de la confiance future en son partenaire
l’échantillon de 48 sujets a été divisé en 3 groupes:
réciprocité bienveillante (B), neutre (N) et malveillante
(M)
B+M vs N: effet de surprise (sillons frontal inférieur et
supérieur, thalamus et colliculus inférieur / supérieur)
B vs M: différences uniquement dans la tête du noyau
caudé qui calculerait l’information sur l’équité de la
décision du partenaire et l’intention de correspondre à
cette décision avec confiance
Corrélations inter-cerveaux:
une réciprocité bienveillante de la part de l’investisseur
conduit à l’intention d’augmenter le montant en retour
(confiance) chez l’administrateur
(le signal d’intention de faire confiance dans le noyau
caudé de l’administrateur était corrélé avec le signal de
décision de l’investissement dans le cortex cingulaire
médian de l’investisseur et le signal de prise de
connaissance de cette décision dans le cingulaire antérieur
de l’administrateur)
Au début, cette intention n’est évidente qu’après la
révélation de l’investissement. Au cours de l’expérience, ce
signal passe à précéder immédiatement cette révélation
Changement du temps d’occurrence du sommet de la
réponse, au fur et à mesure que la réputation du joueur
partenaire s’établit (développement d’un modèle mental
de l’investisseur dans le cerveau de l’administrateur)
= similaire au changement dans le noyau caudé et le
putamen (systèmes dopaminergiques), dans les situations
d’apprentissage de prédiction de récompense
Mensonge
Recherche d’un marqueur du mensonge indépendant de
l’anxiété ou de la culpabilité
inhibition de la réponse vraie (négation intentionnelle de
la vérité subjective)
Langleben et al. (2002), cartes: « avez-vous cette carte? »
—> dans la condition « mensonge » par rapport à
« vérité » : augmentation de l’activité du cortex cingulaire
antérieur et du cortex pré-frontal dorsolatéral
(aussi dans l’inhibition d’une réponse dominante; cf.
Stroop: le degré d’activation du CCA est proportionnel au
degré du conflit de réponse et inversement proportionnel
à l’activation du CPFD gauche)
Il n’y avait pas de régions plus actives dans « vérité » que
dans « mensonge »: la « vérité » constituerait l’état
cognitif de base et le mensonge l’inhibition d’une réponse
initiale automatique pendant qu’une réponse alternative
est générée
Pas d’activation des régions habituellement associées à
l’anxiété, l’émotion ou la réponse psychogalvanique
positive
Ganis et al. (2003): les mensonges entraînés qui sont
cohérents avec une histoire produisent plus d’activation
dans le cortex frontal antérieur droit que les mensonges
spontanés, qui eux activent davantage le cingulaire
antérieur et le cortex visuel postérieur
Culpabilité et embarras
Takahashi et al. (2004): activation lors de la lecture de
phrases à contenu impliquant ou non ces sentiments
Tant la culpabilité que l’embarras ont activé le cortex préfrontal médian, le sillon temporal supérieur postérieur
gauche et le cortex visuel (capture de l’attention)
c’est-à-dire les substrats neuraux de la « théorie de
l’esprit » ou d’attribution d’intentionnalité
(nécessité de prendre la perspective d’autrui et de se
représenter leur état mental)
Comparé à la culpabilité (violation de normes morales),
l’embarras (violation de normes conventionnelles) a
produit une plus grande activation dans le cortex temporal
antérieur droit, l’hippocampe (bilatéralement) et le cortex
visuel
l’embarras peut être une dimension plus sociale et
publique, plus dépendante des interactions personnelles
Habiletés visuelles et spatiales
1. Blindsight
Condition pathologique dans laquelle l'expérience
visuelle consciente est entièrement perdue, au
moins pour une partie du champ, alors que
l'habileté à répondre à des stimuli visuels dans
certaines conditions de présentation se maintient ;
ces réponses sont observées lorsque le sujet est
invité à deviner ou est placé devant un choix forcé.
Les fibres de la rétine se projettent, surtout via les corps
genouillés, dans le cortex strié (lequel est organisé de
manière rétinotopique).
L’atteinte de parties de la voie genouillée-striée peut
produire perte de sensation dans les parties
correspondantes du champ visuel (hémianopsies).
D’autres voies (10%) pourraient être responsables des
habiletés préservées.
Pöppel et al. (1973):
flash dans des positions différentes
tâche: regarder dans la direction du flash
les patients (encouragés à deviner) ne remarquaient rien
mais les mouvements de leurs yeux allaient dans la bonne
direction.
Weiskrantz et al. (1974): DB, opération au lobe occipital
droit à cause de malformation vasculaire
Après l’opération: hémianopsie de presque la totalité du
champ gauche, épargnant l’aire de la macula; perte
réduite ensuite au quadrant inférieur
DB a montré le même phénomène que les patients de
Pöppel et al.,
son habileté à pointer le stimulus étant encore plus
précise.
Il croyait être en train de deviner.
Capable de discriminer des orientations de lignes, des
formes simples (X vs. O), stimuli stationnaires vs. en
mouvement.
Ce phénomène est très rare.
Un phénomène analogue a pu être observé également dans
la modalité tactile.
Paillard et al. (1983) ont décrit une patiente avec une
atteinte de la perception tactile du côté droit du corps
tellement sévère qu'elle pouvait se brûler sans le
remarquer et cependant elle pouvait montrer sur son bras
droit l'endroit où elle avait été touchée alors qu'elle n'en
était pas consciente.
(Commentaire: « Mais je ne comprends pas. Vous posez
quelque chose ici, je ne sens rien et pourtant je vais là avec
mon doigt. Comment est-ce que cela arrive? »)
La discrimination de la taille des objets était également à
sa portée alors qu'elle ne les avait pas sentis consciemment.
Dans le domaine visuel, les travaux plus récents ont
montré une grande variété de fonctions résiduelles (allant
de la discrimination de mouvement, forme et couleur au
« priming » sémantique de mots présentés dans le champ
aveugle)
L’information pourrait atteindre le cortex visuel extrastrié par des voies qui ne dépendent pas de traitement dans
l’aire V1: notamment de la rétine au colliculus supérieur et
de celui-ci au pulvinar (noyau du thalamus); ensuite, de
celui-ci aux cortex temporal et pariétal
Plusieurs types de patients:
Type I (Weiskrantz, 1998) or « agonopsia » (Zeki &
Ffytche, 1998): les habiletés résiduelles de discrimination
sont essentiellement perceptives: « ne pas savoir ce qu’on
voit » - devine (i.e. sans conscience) correctement (au
dessus du hasard) la caractéristique perceptive
Type II: avoir un « sens » de quelque chose dans le champ
visuel sans la voir: les patients rapportent qu’ils ne voient
mais qu’ils ont l’impression que quelque chose a, par
exemple, bougé dans le champ aveugle (effet Riddoch) conscience sans vision
Type II (impliquant le noyau thalamique) :
Le « blindsight-action » et le « blindsight-attention »
(Danckert & Rossetti, 2005)
« Blindsight-action » (implique le cortex pariétal):
meilleure habileté pour pointer que pour orienter le regard
vers la cible (Weiskrantz et al., 1974)
Perenin & Rossetti (1996) ont comparé appariement
perceptif, description verbale et action intentionelle
(« grasping » tenant compte de différences de taille et
« posting » d’une carte pour tenir compte des différences
d’orientation). Au dessus du hasard uniquement pour
l’action intentionnelle
Le patient pouvait régler l’ouverture de la main (distance
entre le pouce et l’index) de manière appropriée à la taille
de la cible, ou fixer l’objet à travers un « trou » qui variait
en orientation d’un essai à l’autre
Jackson (1999, patient GY) a montré que cette habileté se
perd quand on impose un intervalle entre la présentation
de la cible et le début du mouvement —> comportement
moteur automatique ou « on line », qui dépend de la voie
d’action dorsale (du cortex extrastrié dorsal passant par le
cortex pariétal postérieur - l’intégrité de ce dernier est
critique)
Comparaison de 2 patients où le cortex pariétal postérieur
était et n’était pas lésé (JR et YP, respectivement)
(Danckert et al., 2003)
+ Activation du cortex extrastrié dorsal, par IRMf chez
GY (Baseler et al., 1999)
« Blindsight-attention »:
peut être en rapport avec la fonction d’alerte et dépendre
de l’intégrité de la région temporale médiane du cortex
visuel sensible au mouvement
Inclut l’orientation spatiale non-intentionnelle:
« inhibition of return », effets d’interférence d’un
traitement implicite (par ex., des « flankers » présentés
dans le champ aveugle)
Les différences entre « blindsight-attention » et action
peuvent être liées aux régions du cortex visuel extrastrié
impliquées
Un déterminant important peut être la nature de la tâche:
tâche motrice ou tâches incluant un traitement implicite
Il faudrait utiliser les deux types de tâches sur les mêmes
patients
Troubles de l’habileté de localisation visuelle:
Holmes (1918, 1919) a réalisé plusieurs observations de la
perte de cette habileté.
« When he tried to take a piece of bread he brought his
hand under the table rather than above it, and on
attempting to seize the cup he found his fingers first in the
tea, and, in his second attempt, on a plate to one side of
it. »
Il y a plusieurs aspects remarquables dans les phénomènes
décrits :
a. Le désordre est limité à la modalité visuelle. La
localisation des sons avec les yeux bandés est bonne, le
contrôle musculaire est intact, et le patient peut utiliser ses
sensations kinesthésiques pour retrouver une position
spatiale (le patient, après plusieurs tentatives de prendre
de la soupe dans sa cuillère a pu chaque fois la porter à la
bouche)
b. Le sujet voit l'objet, peut l'identifier, mais tout en ayant
les yeux dans la bonne direction pointe ou avance son bras
dans une direction erronée. Il n'est pas sûr de l'endroit où
se trouve l'objet.
Le contraste avec l'agnosie d'objet est flagrant, puisque
dans ce dernier cas le patient localise tout à fait
correctement l'objet mais ne peut pas l'identifier.
c. Les erreurs de localisation ne concernent pas seulement
l'axe latéral (gauche-droite), mais peuvent consister à
indiquer des positions trop près ou trop loin. Le jugement
de la position relative est également affecté.
(« When I look at one it seems to go further away, when I
try to see which is the nearer they seem to change in
position every now and then; that one at which I look
directly seems to move away »)
Habileté essentielle dans la vie courante affectant
beaucoup d’activités (se déplacer entre les murs, des
objets, difficulté à contourner ceux-ci, ...)
Cette pathologie (lésions pariétales bilatérales) peut être
contrastée avec le « blindsight », puisque dans celui-ci la
localisation est possible mais n’est pas consciente.
Reconnaissance des objets
Rapports montrant des troubles chez des cérébro-lésés
droits pour une variété de tâches perceptives visuelles :
— identification de dessins d'objets familiers en
recouvrement (ex. : banane, grappe de raisin, pomme,
dessinés les uns sur les autres: De Renzi & Spinnler, 1966)
— identification d'objets à travers le dessin stylisé de leur
silhouette (De Renzi & Spinnler, 1966)
— tests d'images de Gollin (Warrington & James, 1967).
Composantes critiques?
La discrimination des contours?
Taylor & Warrington (1973) ont considéré l'hypothèse
d’un déficit de la discrimination de contours.
Les sujets devaient discriminer entre deux lignes de
longueur différente, ou entre deux cercles de tailles
différentes, ou entre deux triangles avec des lignes droites
ou courbes.
La performance du groupe de lésés droits était similaire à
celle du groupe des lésés gauches et pas significativement
inférieure au groupe contrôle.
Evidemment, une incapacité à discriminer les contours
conduit à des difficultés dans la perception des stimuli
significatifs.
Exemple : Efron (1968) décrit un patient (lésion bilatérale)
incapable de juger si deux formes (carrées ou courbes)
étaient ou non les mêmes, alors que sa discrimination de la
brillance et des nuances étaient intactes.
Mais le fait subsiste que des troubles de la reconnaissance
peuvent avoir lieu quand la discrimination de contours est
préservée.
La discrimination figure-fond ?
Dans des tâches où on fait varier la difficulté de la
discrimination figure-fond (détecter une lettre
fragmentaire superposée à un fond fragmenté), le groupe
"droit" était plus mauvais que le groupe contrôle mais il
n'y avait pas de différence significative entre les groupes
"droit" et "gauche", et le groupe postérieur droit n'était
pas sélectivement affecté. L'organisation de l'information
sur le contour dans des formes cohérentes (ou gestalts)
n'est pas le facteur critique ; les patients droits postérieurs
peuvent élaborer un percept qui est bien structuré.
Par ailleurs, un déficit de la discrimination figure-fond
peut aussi exister et est probablement associé à des lésions
occipitales bilatérales.
Catégorisation perceptive?
Par élimination, l'hypothèse d'un trouble au niveau de la
catégorisation perceptive devient plausible.
La reconnaissance efficace des objets exige un mécanisme
par lequel un ensemble de deux ou plusieurs stimuli sont
attribués à la même catégorie perceptive.
En effet, nous pouvons identifier un objet dans une variété
infinie d'orientations, de distances et de luminances.
Warrington & Taylor (1973) ont utilisé un test où on
variait l'angle de vue : vue prototypique, usuelle et nonusuelle (photos de 20 objets communs).
Les sujets devaient nommer ou identifier les objets.
Les erreurs sur les vues prototypiques étaient très rares :
pas de déficit dans aucun groupe, y compris le groupe des
lésés droits postérieurs.
Cependant, l'identification des vues non-usuelles était
significativement perturbée dans le groupe droit par
rapport au groupe gauche, et ce déficit était limité au
groupe droit postérieur.
Ces données suggèrent que pour la reconnaissance il y a
des points de vues favorisés et que c'est le groupe
postérieur droit qui tolère le moins bien une déviation par
rapport à la représentation prototypique.
De même, si on présente l'objet illuminé de façon inégale,
par rapport à une illumination homogène, on observe une
détérioration de la performance plus grande chez les lésés
postérieurs droits.
Warrington & Taylor (1978) ont réalisé un test plus direct
de l'hypothèse de catégorisation perceptive: la tâche était
de déterminer s'il s'agissait de photos du même objet pris
sous différents angles de vue (20 paires : 10 identiques, 10
différentes).
Même type de résultats: c'est donc la catégorisation des
percepts qui est affectée.
Catégorisation perceptive et catégorisation sémantique
De Renzi, Scotti & Spinnler (1969) : première évidence
d'une double dissociation entre la catégorisation perceptive
et la catégorisation sémantique.
Warrington & Taylor (1978) : tâche d'appariement de
photos d'objets par similitude fonctionnelle, suivie d'un
test de la reconnaissance (nommer ou décrire l'objet).
La performance du groupe présentant des lésions droites
était déterminée directement par un grand nombre
d'erreurs de reconnaissance.
Par contre, la performance du groupe présentant des
lésions gauches était détériorée dans le test d'appariement
de fonction malgré un faible nombre d'erreurs de
reconnaissance. Ceci était surtout le cas pour le groupe
postérieur. Ces résultats refléteraient un trouble de la
reconnaissance des objets au niveau de la catégorisation
sémantique.
Dans l’agnosie d'objet (trouble de la reconnaissance), on
distingue deux groupes:
1) agnosie visuelle aperceptive - difficulté à copier un
dessin ou à apparier un dessin.
Le trouble peut être très sévère au point de ne pas
permettre la discrimination de figures géométriques
simples.
2) agnosie visuelle associative - discrimination intacte mais
incapacité de retrouver la signification.
Warrington (1975) : le patient A.B. pouvait dire qu'une
raquette de ping-pong était le même objet quand on le
présentait dans différentes orientations, mais il n'avait
aucune idée sur le type d’objet, à quoi il servait, etc.
Troubles de l’analyse visuelle (par exemple, de la couleur
et du mouvement des objets):
1. L'achromatopsie cérébrale est une condition associée à
une atteinte bilatérale du cortex pré-strié, dans sa région
ventrale (Meadows, 1974).
Le patient a une performance pauvre dans des tests de
vision des couleurs (nomination, appariement,
classification), et son monde visuel paraît gris ou sans
couleurs vives.
Cependant, les mécanismes trichromatiques de base de la
projection rétino-corticale sont intacts. Ainsi, l'information
sur la longueur d'onde est enregistrée, codée, mais on ne
voit pas la couleur (le mécanisme de discrimination est
atteint).
2. Les désordres spécifiques de la perception du
mouvement sont plus rares.
Une atteinte bilatérale dans le territoire de l'artère
cérébrale postérieure entraîne des difficultés dans la
détection du mouvement, surtout en périphérie, et dans
l'appréciation de sa direction quand le mouvement est
détecté.
La perception du mouvement en profondeur est abolie.
Ainsi, les stimuli qui sont en mouvement continu, comme
le thé qui coule de la théière, apparaissent figés comme un
glacier.
Cependant, l'acuité, la stéréopsie, la perception des
couleurs et la détection des objets stationnaires sont
normales.
Humphreys & Riddoch (1987) distinguent 5 types de
patients :
1. Agnosie de la forme : incapacité à copier les stimuli
qu'ils ne savent pas reconnaître ; mauvaise discrimination
entre les formes. Tous ont subi un empoisonnement au
monoxyde de carbone (quantité de petites lésions). Le
monde leur apparaît comme composé de fragments de
contours.
2. Agnosie intégrative : enregistrement intact des éléments
des formes mais perturbation de l'habileté à intégrer les
éléments dans un tout. Peuvent copier des objets qu'ils ne
savent pas reconnaître mais les procédures de copie ne sont
pas normales (trait par trait). Généralement, trouble
vasculaire produisant une lésion bilatérale.
3. Agnosie de transformation : ces patients semblent avoir
une représentation perceptive normale des objets, mais ont
des problèmes à les identifier vus d'un angle inhabituel.
Généralement lésion du lobe pariétal droit.
Donc, ces trois premiers types d'agnosie correspondent à
une atteinte des opérations qui vont jusqu'à l'appariement
de l'information à l'entrée avec la connaissance stockée des
objets.
4. Agnosie sémantique : perturbation de la connaissance à
propos de la signification et de la fonction des objets.
Cas d'atrophie cérébrale généralisée ; des cas
d'encéphalite ; lésion diffuse dans les lobes temporaux des
deux hémisphères.
5. Agnosie d'accès sémantique : traitement perceptif intact
et connaissance stockée intacte mais problème dans
l'appariement. Correspond à l'agnosie associative de
Lissauer. Cas de lésion temporale et pariétale gauche à la
suite d'accident de trafic. Incapacité de dire si deux objets
(comme marteau et clou) doivent être utilisés ensemble.
Pas de problème si on lui disait les noms des objets.
Capable aussi de dire s'il avait déjà vu les objets avant.
Donc, la forme était familière et le problème était
d'associer la forme à la fonction.
Traitement des visages
Modèle de Bruce & Young (1986):
le codage structural du visage constitue la première étape
de traitement et est suivi par d'autres opérations qui,
différant par la fonction qu'elles assurent, peuvent se
réaliser en parallèle :
l'analyse de l'expression,
l'analyse de la parole faciale (mouvements des lèvres et de
la bouche),
le traitement visuel susceptible de permettre par exemple
la discrimination de visages non familiers,
et la reconnaissance des visages familiers.
La reconnaissance des visages familiers suppose l'existence
d'unités ou représentations stockées correspondants à ces
visages.
L'activation de ces unités conduit à l'identification de la
personne, et celle-ci peut être suivie d'une recherche du
nom dans un lexique de sortie.
Les études de fRMN (cf. Ungerleider, 1996) montrent que
— la détermination du sexe d'une personne d'après les
traits de son visage active chez l'homme la surface ventrale
du cortex temporal postérieur;
— l'identification d'un visage connu active une région plus
antérieure du cortex temporal ventral;
— retrouver des connaissances sur un individu, comme sa
profession, active des régions situées encore plus en avant
dans le gyrus parahippocampique et le lobe temporal.
Parmi les troubles du traitement des visages, le plus
dramatique est probablement la prosopagnosie ou
incapacité à reconnaître les visages familiers (de gens
célèbres, des amis, de la famille, et même son propre visage
au miroir).
En général ces patients savent quand ils sont en train de
regarder un visage mais ne savent pas à qui il appartient,
et pour identifier la personne, ils doivent utiliser d'autres
indices tels que la voix, la silhouette, les vêtements.
Mais ces dernières méthodes ne sont pas toujours efficaces
(cf. Tiberghien & Clerc, 1986: AH pouvait identifier la voix
d’un politicien à la télé sans le voir, mais s’il le voyait en
même temps il ne le reconnaissait pas).
La prosopagnosie est due à une lésion bilatérale dans le
cortex occipito-temporal.
Elle est généralement associé à une achromatopsie et à des
déficits du champ visuel, mais ceux-ci n'en sont pas
responsables (puisqu'on peut reconnaître des photos noir
et blanc dans une petite partie du champ visuel).
La description de parties du visage (bouche, yeux, oreilles)
est normale.
La reconnaissance des objets n'est pas toujours affectée.
Des enregistrements électrophysiologiques de cellules chez
le rhésus (dans la base du lobe temporal) montrent que
beaucoup de neurones répondent sélectivement à des
visages, sans être influencés par des changements
d'orientation ou de taille;
en revanche, la rotation (visage de face devient de profil)
réduit le taux de réponse.
Il y a essentiellement deux groupes de patients
prosopagnosiques :
ceux chez qui l'habileté à percevoir des visages est atteinte
(le déficit affecterait donc le codage structural),
et ceux chez qui cette habileté est intacte, mais qui ont un
déficit au niveau des représentations permettant la
reconnaissance.
1.
Déficit de la perception
Bodamer (1947) a décrit le cas d'un jeune homme, S.,
blessé de guerre qui disait que tous les visages lui
semblaient les mêmes, étrangement plats, comme des
figures ovales blanches.
Pourtant, il pouvait se représenter mentalement de
manière adéquate les visages des gens qu'il avait
connus.
Il pouvait distinguer entre des visages et d’autres
types d’objets, mais se trompait parfois sur des
visages d’animaux (la tête d’un chien était celle d’un
homme avec beaucoup de cheveux).
Il ne pouvait pas déterminer l'âge ou le sexe à partir
des visages qu'il voyait.
Il ne pouvait pas non plus interpréter les expressions
faciales ; les mouvements faciaux n'avaient pour lui
aucun sens.
Le codage structural étant affecté, il s'ensuit que
toute opération ultérieure l'est également.
Un trouble décrit par Bodamer chez un autre patient et
qui ne constitue pas vraiment une prosopagnosie consiste à
voir les visages déformés (un sourcil plus élevé que l'autre,
la bouche tordue, etc.).
Dans cette condition, appelée "métamorphopsie", la
capacité à reconnaître les visages est maintenue.
2. Déficit de reconnaissance
Bruyer et al. (1983) ont décrit un cas typique appartenant
à cette catégorie.
Ce patient, W., 54 ans, n'avait pas de déficit au niveau du
codage structural puisqu'il pouvait copier des dessins de
visages, identifier le sexe malgré le fait que la coiffure était
cachée, interpréter correctement les expressions, et
discriminer des visages non familiers.
Malgré sa capacité à construire un percept facial, il était
incapable de reconnaître des visages célèbres, d'amis et son
propre visage sur des photos ainsi que sur des films vidéo.
Pourtant, les visages qu'il avait très bien connus lui
semblaient quelque peu familiers.
On lui a montré des vidéo de visages de lui-même, de son
médecin, de son neuropsychologue, d’un patient dont il
était devenu ami (tous avec des capuchons pour cacher la
coiffure).
W. n’a pu reconnaître personne et déclara que tous étaient
non familiers (juste un peu dubitatif à propos de son
propre visage).
Ses difficultés ont lieu au niveau de l'accès aux
représentations stockées des visages.
Le fait qu'il était capable de reconnaître les gens familiers
d'après la voix ou le nom, et qu'il avait une bonne mémoire
pour les expressions,
suggère qu'il ne s'agissait pas d'une amnésie globale mais
d'un trouble de mémoire spécifique à la reconnaissance du
visage.
Présenté avec 3 visages et ensuite 6 parmi lesquels il devait
repérer les trosi premiers, il s’est révélé très mauvais.
Mais, dans une situation similaire, il n’a pas eu de
difficulté pour reconnaître les expressions présentées au
préalable.
Donc c’est la mémoire de l’identité des visages qui est
spécifiquement affectée.
Chez d'autres patients il peut y avoir un déficit de la
mémoire des gens, la reconnaissance étant alors affectée
également à partir du nom ou de la voix.
L’ illusion ou syndrome de Capgras:
reconnaissance d’un visage, mais négation de son
authenticité
(delusion: illusion au sens de méprise)
(Capgras & Reboul-Lachaux, 1923):
consiste à croire qu'une ou plusieurs personnes familières
ont été remplacées par des imposteurs.
Ce trouble fait partie d'une catégorie de troubles qu'on
peut appeler d'"illusions d'identification".
La différence entre la personne remplacée et l'imposteur
est souvent présentée comme minime (la texture de la peau
ou même simplement la personnalité).
illusion de Capgras: accompagne diagnostic de
schizophrénie paranoïde, mais peut aussi être due à des
causes neurologiques, toxiques, etc.
dans d’autres cas (rares): même phénomène pour des
outils, objets de maison, objets décoratifs
en général, ne co-existent pas —> spécificité de domaine
Spier (1992)a décrit le cas d’une femme qui affirmait que
pendant la fête de son mariage son mari avait été substitué
et essayait de le prouver à l'aide de photographies du
mariage.
cas récent: prof. Alan Davies a acquis la croyance que sa
femme Christine était morte dans leur accident de voiture
et que la femme qui vivait avec lui était un imposteur (—>
difficultés relationnelles); gain de cause au tribunal contre
le conducteur de l’autre voiture
Alexander et al. (1979):
homme de 44 ans, présentant lésion frontale bilatérale et
lésion très étendue dans l’hémisphère droit, suite à un
accident de circulation.
Il « avait » deux familles, dans chaque famille sa femme
avait le même nom, dans chacune il avait 5 enfants et leurs
noms étaient aussi les mêmes. Le « changement » aurait
eu lieu un mois après l’accident, lorsque sa « nouvelle »
femme était allée le chercher à l’hôpital. Depuis lors il n’a
plus sa femme originale. Il avait des sentiments positifs à
l’égard des deux et la « désertion » de la première ne le
perturbait pas.
Il savait que c’était impossible mais l’illusion persistait.
Très proche du syndrome de Capgras: la "paramnésie de
redoublement », dans laquelle manque la composante
psychiatrique (l'idée de persécution).
Syndrome de Fregoli (Courbon & Frail, 1927): le patient
croit qu'une certaine personne peut prendre différentes
apparences physiques.
Dans le cas original, la patiente croyait qu'elle était
poursuivie par deux actrices célèbres qui pouvaient
prendre la forme de personnes qu'elle connaissait.
Intermetamorphosis: des personnes familières changent
d'identité, A devient B, B devient C et C devient A.
Courbon & Tusques (1932): cas d'une patiente qui croyait
que son mari avait pris l'apparence d'un voisin et que le
voisin avait pris l'apparence de son mari.
Lycanthropie: on croit être un animal.
Illusion de Cotard: on croit qu'on est mort.
Parmi 200 cas d'illusion d'identification, le syndrome de
Capgras est le plus fréquent.
D'après Ellis & Young (1990),
il résulte d'une déconnexion entre la voie qui transmet
l'information sur l'identité faciale (préservée) et la voie qui
devrait transmettre mais ne transmet plus l'information
affective (car atteinte).
Il s'agirait d'un conflit entre la reconnaissance cognitive
et la non reconnaissance affective.
Chez l’individu normal, les deux réponses (identification
et réponse affective) sont intégrées, permettant
l’attribution d ’identité
donc, l’illusion de Capgras démontre l’interaction
habituelle entre processus cognitifs et affectifs
Capgras: limité au visage, n’a pas lieu pour la voix au
téléphone (cas d’un patient par rapport à ses parents)
Des lapsus d'identification peuvent se produire dans la vie
quotidienne,
mais ces illusions semblent résulter de la co-existence de
deux notions de la réalité,
l'une incorrectement construite à partir des données de
l'expérience sensorielle,
l'autre qui nous est transmise par les personnes qui nous
entourent.
Il faut remarquer que les illusions d'identification sont
associées à des lésions frontales droites.
Le dysfonctionnement frontal provoquerait l'inhabileté à
résoudre un problème d'information conflictuelle et
mènerait à une inférence prématurée.
On peut penser à ce propos au comportement
"hyperlogique" que l'on trouve chez beaucoup de patients
cérébro-lésés frontaux.
Le fait que ces illusions n'ont jamais été observées chez des
patients ayant exclusivement des lésions gauches suggère
que la tentative de rationalisation qui consolide l'illusion
résulte d'une stratégie compensatoire de la part de
l'hémisphère gauche (verbal) moins atteint.
Reconnaissance inconsciente dans la prosopagnosie
Certaines études de patients prosopagnosiques montrent
qu'ils peuvent avoir un degré de reconnaissance de visages
familiers considérables si on les teste dans des tâches qui
n'exigent pas une conscience explicite de la reconnaissance.
Le patient de Bruyer et al., W., apprenait beaucoup
plus facilement à associer des noms corrects que des
noms incorrects à des visages célèbres.
Donc, un certain degré de reconnaissance a dû avoir
lieu.
Des mesures électrodermales suggèrent la présence
de discrimination entre visages familiers et non
familiers, alors que les patients n'ont aucune
impression de reconnaissance consciente.
De Haan et al. (1987) : un cas de prosopagnosie de
reconnaissance qui, dans une tâche de classification
d'un nom de personne en termes de sa profession,
répondait plus lentement lorsque le nom était
accompagné d'un visage distracteur appartenant à
une autre profession.
D'autres observations ont permis de suggérer que
l'acquisition de nouvelles représentations de visages
ne passe pas nécessairement par une reconnaissance
explicite.
Spécificité des troubles de la reconnaissance des
visages
Cas d'agnosie des objets sans prosopagnosie, ou en tout cas
accompagnée de prosopagnosie moins sévère.
Ceci va à l'encontre de l'hypothèse suivant laquelle la
prosopagnosie résulte du fait que la reconnaissance des
visages exige des discriminations plus fines que la
reconnaissance d'autres objets.
Autre argument: l'observation de dissociations d'espèce
dans la reconnaissance de visages.
W., qui était fermier, pouvait identifier ses chiens et ses
vaches.
X., également fermier, étudié par Assal et al. (1984),
continuait à être incapable de reconnaître ses animaux,
dont des vaches, à un moment où il avait déjà récupéré
d'une prosopagnosie pour les visages humains.
Différents types de traitement des visages
a. Visages non familiers
Malone et al. (1982) : patient ayant récupéré l'habileté à
reconnaître des visages familiers tout en restant incapable
d'apparier des visages non familiers;
un autre a montré le patron de récupération opposé.
b. Analyse de l'expression
Des dissociations entre identification des visages et
identification de l'expression ont été observées.
c. Lecture labiale
La lecture labiale intervient dans la reconnaissance de la
parole (cf. McGurk & MacDonald, 1976, et les
observations de MacKain et al., 1983, sur les bébés).
Une dissociation neuropsychologique entre l’analyse de
l'expression et l’analyse labiale a été révélée par Campbell
et al (1986).
D., femme prosopagnosique incapable de reconnaître des
expressions faciales (mais capable de les imiter, ce qui
montre que le déficit n'est pas d'origine perceptive), et qui
pourtant est capable de juger, sur des photos de visages,
quels phonèmes sont émis ; en outre, elle est sensible à
l'illusion de McGurk.
A l'opposé, T. pouvait interpréter les expressions mais était
mauvaise pour les jugements de phonèmes et ne montrait
pas l'illusion de McGurk.
Cette double dissociation est d'autant plus intéressante que
l'information utilisée dans l'analyse labiale et dans
l'analyse de l'expression provient partiellement de la même
région du visage.
L’imagerie mentale
Activation de réseaux fronto-pariétaux, les aires exactes
dépendant des caractéristiques spécifiques de la tâche
d’imagerie
études d’imagerie cérébrale: activation pariétale
bilatérale
études des effet de lésions: dominance de l’hémisphère
gauche
Capacité à créer des images et capacité à les analyser
Formisano et al. (2002)
IRMf avec résolution temporelle:
activation initiale pariétale bilatérale à dominance gauche,
suivie d’activation exclusive du pariétal droit
Sack et al. (2005): Stimulation magnétique transcrânienne
Tâche: imaginer 2 horloges analogiques et suite à la
présentation orale de deux heures (par ex., 2 ou 7 heures)
et juger laquelle forme l’angle le plus grand
Perturbation pariétale gauche ou droite
Lobe pariétal gauche : création d’images
Lobe pariétal droit: comparaison spatiale de son contenu
En cas de « lésion induite » du pariétal gauche, le pariétal
droit pouvait compenser cette perte et prendre la relève —
> il y a une dynamique de compensation entre les
hémisphères