Transcript LA MEDECINE NUCLEAIRE EN NEUROLOGIE

SERVICE DE MEDECINE
NUCLEAIRE CHU RABAT
PROFESSEUR N.BEN RAIS
PLAN
Introduction :
Rappels anatomiques :
Les traceurs :
Réalisation de l’examen :
Les traceurs de perfusion.
Les radioligans de la neurotransmission
dopaminergique.
Traceurs des tumeurs cérébrales.
Paramètres d’acquisition :
Durée de l’examen :
Contrôle de qualité de l’acquisition :
Positionnement du patient pendant l’acquisition:
Traitement d’images
Correction de l’atténuation
Réorientation :
Visualisation des coupes
Correction d’atrophie
indications de la TEMP cérébrale
Conclusion :
Introduction :
La tomographie par émission monophotonique est
technique de médecine nucléaire qui permet d’explorer
les aspects circulatoires et métaboliques du
fonctionnement des organes et particulièrement le
système nerveux.
ses principales indications dans ce domaine sont : les
affections
neurodégénératives,
les
maladies
cérébrovasculaires, les épilepsies, et les tumeurs.
Spécialisation du cortex
Aires primaires : (réception)
Assurent les fonctions élémentaires
Premiers relais corticaux de l’information sensorielle
Aires associatives: fonctions complexes
Unimodales (perception): traitent l’information d’une aire
primaire ou d’autres aires unimodales du même type
Hétéromodales (interprétation): traitent les informations
provenant d’autres aires unimodales ou hétéromodales,
quelque soit leur type.
Spécialisation du cortex
frontal: partie latérale ou
dorsale
Cortex moteur
•Moteur primaire
•Aire motrice Suppl. (AMS) et
•cortex prémoteur
préparation et exécution des
Mouvements
Cortex préfrontal dorsolatéral
Attention
Mémoire de travail
Planification
Raisonnement
Langage
Spécialisation du cortex
frontal: région interne ou
"mésiale«
Cortex moteur
Aire motrice Suppl
Moteur cingulaire : réponses
motrices aux émotions
Cortex préfrontal mésial
Initiative
Motivation
Cortex orbito-frontal
Personnalité
Inhibition
Contrôle social
Spécialisation du cortex
pariétal
Lobule pariétal supérieur
(AB 5, 7)
Repérage du corps dans
l’espace
Manipulation d’objets
Exécutions de gestes
symboliques …
Lobule pariétal inférieur
(AB 39, 40)
Calcul
Reconnaissance des
différentes
parties du corps,
Distinction D/G
Spécialisation du cortex temporal
Gyrus temporal moyen et
supérieur
-Aire auditive primaire (BA 41, 42)
-Perception consciente et
interprétation des sons (BA 22, ant.
part)
-Production et compréhension
du langage (aire de Wernicke, BA 22, post.
part)
Gyrus temporal inférieur:
-Composante « quoi? » des
voies visuelles.
Partie interne du cortex temporal: structures amygdalohippocampiques : Mémoire
Les traceurs
Les traceurs de perfusion
Héxaméthyl-Propylène-Amine- Oxyme (HMPO)
Éthyl-cystéinate-dimer (ECD)
sont des molécules lipophiles de petits poids moléculaires
diffusant passivement à travers la barrière hématoencéphalique et qui restent ensuite piégées au niveau cérébral
en se transformant en substances hydrophiles par :
•D-estérification pour l’ECD
•phénomène d’instabilité de la molécule pour l’HMPAO.
ont l’avantage d’être marqués au technétium 99m.
se fixent très rapidement au niveau cérébral, dans les 10
à 15 secondes qui suivent l’injection intraveineuse de
façon proportionnelle au flux sanguin cérébral et
demeurent fixés dans les neurones pendant un nombre
d’heures proportionnel au flux sanguin existant au
moment de l’injection.
Ainsi, la distribution du traceur sur les images acquises
est le reflet de la perfusion cérébrale au moment de
l’injection.
Il existe un « wash out » pour l’ECD :La clairance du
traceur est différente selon les régions cérébrales, plus
marquée au niveau occipital dés la deuxième heure post
injection
La clairance sanguine de l’ECD est plus rapide que celle
de l’HMPAO, ce qui permet d’obtenir des images cérébrales
plus précoces et plus contrastées evec l’ECD.
l’HMPAO se fixe préférentiellement sur les régions
temporales internes, cérébelleuses et les sous-corticales,
tandis que l’ECD présente une fixation plus intense au
niveau cortical, surtout occipital et pariétal.
99mTc-HMPAO
65 a` 80 %
Extraction au 1er
passage
Rétention cérébrale 5 %
99mTc-ECD
57 a` 85 %
6%
Redistribution
Sous estimation
des hauts débits
non
oui
non
oui
Dosimétrie –
organe cible
Stabilité in vitro
6,5 mSv/700 MBq – 7,7 mSv/700 MBq –
reins
vessie
6 h : Cerestable1
6 h : Neurolite1
30 min :Ceretec1
l’imagerie de perfusion cérébrale permet une étude du
débit sanguin cérébral régional qui est corrélé à l’activité
neuronale.
L’apport d’oxygène et de glucose est régulé par les
nécessités métaboliques de chaque région cérébrale, qui
sont déterminées par l’intensité de l’activité neuronale.
Les images de scintigraphie de perfusion, par TEMP
(Tomographie d’Emission Mono Photonique), reflètent
indirectement l’activité neuronale de chaque région
cérébrale
Les radioligans de la neurotransmission
domaminergique
(récepteurs dopaminergiques et transporteur de la dopamine).
La dopamine joue un rôle important dans la régulation et le
contrôle du mouvement, des comportements et de certaines
fonctions cognitives.
Les neurones dopaminergiques sont localisés dans le
mésencéphale et leurs axones font principalement synapse
dans le striatum.
elle est libérée dans la fente synaptique pour se fixer sur
des récepteurs post synaptiques dont il existe deux types :
récepteurs D1 et D2 ; elle est ensuite re-intériorisée dans les
neurones pré synatiques par un transporteur membranaire
spécifique, le DaT
elle est libérée dans la fente synaptique pour se fixer
sur des récepteurs post synaptiques dont il existe deux
types : récepteurs D1 et D2 ; elle est ensuite
reintériorisée dans les neurones présynatiques par un
transporteur membranaire spécifique, le DaT
Au niveau de la synapse il existe plusieurs cibles pour le
marquage en TEMP et enTEP :
Système
Cibles
Caméra
Traceurs
TEMP
123I-IBZM
TEP
11C-raclopride
Récepteur D1
TEP
11C-SCH23390
VMAT2
TEP
11C-DTBZ
Récepteur D2
Dopamine
123I-PE2I
TEMP
123I-FP-CIT
TDA
TEP
11C-PE2I,
11C-CFT
Les ligands du transporteur pré synaptique : FPCIT, PE2I et β -CIT
FP-CIT :
L’ioflupane est un analogue de la cocaïne, présente une
affinité élevée pour le transporteur présynaptique de la
dopamine et donc l’ioflupane (123 I) radiomarqué peut être
utilisé comme un marqueur de substitution pour examiner
l’intégrité des neurones dopaminergiques nigrostriataux.
L’ioflupane se lie également au transporteur de la
sérotonine sur les neurones 5-HT mais avec une affinité plus
faible (environ 10 fois moindre).
L’iode 123 a une période de 13,2 heures et une émission
principale de photons gamma d’énergie 159 keV et des
rayons X (27 keV).
Après l’injection intraveineuse, seulement 5 % de l’activité
administrée reste dans le sang total cinq minutes après
injection.
La fixation cérébrale correspond à 7 % de l’activité injectée dix
minutes après l’injection et est de 3 % cinq heures après
l’injection.
L’élimination est essentiellement urinaire.
Indications
Différenciation entre un tremblement essentiel et un syndrome
extrapyramidal typique ou non (maladie de Parkinson
idiopathique, atrophie multisystématisée, paralysie
supranucléaire)
Différenciation entre une démence à corps de Lewy probable
et une démence de type Alzheimer.
Le β CIT est un marqueur du transporteur de la
dopamine (DaT) au niveau du striatum ; il permet
d’évaluer l’intégrité pré synaptique de la voie
nigrostriée mais présente deux inconvénients
majeurs que sont sa lente cinétique de clairance
cérébrale, l’équilibre étant atteint au-delà de 8h post
IV et sa faible spécificité pour le DaT.
Ligands des récepteurs D2 post synaptiques : IodoLisuride, IBZM
Ces ligands, spécifiques des récepteurs D2, permettent
d’étudier le système dopaminergique nigro strié post
synaptique.
Le radioligand le plus utilisé est le 123I- IBZM
(iodobenzamide), antagoniste spécifique des RD2 qui
appartient à la famille des benzamides.
L’IBZM a un intérêt dans le diagnostic précoce de la
maladie de Parkinson.
Traceurs des tumeurs cérébrales
Le thallium-201 Le MiBi Tc 99m
Le thallium-201, se comporte comme un analogue du
potassium, il est transporté par la pompe Na /K ATPase,
transporteur actif dont le rôle est de maintenir la différence de
potentiel transmembranaire.
L’affinité du thallium pour ce transporteur est dix fois supérieure
à celle du potassium.
Une fois dans la cellule, le thallium est libéré plus lentement
que le potassium.
Ce traceur ne traverse la barrière hémato-encéphalique qu’en
cas de rupture. Le tissu cérébral sain fixe donc peu le thallium
La fixation du thallium dans les cellules tumorales est due :
1 à la rupture de la barrière hémato-encéphalique,
2 au flux sanguin tumoral,
3 à la pompe Na /K ATPase sur la membrane des cellules
viables.
L’activité de la pompe Na /K ATPase est augmentée au niveau
des cellules tumorales du fait de leur métabolisme et de leur
index mitotique élevé.
Le thallium est donc capté préférentiellement par les cellules
tumorales viables et non par les tissus nécrotiques ou les cellules
gliales non prolifératives.
Indications:
s
Le 201Tl présente une fixation proportionnelle à la
croissance cellulaire et au grade histologique. Il apparaît donc
utile pour différencier les tumeurs de haut grade des tumeurs
de bas grade.
Intérêt du thallium-201 dans la caractérisation de lésions
cérébrales chez les patients atteints du SIDA: la découverte
d’un processus expansif cérébral pose un problème de
diagnostic différentiel principalement entre lymphome cérébral
et toxoplasmose qui présentent souvent un tableau clinique et
un aspect radiologique (IRM ou TDM) similaires.
Aide à la chirurgie et à la biopsie stéréotaxique
 Le MIBI Tc 99m est un traceur lipophile qui
passe
facilement à travers les membranes cellulaires et se
concentre au niveau des mitochondries.
 Marqueur tumoral non spécifique des populations
cellulaire à renouvellement accéléré.
 La captation par les lignées cellulaires tumorales est
environ 4 à 9 fois plus élevée que celle des cellules
normales
Indication:
Le 99mTc-MIBI ne se fixe pas sur les structures normales du
cerveau, à l’exception de l’hypophyse et des plexus
choroïdes.
La présence d’une tumeur cérébrale se traduit par une
hyperfixation anormale du 99mTc-MIBI et la corrélation entre
l’intensité de la fixation et l’activité métabolique cellulaire de la
tumeur permet de différencier une récidive tumorale d’une
nécrose.
De ce fait, la tomoscintigraphie cérébrale au 99m Tc-MIBI
semble intéressante pour détecter les récidives tumorales
chez les patients atteints de gliome malin traité et d’évaluer la
réponse thérapeutique.
Realisation de l’examen :
La préparation du patient
Le patient sera informé de l’examen dont il va bénéficier et
du déroulement de celui-ci, notamment en ce qui concerne
les délais d’attente et le temps de réalisation de l’examen.
Il est recommandé de mettre le patient au repos neuro-
sensoriel dans la pénombre 15 à 20 minutes avant l’injection
du traceur par voie intraveineuse (925 MBq).
Si le patient est agité, une sédation est recommandée pour
permettre des conditions optimales d’acquisition.
La mise en place d’une perfusion isotonique glucosée à 5%
permet l’injection IV du radiopharmaceutique.
En cas d’injection d’un radiopharmaceutique marqué à
l’iode 123, il est indispensable, au titre de la protection
thyroïdienne, de réaliser un blocage de cette glande
(solution de lugol 1 %, perchlorate de potassium, iodure de
potassium).
Par exemple l’ingestion de 120 mg de iodure de potassium
une heure avant l’injection et 12 heures après l’examen.
L’élimination urinaire du radiotraceur impose que le patient
soit abondamment hydraté (48 heures après l’injection).
Paramètres d’acquisition :
Une gamma caméra double voire triple tête, avec des
collimateurs de très haute résolution ou des collimateurs en
éventail (fan beam).
Une acquisition en mode circulaire est actuellement la règle
avec un rayon de rotation inférieur à 16 cm, 120 projections,
20 à 40 secondes par projection et une matrice 128 × 128
Zoom d’acquisition peut s’avérer nécessaire pour les
détecteurs grand champ
Les acquisitions en mode contour tête centrée et la matrice
64 × 64 ne doivent en général plus être utilisées.
La taille du pixel devrait être 1/3 à 1/2 de la résolution
attendue sur les coupes reconstruites
Durée de l’examen :
Trente à 45 minutes, quel que soit le type de caméra et
de collimateur, il est souhaitable de réaliser une
acquisition de 45 minutes afin de privilégier les taux de
comptages et la résolution spatiale.
Contrôle de qualité de l’acquisition :
Vérification du sinogramme et des projections en mode ciné
avec recherche d’éventuels mouvements du patient.
Évaluation de l’activité extracérébrale (scalp, glandes
salivaires, thyroïde), témoignant d’une mauvaise fixation
cérébrale du traceur ou d’un taux anormalement élevé
d’iode libre.
Positionnement du patient pendant l’acquisition:
Comme tout examen relativement long, il est fondamental
d’assurer au patient un confort maximal tout en optimisant le
positionnement de la tête : l’utilisation d’une têtière est
fortement recommandée. Elle permet à la fois un
positionnement optimal et une contention relative du patient .
 les jambes du patient pourront être soulevées par des
coussins afin d’améliorer le confort.
Traitement d’images
Méthodes de reconstruction : Rétro projection filtrée ou
reconstruction itérative
Le choix du filtre est le problème clef de la reconstruction, il
résulte d’un compromis entre résolution et rapport signal sur
bruit.
En effet, les filtres trop lissants ne sont plus recommandés,
car parfois responsables d’une perte importante
d’informations subtiles et sources de faux négatifs de la
scintigraphie cérébrale.
Le filtre Butterworth (ordre 4 – fréquence de coupure 0,4) est
recommandée.
Correction de l’atténuation
Le cerveau est un organe symétrique et relativement
superficiel présentant des paramètres d’atténuation
relativement homogènes : la correction d’atténuation ne
s’avère donc pas indispensable.
Elle est cependant indispensable pour l’évaluation des
structures profondes (noyaux gris centraux et hippocampe) ;
Les zones temporales internes paraissent hypofixantes en
absence de correction d’atténuation
Réorientation :
Le cerveau doit être réorienté de manière symétrique dans
les 3 plans de l’espace : transverse, sagittal et coronal.
Le caractère symétrique de la réorientation est
fondamental, car toute bascule oblique peut entraîner des
erreurs diagnostiques majeures.
Dans la plupart des cas, une réorientation passant par la
ligne commissure antérieure – commissure postérieure
(CA–CP) est la plus indiquée, La ligne (CA–CP) peut être définie, sur une coupe
médio-sagittale, à partir de la régression linéaire des quatre points correspondant au pôle frontal, à la
limite antéro-inférieure du corps calleux, à la région sous-thalamique et au pôle occipital
Cette orientation peut être complétée, le cas échéant
(épilepsie temporale, études des hippocampes) par une
réorientation passant par l’axe du lobe temporal
(réorientation hippocampique).
Visualisation des coupes :
La fixation correspond à une échelle de couleur graduée qui
doit être visualisée à côté des coupes. Celles-ci doivent être
normalisées en intensité de façon à avoir la valeur maximale
des pixels au niveau du cervelet [
En effet, le cervelet n’étant pas concerné par les atteintes
dégénératives cérébrales et présentant la fixation
physiologique maximale de l’HMPAO, est pris comme
référence, et toute fixation correspond à un pourcentage par
rapport au cervelet.
Correction d’atrophie
Les hypoperfusions sur les images peuvent correspondre à
un hypométabolisme ou à une atrophie.
En effet, l’atrophie sur les images de TEMP majore
l’hypoperfusion par effet de volume partiel.
les atrophies liées à l’âge sont en général diffuses, touchant
simultanément le cortex et le cervelet, et on peut supposer
que la normalisation des images sur l’activité maximale du
cervelet permet de s’affranchir, au moins partiellement, de la
correction d’atrophie..
indications de la TEMP cérébrale :
les affections neuro dégénératives :
Les démences
La maladie de Parkinson
 la pathologie cérébrovasculaire,
 les épilepsies, pour la localisation préopératoire des
foyers épileptogènes rebelles aux traitements médicaux,
 les tumeurs cérébrales.
les affections neuro dégénératives :
Les démences
La maladie d’Alzheimer (MA)
Sur le plan anatomopathologique, elle se traduit par
l’accumulation de substance β-amyloïde au sein des plaques
séniles et l’hyperphosphorylation des protéines tau à l’origine
des dégénérescences neurofibrillaires.
Ces anomalies histologiques sont surtout localisées dans les
aires cérébrales associatives postérieures, les hippocampes,
le noyau basal de Meynert
Le tableau clinique est celui d’une démence débutant
souvent par des troubles mnésiques et évoluant vers un
syndrome aphaso-apraxo-agnosique.
Cette hypoperfusion débute souvent par les hippocampes,
puis, avec la progression de la maladie, elle devient
diffuse, concernant l’ensemble du cortex associatif, mais
avec une relative préservation du cortex primaire.
Elle prédomine souvent dans les régions postérieures,
mais atteint également le cortex frontal
L’hypoperfusion
est souvent asymétrique, voire parfois unilatérale, au
début de la maladie,
hypoperfusion pariétale,
temporale bilatérale à
prédominance gauche,
frontale, avec relative
préservation des aires
primaires. Aspect
scintigraphique
évocateur de maladie
d’Alzheimer
Monsieur R., 71 ans, aux antécédents
familiaux de MA (frère décédé suite à
une MA évoluée), présentant des
troubles mnésiques, était adressé en
neurologie par son médecin traitant
pour bilan de ces troubles
L’imagerie morphologique montre une
atrophie cortico sous-corticale estimée
normale pour l’âge du patient.
99 m Tc-HMPAO,
La démence fronto-temporale (DFT)
Caractérisé sur le plan anatomopathologique, par la présence
de neurones ballonisés, dont certains contiennent des
inclusions argylophiles. Ces anomalies histologiques
intéressent, avec prédilection, les lobes frontaux et temporaux.
Le tableau clinique est celui d’une installation insidieuse de
signes frontaux, associés typiquement au début de la maladie,
à une apathie, un repli sur soi avec des difficultés
attentionnelles.
La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion isolée des
lobes frontaux et de la partie antérieure des lobes temporaux
formant ainsi un gradient de perfusion antéro-postérieur aux
dépens du cortex antérieur
Avec l’évolution de la maladie, on peut observer une
hypoperfusion plus postérieure, surtout pariétale, mais la
scintigraphie garde tout de même l’aspect de gradient
antéropostérieur aux dépens du cortex antérieur
La scintigraphie
cérébrale, retrouve une
hypoperfusion frontotemporale bilatérale,
sévère et diffuse, allant
jusqu’au cortex orbitofrontal et qui prédomine
à droite. Cet aspect
scintigraphique de
gradient antéropostérieur est évocateur
d’une pathologie
corticale-frontale (DFT).
Monsieur P.A., 60 ans, est
adressé en neurologie pour
bilan de trouble du
comportement, il est tantôt
apathique et dépressif, tantôt
désinhibé avec des
comportements bizarres
La TDM permet de retrouver
une atrophie cortico souscorticale, avec une discrète
prédominance antérieure.
99 m Tc-HMPAO,
L’aphasie primaire progressive :
Sur le plan anatomopathologique, les lésions sont souvent
aspécifiques et voisines de celles observées dans les démences
frontales. se localisent au lobe temporal, avec parfois une
extension frontale et périsylvienne de l’hémisphère .
Sur le plan clinique, les atrophies primaires progressives
désignent des aphasies d’installation et d’aggravation
progressive qui, pendant longtemps, évoluent sans s’étendre à
d’autres fonctions cognitives et sans troubles
comportementaux.
La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion du lobe
temporal gauche avec parfois une extension au lobe frontal
gauche.
La démence à corps de Lewy (DCL)
Deuxième cause de démence après la M, elle se caractérise,
sur le plan anatomopathologique, par la présence d’inclusions
intracytoplasmiques (les corps de Lewy) répartis de façon
diffuse au niveau du cortex cérébral.
Sur le plan clinique, la DCL se manifeste par des
hallucinations visuelles qui accompagnent ou parfois
précèdent l’apparition d’un syndrome extrapyramidal, associé
à des troubles cognitifs fluctuants, des apraxies
visuoconstructives et parfois des troubles mnésiques
La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion corticale
diffuse
les hypoperfusions de la DCL n’épargnent pas les aires
primaires ≠ MA
La démence sous-cortico-frontale :
Ces démences ont pour caractères anatomopathologiques
principaux d’épargner le cortex cérébral.
Sur le plan clinique, les perturbations cognitives sont de type
frontal, caractérisées par une lenteur idéomotrice, une
apathie, des troubles des fonctions exécutives et des
troubles attentionnels.
Ces troubles sont imputés à une désafférentation du cortex
frontal, privé de ses connexions sous-corticales.
La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion frontale
pouvant toucher le cingulum antérieur. Cette hypoperfusion
est relativement discrète, peu étendue, contrastant avec la
sévérité et l’étendue de l’hypoperfusion visible dans les
démences corticales comme la DFT.
La démence vasculaire
Les démences par infarctus multiples s’installent suite à des
accidents ischémiques répétitifs, et s’accompagnent, à
l’examen clinique, de signes de localisation neurologiques.
La TEMP de perfusion révèle une hypoperfusion dans le
territoire artériel concerné, comparable à l’hypodensité
scanographique, ou un aspect de syndrome sous-corticofrontal si les infarctus sont localisés au niveau de la
substance blanche.
les affections neuro dégénératives :
La maladie de Parkinson
Affection dégénérative du Système Nerveux Central
intéressant essentiellement les neurones dopaminergiques
de la voie nigro-strié, responsable de troubles moteurs
(akinésie, hypertonie crantée, tremblement de repos et
altération des réflexes posturaux).
striatum
_
+
Ach
_
DA
Locus niger
pallidum
GABA
N: le striatum inhibe le pallidum
cette inhibition est freinée par les neurones
dopaminergiques du LN
MP: destruction de la voie nigro-striée
- Baisse de la dopamine
- Hyperactivité striatale
- Pallidum fortement inhibé
L’étude de la neurotransmission en TEMP grâce à des
ligands de la neurotransmission dopaminergique a mis en
évidence l’atteinte du transporteur de la dopamine (TDA),
avec un gradient ventrocaudal de dégénérescence dans la
substance noire, responsable d’une déafférentation
putaminale, puis des noyaux caudés et l’intégrité des
récepteurs dopaminergiques D2 du striatum.
Examen normal
Caudé
Putamen
cortex
IRM
Scintigraphie cérébrale
DATSCAN
Patiente 54 ans
ATCD familiaux de maladie de
Parkinson idiopathique
Syndrome parkinsonien typique
prédominant à gauche
IRM: hyper signaux non
spécifiques de la substance
blanche prédominant à droite.
DaTSCAN: hypofixation
bilatérale et asymétrique des
striatums, prédominant sur les
putamens.
la pathologie cérébrovasculaire
Phase aigue des AIC
Les premiers moments qui suivent la constitution d’un foyer
d’ischémie cérébrale sont cruciaux pour la mise en œuvre de
traitements efficaces
Pour optimiser les traitements, il faudrait pouvoir déterminer
le plus tôt et le plus exactement possible le mécanisme de
ces accidents (embolique, hémodynamique ou lacunaire)
ainsi que l’étendue des lésions irréversibles et celle des
zones récupérables.
la TEMP, comme la TEP, visualise les foyers ischémiques
cérébraux dès les premières heures de leur constitution et
ceci quel que soit le traceur utilisé.
Cette visualisation est nettement plus précoce que celles de
la TDM et de l’IRM.
La TEMP permettait de vérifier la reperfusion 24 heures
après fibrinolyse.
Vasospasme de l’hémorragie méningée :
Le vasospasme est une complication majeure de la phase
subaiguë des hémorragies méningées.
La TEMP permet une estimation semi-quantitative de la
perfusion tissulaire dans l’ensemble du cerveau et dans ses
différents territoires vasculaires.
Le vasospasme n’est pas la seule cause d’hypoperfusion
distale dans les suites d’une hémorragie méningée et
l’interprétation de ces hypoperfusions doit être faite en
comparaison avec les données TDM-IRM.
EPILEPSIE:
LA TEMP participe au bilan préchirurgical des patients
souffrant d’une épilepsie partielle pharmaco-résistante qu’elle
soit originaire du lobe temporal (cas le plus fréquent) ou extra
temporale.
Les crises d’épilepsie s’accompagnent d’une augmentation
très importante du débit sanguin et du métabolisme
énergétique du cerveau.
Ces anomalies sont focalisées dans les crises partielles et
globales, dans les crises généralisées.
 De plus, en période intercritique, les foyers épileptogènes
sont souvent le siège d’une hypoperfusion et d’un
hypométabolisme.
L’intérêt reste la localisation du foyer épileptogène des
crises partielles en vu du traitement chirurgical.
Le traceur doit être injecté au moment d'une crise, le plus tôt
possible après le début (clinique ou électrique)
L'examen percritique doit être comparé à un examen réalisé
en l'absence de crise (examen inter critique).
La TEMP associée à l’enregistrement électrique explore les
crises infra-cliniques.
En période intercritique, la région épileptogène est incluse
dans une zone hypoperfusée qui devient hyperperfusée en
phase critique.
 les tumeurs cérébrales.
La TEMP peut être utilisée avec plusieurs traceurs dont
le thalium201 et le Tc99m MIBI pour différencier nécrose
et tumeur dans les tumeurs gliales.
Les fixations non spécifique thallium 201 : accidents
vasculaires cérébraux, abcès cérébraux, méningiomes…
Les fixations non spécifique du Tc99m Mibi : plexus
choroïde et l’hypophyse.
Conclusion :
Par la fusion directe et efficace des images
scintigraphiques fonctionnelles et
morphologiques ,l es caméras hybrides TEMPTDM permettent une meilleure localisation des
lésions cérébrales.
L’élargissement du champ d’application de
cette technique en neurologie a été liée au
développement de nouveaux traceurs plus
spécifiques.
MERCI DE VOTRE
ATTENTION