Transcript Stroke I. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA. Definiciones • Enfermedad Cerebro Vascular Corresponde a un conjunto de entidades clínicas del nivel encefálico a.

Stroke I.
Dr. Alex Espinoza Giacomozzi.
Neurología Hospital DIPRECA.
Definiciones
• Enfermedad Cerebro Vascular
Corresponde a un conjunto de entidades
clínicas del nivel encefálico a causa de
un compromiso vascular patológico.
Definiciones
• Ataque Cerebro Vascular
Corresponde a un síndrome clínico de
rápida o brusca aparición de un déficit
neurológico focal no convulsivo, de
más de 24 horas de evolución.
Stroke; Accidente Vascular Encefálico (AVE); Ictus; Aploplejía
Importancia.

6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.

50% de los ingresos neurológicos.

2do lugar en hospitalizaciones en mayores de 65
años.

Junto a IAM son la 1ra causa de muerte en Chile en
la población general.

A los 60 – 90 días de seguimiento el 19% de
hemorragias y 40% de isquémicos se encuentran
autovalentes.

Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1%.
Chile PISCIS

Iquique 214.526 hab. 2002.

Incidencia 140 x 100.000 pobl. General
490 x 100.000. ≥ 55 años

Infartos 63∙4%

Hemorragia intracerebral 23∙6%

Hemorragia subaracnoidea 5∙1%

indeterminado 7∙9%.
El mundo

3ª causa de mortalidad mundial
Cardiovascular
 Cancer


1º productor de discapacidad
Tendencia a aumentar
Curva sobrevida a 10 años
v/s control
Mortalidad por causa
especifica
Definiciones.

ACV:



Déficit neurológico que, con la excepción de la
HSA, es focal, de inicio en pocas horas o días,
no convulsivo, de más de 24 horas de duración
cuya causa es patología vascular.
Sinónimos: AVE, ECVA, ICV
CIT:

Sd clínico de pérdida aguda de la función
cerebral o visión monocular que dura menos de
24 hrs sin evidencia de isquemia aguda.
Transient ischemic attack proposal for a new definition

Episodio breve de disfunción
neurológica causado por isquemia
focal cerebral o retiniana, con
síntomas clínicos típicos de duración
menor a una hora, y sin evidencia de
infarto agudo.
•Nejm 2002;347:1713
Factores de Riesgo
Edad (> 55 años)
 HTA tiene una relación más estrecha
con ACV que con cardiopatía
isquémica.


A diferencia de la cardiopatía no hay una relación
cabal con los niveles plasmáticos de colesterol.

Influyen factores de riesgo vasculares (cigarro,
diabetes, obesidad) y fuentes cardioembólicas (FA,
valvulopatías, FOP).
Clasificación

Desde un punto de vista fisiopatológico:
Aterotrombótico (4,4%)
ISQUÉMICO
(68,8%)*
Lacunar (12,5%)
Cardioembólico (33,5%)
ACV
HEMORRÁGICO
(31,1%)
Intraparenquimatosa
(28%)
Subaracnoídea (3,3%)
* 14% no se especifica etiología
Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.
Extraído de “Stroke”, The Lancet, Vol 362, 2003
ACV isquémico.


“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo
de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células
provocando su muerte”.
La gravedad y la magnitud de las
consecuencias, dependen del lugar en que
ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de
cuan grande ha sido el daño.
OCLUSIÓN VASCULAR
LACUNAR
 ATEROTROMBÓTICO
 EMBÓLICO
 INDETERMINADO

FISIOPATOLOGIA DEL FSC
El Cerebro recibe aprox. un 20% del
Volumen Sanguíneo Circulante.
 FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g
de tejido/min.
 Este mecanismo de autorregulación es
efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de
PAM.
 El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 –
3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60
mg de glucosa.


Aporte <20 ml/100 g de tejido/min
Neuronas :
 Bioeléctricamente
silenciosa
 ↓ síntesis y liberación de NT
Zona de Penumbra Funcional

↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC
Tumefacción de Astrositos
Edema Citotóxico

FSC <10 ml/100 g de tejido/min
Despolarización brusca de Mb. Celular:
Salida rápida de Potasio.
 Apertura de canales de Calcio dependientes de
Voltaje.
 Entrada de Calcio.
 Deterioro de la función Mitocondrial.
 Remoción del bloqueo del Mg en receptores
glutamatérgicos NMDA.
 Acción prolongada del Glutamato → entrada
anormal de Na y Ca.
 El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.
 ↑ formación de Radicales Libres.

Perfusión Cerebral
rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min
FSC
ml/gr/min
%
CONSECUENCIA
<35
50–60
detiene síntesis de
proteínas de células
viables.
<20
30-40
alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10
<20%
muerte celular
irreversible
ETIOPATOGENIA

Principalmente tromboembólicas y
aterotrombóticas.
ATEROTROMBOSIS
 Placas de Ateroma en la íntima de arterias
de tamaño mediano a grande.
 En bifurcaciones de:

Carótidas
 Vertebrales
 Tronco Basilar
 Arterias Cerebral Media

Formación de la Placa de Ateroma
Primera Etapa:
 Lesión precoz.
 Estría Grasa.
 Macrófagos cargados de colesterol LDL.
 Elevación difusa de la íntima.
 Segunda Etapa:
 Aparece placa fibrosa.
 Crecimiento de fibras musculares y
conectivas.


Tercera Etapa:
 Complicación de placa por
calcificaciones, hemorragias intraplaca,
rotura de endotelio con ulceración y
trombos añadidos.
 Infartos por: Embolia o Trombos.
Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide






OCLUSIÓN ARTERIAS PERFORANTES
Base de los infartos lacunares y lesiones
isquémicas subcorticales.
Oclusión de las arterias perforantes por:
Arterioesclerosis Hipertensiva.
Lipohialinosis (microateromas)
Microembolias de origen arterial y cardiaco









Tromboembólicas
Oclusión de vaso por embolo de origen variable.
Trombo rojo: Activaciço de la cascada de la
coagulación.
Trombo blanco: Agregación plaquetaria.
La principal fuente de embolias es el corazón.
La Fibrilación Auricular Crónica causa muy
prevalerte de embolias de origen cardiaco.
Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.
El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a
mayor riesgo embólico.
Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de
embolia paradójica
IAM.
2.
Lesiones Valvulares.

Estenosis Mitral Reumática.

Endocarditis Infecciosa.

Estenosis aórtica calcificada.

Calcificación del anillo de la mitral.

Prolapso de la válvula mitral.
3. Alteraciones del Ritmo.

Fibrilación Auricular Crónica o Paroxistica.

Enfermedad del Seno.
4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC).
5. Mixoma (y otros Tu) de auricula.
6. Prótesis Valvulares.
7. Defectos septales.

Aneurisma del Septo interauricular.

FOP.
1.
CAUSAS DE
EMBOLIA
DE ORIGEN
CARDIACO
Modificado de J.
ZARRANZ,
Neurología, 1ª Ed.,
1998.
INFARTO LACUNAR
 Infarto pequeño de localización profunda.
 A la TAC, menor a 15 mm
 La laguna es una cavidad en el cerebro, producto
de un pequeño infarto.
 La HTA, es el principal factor de riesgo.
 Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y
enf. De pequeños vasos provoca infartos
isquémicos profundos.
 Sin embargo, un 35% de los pctes. con lagunas
no padecen HTA.
Lacunar
OCLUSIVO ATEROTROMBÓTICO
Imágenes
Guglielmi Detachable Coils
(GDC)
Territorios de Infartos
Carótida:





Cuadro clinico de arteria cerebral
media y anterior.
Hemiplejia directa y
hemihipoestesias contralaterales.
Afasia (hemisferio dominante).
A veces hemianopsia.
Arteria oftálmica:


Ceguera monocular.
 Arteria
Cerebral Anterior:
 Paresia
contralateral (pierna >
brazo, cara).
 Déficit sensitivo contralateral.
 Desviación ocular hacia el lado de la
lesión.
 Incontinencia.
 Bradikinesia.
 Mutismo akinético, abulia.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Imagen obtenida en www.le.ac.uk
 Arteria
Cerebral Media:
 Irriga:
 Áreas
motoras 4 y 6.
 Centros para la mirada conjugada lateral.
 Área de Brocca.
 Corteza y sust. bca. del parietal.
 Parte lateral y superior del lóbulo temporal y la
ínsula.
 Área sensitiva de Wernike.
 Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del
núcleo caudado, parte externa del globus
pallidum.
 Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.






Hemiplejia contralateral (cara, brazo
> pierna).
Déficit sensitivo contralateral.
Afasia (hemisferio izquierdo).
Hemianopsia.
Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión.
Apraxia
(hemisferio
izquierdo).
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Imagen obtenida en www.le.ac.uk
Infarto
arteria
cerebral
media
 Arteria
Cerebral Posterior:
 Irriga:
 Áreas
visuales 17, 18 y 19.
 Tálamo (inferior, medial y anterior)
 Oclusión
de ramas superficiales:
 Hemianopsias homonimas contralaterales
 Cuadrantopsias
 Hemisferio dominante. Alexia, anomia,
agnosias visuales

Territorios profundos:
 Alt.
extrapiramidales. Balismo,
hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt.
sensitivas o temblores.
 Sector más medial:
 Alt. de conciencia.
 Parálisis de miradas verticales.
 Oftalmoplejias.
 Hemiplejia alterna mesencefálica.
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL
POSTERIOR
Síntomas







Signos
Nistagmus.
Vértigo.
Parálisis mirada
Ataxia de la marcha.
vertical.
Paraparesia.
Oftalmoplejía
Diplopia.
internuclear.
Parestesias.
Síndromes alternos.
Alteraciones visuales. Paraparesia.
Hemianopsia.
Disfagia.
Disartría.