Stroke I. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA. Definiciones • Enfermedad Cerebro Vascular Corresponde a un conjunto de entidades clínicas del nivel encefálico a.
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Transcript Stroke I. Dr. Alex Espinoza Giacomozzi. Neurología Hospital DIPRECA. Definiciones • Enfermedad Cerebro Vascular Corresponde a un conjunto de entidades clínicas del nivel encefálico a.
Stroke I.
Dr. Alex Espinoza Giacomozzi.
Neurología Hospital DIPRECA.
Definiciones
• Enfermedad Cerebro Vascular
Corresponde a un conjunto de entidades
clínicas del nivel encefálico a causa de
un compromiso vascular patológico.
Definiciones
• Ataque Cerebro Vascular
Corresponde a un síndrome clínico de
rápida o brusca aparición de un déficit
neurológico focal no convulsivo, de
más de 24 horas de evolución.
Stroke; Accidente Vascular Encefálico (AVE); Ictus; Aploplejía
Importancia.
6% de hospitalizaciones del adulto en Chile.
50% de los ingresos neurológicos.
2do lugar en hospitalizaciones en mayores de 65
años.
Junto a IAM son la 1ra causa de muerte en Chile en
la población general.
A los 60 – 90 días de seguimiento el 19% de
hemorragias y 40% de isquémicos se encuentran
autovalentes.
Letalidad a 60 – 90 días es del 21,1%.
Chile PISCIS
Iquique 214.526 hab. 2002.
Incidencia 140 x 100.000 pobl. General
490 x 100.000. ≥ 55 años
Infartos 63∙4%
Hemorragia intracerebral 23∙6%
Hemorragia subaracnoidea 5∙1%
indeterminado 7∙9%.
El mundo
3ª causa de mortalidad mundial
Cardiovascular
Cancer
1º productor de discapacidad
Tendencia a aumentar
Curva sobrevida a 10 años
v/s control
Mortalidad por causa
especifica
Definiciones.
ACV:
Déficit neurológico que, con la excepción de la
HSA, es focal, de inicio en pocas horas o días,
no convulsivo, de más de 24 horas de duración
cuya causa es patología vascular.
Sinónimos: AVE, ECVA, ICV
CIT:
Sd clínico de pérdida aguda de la función
cerebral o visión monocular que dura menos de
24 hrs sin evidencia de isquemia aguda.
Transient ischemic attack proposal for a new definition
Episodio breve de disfunción
neurológica causado por isquemia
focal cerebral o retiniana, con
síntomas clínicos típicos de duración
menor a una hora, y sin evidencia de
infarto agudo.
•Nejm 2002;347:1713
Factores de Riesgo
Edad (> 55 años)
HTA tiene una relación más estrecha
con ACV que con cardiopatía
isquémica.
A diferencia de la cardiopatía no hay una relación
cabal con los niveles plasmáticos de colesterol.
Influyen factores de riesgo vasculares (cigarro,
diabetes, obesidad) y fuentes cardioembólicas (FA,
valvulopatías, FOP).
Clasificación
Desde un punto de vista fisiopatológico:
Aterotrombótico (4,4%)
ISQUÉMICO
(68,8%)*
Lacunar (12,5%)
Cardioembólico (33,5%)
ACV
HEMORRÁGICO
(31,1%)
Intraparenquimatosa
(28%)
Subaracnoídea (3,3%)
* 14% no se especifica etiología
Estudio prospectivo multidisciplinario Nacional del AVE, 1992. Jorge Tapia et al.
Extraído de “Stroke”, The Lancet, Vol 362, 2003
ACV isquémico.
“Un ACV Isquémico resulta de un bloqueo
de un vaso sanguíneo que interrumpe el
suministro de oxígeno a las células
provocando su muerte”.
La gravedad y la magnitud de las
consecuencias, dependen del lugar en que
ha ocurrido el bloqueo en el cerebro y de
cuan grande ha sido el daño.
OCLUSIÓN VASCULAR
LACUNAR
ATEROTROMBÓTICO
EMBÓLICO
INDETERMINADO
FISIOPATOLOGIA DEL FSC
El Cerebro recibe aprox. un 20% del
Volumen Sanguíneo Circulante.
FSC Normal: varia entre 50 – 55 ml/100 g
de tejido/min.
Este mecanismo de autorregulación es
efectivo entre 60 y 130 mm de Hg de
PAM.
El Flujo Circulatorio Normal provee: 3.6 –
3.8 ml de O2/100 g de tejido/min y de 60
mg de glucosa.
Aporte <20 ml/100 g de tejido/min
Neuronas :
Bioeléctricamente
silenciosa
↓ síntesis y liberación de NT
Zona de Penumbra Funcional
↓ Flujo Sanguíneo → ↑ de LIC
Tumefacción de Astrositos
Edema Citotóxico
FSC <10 ml/100 g de tejido/min
Despolarización brusca de Mb. Celular:
Salida rápida de Potasio.
Apertura de canales de Calcio dependientes de
Voltaje.
Entrada de Calcio.
Deterioro de la función Mitocondrial.
Remoción del bloqueo del Mg en receptores
glutamatérgicos NMDA.
Acción prolongada del Glutamato → entrada
anormal de Na y Ca.
El Ca activa: proteasas, lipasas, nucleasas, etc.
↑ formación de Radicales Libres.
Perfusión Cerebral
rango autoregulado 50–60 mL/100 g/min
FSC
ml/gr/min
%
CONSECUENCIA
<35
50–60
detiene síntesis de
proteínas de células
viables.
<20
30-40
alteración transmisión
sináptica con pérdida de
función células viables en
riesgo.
<10
<20%
muerte celular
irreversible
ETIOPATOGENIA
Principalmente tromboembólicas y
aterotrombóticas.
ATEROTROMBOSIS
Placas de Ateroma en la íntima de arterias
de tamaño mediano a grande.
En bifurcaciones de:
Carótidas
Vertebrales
Tronco Basilar
Arterias Cerebral Media
Formación de la Placa de Ateroma
Primera Etapa:
Lesión precoz.
Estría Grasa.
Macrófagos cargados de colesterol LDL.
Elevación difusa de la íntima.
Segunda Etapa:
Aparece placa fibrosa.
Crecimiento de fibras musculares y
conectivas.
Tercera Etapa:
Complicación de placa por
calcificaciones, hemorragias intraplaca,
rotura de endotelio con ulceración y
trombos añadidos.
Infartos por: Embolia o Trombos.
Imágenes adaptadas de docteur-seban.com- Carotide
OCLUSIÓN ARTERIAS PERFORANTES
Base de los infartos lacunares y lesiones
isquémicas subcorticales.
Oclusión de las arterias perforantes por:
Arterioesclerosis Hipertensiva.
Lipohialinosis (microateromas)
Microembolias de origen arterial y cardiaco
Tromboembólicas
Oclusión de vaso por embolo de origen variable.
Trombo rojo: Activaciço de la cascada de la
coagulación.
Trombo blanco: Agregación plaquetaria.
La principal fuente de embolias es el corazón.
La Fibrilación Auricular Crónica causa muy
prevalerte de embolias de origen cardiaco.
Riesgo 7 veces mayor de embolia cerebral.
El Foramen Oval Permeable (FOP) se asocia a
mayor riesgo embólico.
Cuanto mayor sea el FOP, mayor es el riesgo de
embolia paradójica
IAM.
2.
Lesiones Valvulares.
Estenosis Mitral Reumática.
Endocarditis Infecciosa.
Estenosis aórtica calcificada.
Calcificación del anillo de la mitral.
Prolapso de la válvula mitral.
3. Alteraciones del Ritmo.
Fibrilación Auricular Crónica o Paroxistica.
Enfermedad del Seno.
4. Cardiomiopatía (dilatada y con IC).
5. Mixoma (y otros Tu) de auricula.
6. Prótesis Valvulares.
7. Defectos septales.
Aneurisma del Septo interauricular.
FOP.
1.
CAUSAS DE
EMBOLIA
DE ORIGEN
CARDIACO
Modificado de J.
ZARRANZ,
Neurología, 1ª Ed.,
1998.
INFARTO LACUNAR
Infarto pequeño de localización profunda.
A la TAC, menor a 15 mm
La laguna es una cavidad en el cerebro, producto
de un pequeño infarto.
La HTA, es el principal factor de riesgo.
Existía la hipótesis de que la asociación de HTA y
enf. De pequeños vasos provoca infartos
isquémicos profundos.
Sin embargo, un 35% de los pctes. con lagunas
no padecen HTA.
Lacunar
OCLUSIVO ATEROTROMBÓTICO
Imágenes
Guglielmi Detachable Coils
(GDC)
Territorios de Infartos
Carótida:
Cuadro clinico de arteria cerebral
media y anterior.
Hemiplejia directa y
hemihipoestesias contralaterales.
Afasia (hemisferio dominante).
A veces hemianopsia.
Arteria oftálmica:
Ceguera monocular.
Arteria
Cerebral Anterior:
Paresia
contralateral (pierna >
brazo, cara).
Déficit sensitivo contralateral.
Desviación ocular hacia el lado de la
lesión.
Incontinencia.
Bradikinesia.
Mutismo akinético, abulia.
ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR
Imagen obtenida en www.le.ac.uk
Arteria
Cerebral Media:
Irriga:
Áreas
motoras 4 y 6.
Centros para la mirada conjugada lateral.
Área de Brocca.
Corteza y sust. bca. del parietal.
Parte lateral y superior del lóbulo temporal y la
ínsula.
Área sensitiva de Wernike.
Ramas perforantes: putamen, cabeza y cuerpo del
núcleo caudado, parte externa del globus
pallidum.
Brazo posterior cápsula interna y corona radiada.
Hemiplejia contralateral (cara, brazo
> pierna).
Déficit sensitivo contralateral.
Afasia (hemisferio izquierdo).
Hemianopsia.
Desviación oculocefálica hacia el
lado de la lesión.
Apraxia
(hemisferio
izquierdo).
ARTERIA CEREBRAL MEDIA
Imagen obtenida en www.le.ac.uk
Infarto
arteria
cerebral
media
Arteria
Cerebral Posterior:
Irriga:
Áreas
visuales 17, 18 y 19.
Tálamo (inferior, medial y anterior)
Oclusión
de ramas superficiales:
Hemianopsias homonimas contralaterales
Cuadrantopsias
Hemisferio dominante. Alexia, anomia,
agnosias visuales
Territorios profundos:
Alt.
extrapiramidales. Balismo,
hemicoreoatetosis, hemiataxia, alt.
sensitivas o temblores.
Sector más medial:
Alt. de conciencia.
Parálisis de miradas verticales.
Oftalmoplejias.
Hemiplejia alterna mesencefálica.
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION CEREBRAL
POSTERIOR
Síntomas
Signos
Nistagmus.
Vértigo.
Parálisis mirada
Ataxia de la marcha.
vertical.
Paraparesia.
Oftalmoplejía
Diplopia.
internuclear.
Parestesias.
Síndromes alternos.
Alteraciones visuales. Paraparesia.
Hemianopsia.
Disfagia.
Disartría.