FACTORES PREDISPONENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL PACIENTE INGRESADO María Dolores Albero Sección de Nefrología Hospital Virgen de los Lirios.
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FACTORES PREDISPONENTES DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL
PACIENTE INGRESADO
María Dolores Albero
Sección de Nefrología
Hospital Virgen de los Lirios
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Definición
• Diagnóstico diferencial
• Clasificación
• Factores de riesgo
• Prevención
• Ancianos
• Conclusiones
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DEFINICIÓN IRA
• Pérdida FR definida como del FG en horas o días
• Clínicamente retención urea, Cr y otros productos
metabólicos de desecho
• Volumen de orina variable, puede oliguria/anuria
• Alteración homeostasis líquidos y electrolitos con
sobrecarga hídrica, hiperK y acidosis metabólica
• No consenso sobre definición:
– Recopilación de más de 20 ensayos, al menos 16 definiciones
diferentes de IRA
– Varios factores contribuyen a variabilidad definiciones. A
diferencia del IAM (dx marcadores como troponina) no se
dispone de marcadores sensibles y específicos del daño renal
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DEFINICIÓN IRA
• La Cr es relativamente insensible a cambios agudos del
FG pero sigue siendo el mejor marcador de daño renal
agudo
• Otros marcadores de daño renal precoz (KIM-1 y Cyr61)
uso limitado en la clínica
• Nuevas clasificaciones funcionales (RIFLE, AKIN,
Cinética) ayudan a establecer definición, aunque en la
práctica la base sigue siendo la FG y/o el de
productos nitrogenados
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DX DIFERENCIAL DE IRA
Diagnóstico
Objetivo
Pregunta
Focos de interés
Confirmar
carácter agudo
1. Sindrómico
Confirmar origen
agudo del
deterioro
funcional
¿Deterioro agudo
o crónico?
Descartar IRC
Puede haber
IRA sobre IRC
2. Funcional
Determinar grado
deterioro
funcional
¿Cuánto se ha
deteriorado la
FR?
Graduar FR
utilizando RIFLE,
AKIN o CK
Establecer
mecanismo
principal de IRA
¿Prerrenal,
parenquimatoso,
obstructivo?
Identificar la
causa
¿Qué lo ha
producido?
3. Fisiopatológico
4. Etiológico
Facilita el
enfoque
terapéutico
Ayuda a
determinar tipo de
IRA
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SISTEMA RIFLE
Desarrollado durante 2ª conferencia de consenso de ADQI, Vicenza (2002)
Estratifica IRA basándose en gravedad y duración de la lesión.
Estadio
Incremento Cr
FG
Diuresis
R (risk)
Cr x 1,5
>25%
<0,5 ml/kg/h 6h
I (injury)
Cr x 2
>50%
<0,5 ml/kg/h 12h
F (failure)
Cr x 3 o bien Cr ≥ 4
mg/dl con ≥ 0,5
mg/dl
>75%
<0,3 ml/kg/h 24h o anuria
12h
L (loss)
Pérdida prolongada de FR
E (end stage kidney disease)
Fallo final e irreversible de FR
Ejemplo:
FRA, grado F, 2º a NTA de origen hemodinámico
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CLASIFICACIÓN AKIN
Modificación sistema RIFLE propuesta por Acute Kidney Injury Network
Estadio
Incremento Cr
Diuresis
I
Cr x 1,5 o aumento Cr
≥0,3 mg/dl
<0,5 ml/kg/h 6h
II
Cr x 2
<0,5 ml/kg/h 12h
III
Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl
con aumento ≥0,5 mg/dl
o bien TRS
<0,3 ml/kg/h 24h o
anuria 12h
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DX FISIOPATOLÓGICO
MECANISMOS IRA/CAUSAS MÁS FRECUENTES IRA
Fracaso renal agudo
Prerrenal
VCEa
Hemorragia
Volumen
Parenquimatoso
Postrenal
VCEr
Hipoperfusión: Vc
Vascular
Glomerular
Urol-Ginec
IC
Fallo cardíaco
NTA
Intersticial
Neoplasias
Cirrosis
Fibrosis
retroperitoneal
Shock
IECA-AINE
tóxica
pigmentos
fármacos
isquémica
contraste
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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Según series:
– NTA (isquémica y tóxica) 45-70%
– Prerrenal 16-24%
– IRC agudizada 13%
– Obstructiva 1-10%
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CAUSAS NTA
• Hemodinámicas: Evolución IRA prerrenal, cirugía
cardiovascular
• Tóxicas: Antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina),
antivirales, antifúngicos (anfotericina B), anestésicos, IS
y QT (cisplatino), contraste yodado
• Pigmentos: mioglobinuria (RM), hemoglobinuria
• Depósito intratubular: úrico (lisis tumoral), mieloma,
hipercalcemia severa, fármacos (sulfamidas, antivirales)
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA VERDADERA
• Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, postparto
• Pérdidas digestivas: diarreas, vómitos, laxantes, débito
SNG
• Pérdidas renales: diuréticos
• Pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea
• Ingesta escasa de alimentos: ancianos, enfermedades
neurológicas degenerativas
• Paso al espacio intersticial: síndrome nefrótico,
malnutrición, pancreatitis, peritonitis, obstrucción
intestinal
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA EFECTIVA
• Disminución volumen circulante eficaz con volumen
extravascular conservado o
– Enfermedades que afectan GC: ICC, arritmias,
taponamiento cardíaco, TEP, HTP
– Vd sistémica y alteración permeabilidad vascular:
hepatopatía, sepsis
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
Vc RENAL/ALT RESP ADAPTAT
• Vc renal: síndrome hepatorrenal, sepsis, alfa
adrenérgicos, hipercalcemia
• Alteración respuestas adaptativas renales:
– Alteracion Vd arteriola aferente o Vc arteriola aferente
(AINE, anticalcineurínicos)
– Alteración Vc arteriola eferente o Vd arteriola eferente
(IECA, ARA II)
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AINE/ANTICALCINEURÍNICOS
• Cuando presión de perfusión renal en arteriola
aferente secreción de prostaglandinas
• Pg dilatan arteriola aferente para garantizar la presión
filtración glomerular
• AINE: inhiben la producción de Pg e impiden esta Vd
compensadora de la arteriola aferente
• Anticalcineurínicos (CyA): Vc de arteriola aferente
• En ambos casos: Vc generalmente reversible tras
retirada del F
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IECA/ARA II
• Acción negativa a nivel de arteriola eferente
• síntesis y acción de Ag II que es la principal
responsable de la Vc de la arteriola eferente en
situaciones de hipovolemia
• El bloqueo de la Ag II impide Vc compensadora de la
arteriola eferente con lo que la presión de perfusión
glomerular y el FG
• Suspensión de los F suele revertir deterioro de FR
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FACTORES DE RIESGO DE IRA
Edad avanzada, DM e IRC previa
Los más señalados (son la causa de incidencia IRA últimas décadas
por medicina más intervencionista a pacientes cada vez más ancianos
y con más comorbilidades)
Insuficiencia cardíaca
Sepsis
Insuficiencia hepática
Hipotensión/shock
Sexo masculino
Hipoalbuminemia
Enfermedad vascular
Nefrotóxicos:
–
–
–
–
Contraste iodado
Antiinfecciosos
Quimioterápicos
AINE
Deplección de volumen
Rabdomiólisis
Cirugía cardíaca/vascular
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IRA EN HOSPITALIZADOS
• La IRA se presenta en un 5-7% de pacientes
hospitalizados
• Causas más habituales:
– Isquemia renal
– Nefrotoxicidad por fármacos o contraste radiológico
• Factor independiente de mortalidad y morbilidad aun
cuando el de Cr sea trivial
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IRA EN HOSPITALIZADOS
• La mayoría episodios IRA hospitalaria podrían evitarse
(prevención 1ª esencial para reducir incidencia)
• Episodios IRA que se recuperan presentan
deben dirigir a duración y conseguir recuperación lo
más completa posible de FR (prevención 2ª)
• Necesidad diálisis y Cr más elevada factores predictores
independientes de recuperación FR
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PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
• Medidas universales de prevención:
– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos
– Evitar nefrotóxicos
• Medidas para determinados fármacos:
– Monitorización en sangre de fármacos (sobre todo antibióticos)
para ajustar su dosis según niveles
– Ajuste de dosis según FR
– Administración de aminoglucósidos en dosis única en lugar de
fraccionada
– Uso de anfotericina liposomal con menor toxicidad tubular que la
anfotericina B
Slide 20
PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
•
CISPLATINO:
– Replección de volumen abundante (3 l de salino 8 h antes y después de
la administración de cisplatino)
– Aminofostina (agente quelante del cisplatino)
•
METOTREXATO:
– Suero salino con alcalinización de la orina a pH>6.5 (con o sin
furosemida) para evitar toxicidad tubular y precipitación del fármaco
•
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL:
– Expansión de volumen intensa que mantenga flujo urinario adecuado
– Hipouricemiantes
•
RABDOMIOLISIS (mioglobinuria):
– Replección de volumen muy abundante con salino
– Bicarbonato y manitol
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PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
• 3 situaciones de riesgo elevado de IRA:
– Pacientes en UCI (IRA frecuente y mortalidad
elevada)
– Nefropatía inducida por contraste iodado
(NIC)
– Cirugía cardíaca (alto riesgo IRA>20%)
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IRA EN UCI
• 5-30% pacientes críticos IRA
• 4% precisa TRS
• Origen multifactorial
• Situaciones asociadas con más frecuencia:
– Hipoperfusión renal y sepsis
• Medidas de prevención:
– Evitar nefrotóxicos
– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos
• Expansión de volumen
• Vasopresores y vasodilatadores
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IRA EN UCI
• EXPANSIÓN DE VOLUMEN:
– Importante monitorización hemodinámica por
asociación balance hídrico positivo y mortalidad
– Cristaloides: Base para expansión de volumen
(salino isotónico o bicarbonato)
– Coloides: Se deben reservar para uso
individualizado dado el mayor coste y riesgo de
algunas de ellas (anafilaxia, coagulopatía)
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IRA UCI
• VASOPRESORES:
– Dopamina a dosis se usa como Vd renal para prevenir IRA
aunque múlltiples estudios han demostrado que es ineficaz (
flujo urinario pero no previenen disfunción renal ni mortalidad)
• VASODILATADORES:
– Riesgo hipotensión arterial
– Fenoldopam (agonista dopaminérgico)
• Sobre todo en cirugía cardíaca
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IRA ASOCIADA A SEPSIS
• IRA puede ser una complicación de sepsis y supone
un factor independiente de mortalidad
• Relación lineal entre severidad del daño renal y el px
de la sepsis
• Tratamiento:
– Soporte (vasopresores y diuréticos) evitando
sobrecarga de volumen
– En IRA severa TRS
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NEFROPATÍA POR CONTRASTE YODADO
• 3ª causa de IRA intrahospitalaria
• Patogenia no clara, probablemente 2ª a de la
perfusión renal por Vc y efecto tóxico directo sobre
túbulo renal
• Diferentes factores de riesgo para NIC
• A partir de ellos se ha desarrollado un sistema de
puntuación para predecir riesgo de IRA
• Estratificación útil para extremar medidas
nefroprotección
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SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA LA EVALUACIÓN
DEL RIESGO DE NIC
Factor de riesgo
Puntuación
PAS < 80 mmHg > 1hora con necesidad de
fármacos
5
Balón intraaórtico de contrapulsación
5
ICC III-IV o antecedentes EAP
5
Edad >75 años
4
Hto <39% varones o <36% mujeres
3
Diabetes mellitus
3
Volumen de contraste: por cada 100 ml
1
FGe 40-60 ml/min/1,73 m²
2
FGe 20-40 ml/min/1,73 m² o Cr >1,5 mg/dl
4
FGe <20 ml/min/1,73 m²
6
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ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE NIC O HD SEGÚN
PUNTUACIÓN OBTENIDA
Puntuación
Riesgo NIC
Riesgo HD
0a5
7,5%
0,04%
6 a 10
14%
0,12%
11 a 16
26,1%
1,09%
≥ 16
57,3%
12,6%
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PRINCIPALES MEDIDAS PARA REDUCIR
RIESGO DE NIC
• Medio de contraste: Dosis y tipo de contraste (no
iónicos e isoosmolares los menos tóxicos)
• Expansión de volumen:
• Estrategia profiláctica más utilizada
• Indistintamente salino o bicarbonato
• Antioxidantes (N-acetilcisteína, A. ascórbico)
• Beneficio no demostrado
• Hemodiálisis previa o posterior a contraste resultados
dispares sobre reducción de incidencia de NIC
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IRA TRAS CIRUGÍA
• Frecuente
• Aumenta la mortalidad y morbilidad quirúrgicas
• Importante:
– Identificar pacientes con IR previa y suspender
nefrotóxicos
– Manejo de fluidos y TA
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PREVENCIÓN SECUNDARIA
• El riñón tiene capacidad de regeneración, por tanto IRA
potencialmente reversible
• Objetivos principales: Frenar progresión daño renal y
favorecer regeneración renal
• Principales medidas de tratamiento:
– Evitar más agresiones y nefrotóxicos
– Ajuste dosis fármacos
– Mejorar hemodinámica y perfusión renal
– Medidas farmacológicas (no beneficio dopamina,
fenoldopam, péptidos natriuréticos ni diuréticos)
– Terapia celular: Resultados alentadores
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ANCIANOS
Slide 33
IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS
• IRA: Cada vez más común en ancianos
• Edad: Factor de riesgo independiente para IRA
• de esperanza de vida tasa crecimiento de este
grupo de edad
• Riesgo IRA adquirida en hospital con edad (3% en el
grupo 15-39 años a 11% en > 80 años)
• Tratamiento IRA igual al de jóvenes, pero los ancianos
son más vulnerables a complicaciones
• Factores que contribuyen a IRA en hospitalizados:
– No modificables (edad y comorbilidades)
– Modificables
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Edad: Cambios en riñón (capacidad de regeneración
renal ) vasos o sistema inmunológico (susceptibilidad
infecciones)
• Comorbilidades: IRC, enf cardiovascular, HTA, DM,
uropatía obstructiva
• Modificables: Hipovolemia (susceptibilidad a
deshidratación), sepsis, toxicidad asociada a F (AINE,
diuréticos, IECA, antibióticos nefrotóxicos), NIC, factores
perioperatorios
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Afectación grandes vasos: Tromboembolismo o
disección arteria renal o trombosis vena renal
• Afectación pequeños vasos: Enfermedad
ateroembólica (puede espontáneamente pero gralmente
2ª a procedimientos endovasculares o quirúrgicos)
• Uropatía obstructiva: Hipertrofia prostática (hombres),
prolapso uterino o hipotonía vesical (mujeres),
neoplasias pélvicas o anticolinérgicos (ambos sexos)
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Toxicidad asociada a fármacos:
– Polifarmacia común
– En hospitalizados polifarmacia (prescripción de más fármacos)
– Edad: Factor de riesgo de toxicidad renal con muchos F
– Los más frecuentes AINE y ATB nefrotóxicos (aminoglucósidos)
– Predisposición nefrotoxicidad F por cambios en riñón asociados a
edad, sobre todo Vc renal, pero tb alteración vol distribución,
ocultos del FG y metabolismo fármacos
– Importante ajuste dosis fármacos
– Cautela con uso diuréticos
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• NIC:
– Edad avanzada es factor de riesgo independiente
para el desarrollo de NIC
– El gadolinio se consideró inicialmente una alternativa
en pacientes de riesgo elevado (IRC avanzada,
diálisis o IRA)
– Sin embargo, no se puede utilizar como sustituto del
contraste yodado en pacientes con IRA o IRC por el
riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Factores perioperatorios:
• prevalencia de comorbilidades lleva a mayor
necesidad de cirugía
• Edad avanzada: Mayor riesgo complicaciones
perioperatorias
• Factores IR pueden ser pre, peri o postoperatorios:
• IRC, DM, IC, sepsis, deshidratación,
nefrotóxicos
• Hemorragia, isquemia renal, embolismo,
inflamación, Vd (anestésicos), fallo hepático
• Obstrucción urinaria, afectación pulmonar
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IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS
• Prevención IRA ancianos:
– Grupo más susceptible
– Dx precoz difícil
– Reconocer y tratar hipovolemia precozmente
– Evitar nefrotóxicos
– Vigilar signos sepsis (infecciones ocultas)
• valor de Cr (MDRD aunque pueda sobreestimar prevalencia IRC)
• Más frecuente IRC tras IRA en ancianos
• Diálisis si se requiere, buena tolerancia
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CONCLUSIONES
• Hidratación salino o bicarbonato (similar aporte de sodio y corrige
acidosis)
• Evitar hipotónicos (riesgo hiponatremia)
• Considerar aumento de aporte hídrico:
– Capacidad ingesta : Edad, nivel conciencia, anorexia
– Pérdidas SNG, drenajes, insensibles
– Sed, signos EF (datos sobrecarga o deplección volumen)
• Retirar hipotensores (sobre todo IECA/ARA II) y diuréticos en
hipotensión y signos deplección volumen
• Nefrotóxicos: AINE a demanda, aminoglucósidos (dosis única y
ajustados FR, tener en cuenta ancianos FG fisiológico aunque FR
aparentemente normal)
• Retención urinaria (globo vesical): Diuresis mantenida no lo
descarta
FACTORES PREDISPONENTES DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA EN EL
PACIENTE INGRESADO
María Dolores Albero
Sección de Nefrología
Hospital Virgen de los Lirios
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Definición
• Diagnóstico diferencial
• Clasificación
• Factores de riesgo
• Prevención
• Ancianos
• Conclusiones
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DEFINICIÓN IRA
• Pérdida FR definida como del FG en horas o días
• Clínicamente retención urea, Cr y otros productos
metabólicos de desecho
• Volumen de orina variable, puede oliguria/anuria
• Alteración homeostasis líquidos y electrolitos con
sobrecarga hídrica, hiperK y acidosis metabólica
• No consenso sobre definición:
– Recopilación de más de 20 ensayos, al menos 16 definiciones
diferentes de IRA
– Varios factores contribuyen a variabilidad definiciones. A
diferencia del IAM (dx marcadores como troponina) no se
dispone de marcadores sensibles y específicos del daño renal
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DEFINICIÓN IRA
• La Cr es relativamente insensible a cambios agudos del
FG pero sigue siendo el mejor marcador de daño renal
agudo
• Otros marcadores de daño renal precoz (KIM-1 y Cyr61)
uso limitado en la clínica
• Nuevas clasificaciones funcionales (RIFLE, AKIN,
Cinética) ayudan a establecer definición, aunque en la
práctica la base sigue siendo la FG y/o el de
productos nitrogenados
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DX DIFERENCIAL DE IRA
Diagnóstico
Objetivo
Pregunta
Focos de interés
Confirmar
carácter agudo
1. Sindrómico
Confirmar origen
agudo del
deterioro
funcional
¿Deterioro agudo
o crónico?
Descartar IRC
Puede haber
IRA sobre IRC
2. Funcional
Determinar grado
deterioro
funcional
¿Cuánto se ha
deteriorado la
FR?
Graduar FR
utilizando RIFLE,
AKIN o CK
Establecer
mecanismo
principal de IRA
¿Prerrenal,
parenquimatoso,
obstructivo?
Identificar la
causa
¿Qué lo ha
producido?
3. Fisiopatológico
4. Etiológico
Facilita el
enfoque
terapéutico
Ayuda a
determinar tipo de
IRA
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SISTEMA RIFLE
Desarrollado durante 2ª conferencia de consenso de ADQI, Vicenza (2002)
Estratifica IRA basándose en gravedad y duración de la lesión.
Estadio
Incremento Cr
FG
Diuresis
R (risk)
Cr x 1,5
>25%
<0,5 ml/kg/h 6h
I (injury)
Cr x 2
>50%
<0,5 ml/kg/h 12h
F (failure)
Cr x 3 o bien Cr ≥ 4
mg/dl con ≥ 0,5
mg/dl
>75%
<0,3 ml/kg/h 24h o anuria
12h
L (loss)
Pérdida prolongada de FR
E (end stage kidney disease)
Fallo final e irreversible de FR
Ejemplo:
FRA, grado F, 2º a NTA de origen hemodinámico
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CLASIFICACIÓN AKIN
Modificación sistema RIFLE propuesta por Acute Kidney Injury Network
Estadio
Incremento Cr
Diuresis
I
Cr x 1,5 o aumento Cr
≥0,3 mg/dl
<0,5 ml/kg/h 6h
II
Cr x 2
<0,5 ml/kg/h 12h
III
Cr x 3 o bien Cr ≥4 mg/dl
con aumento ≥0,5 mg/dl
o bien TRS
<0,3 ml/kg/h 24h o
anuria 12h
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DX FISIOPATOLÓGICO
MECANISMOS IRA/CAUSAS MÁS FRECUENTES IRA
Fracaso renal agudo
Prerrenal
VCEa
Hemorragia
Volumen
Parenquimatoso
Postrenal
VCEr
Hipoperfusión: Vc
Vascular
Glomerular
Urol-Ginec
IC
Fallo cardíaco
NTA
Intersticial
Neoplasias
Cirrosis
Fibrosis
retroperitoneal
Shock
IECA-AINE
tóxica
pigmentos
fármacos
isquémica
contraste
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DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Según series:
– NTA (isquémica y tóxica) 45-70%
– Prerrenal 16-24%
– IRC agudizada 13%
– Obstructiva 1-10%
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CAUSAS NTA
• Hemodinámicas: Evolución IRA prerrenal, cirugía
cardiovascular
• Tóxicas: Antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina),
antivirales, antifúngicos (anfotericina B), anestésicos, IS
y QT (cisplatino), contraste yodado
• Pigmentos: mioglobinuria (RM), hemoglobinuria
• Depósito intratubular: úrico (lisis tumoral), mieloma,
hipercalcemia severa, fármacos (sulfamidas, antivirales)
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA VERDADERA
• Hemorragia: traumática, quirúrgica, digestiva, postparto
• Pérdidas digestivas: diarreas, vómitos, laxantes, débito
SNG
• Pérdidas renales: diuréticos
• Pérdidas insensibles: fiebre, taquipnea
• Ingesta escasa de alimentos: ancianos, enfermedades
neurológicas degenerativas
• Paso al espacio intersticial: síndrome nefrótico,
malnutrición, pancreatitis, peritonitis, obstrucción
intestinal
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
HIPOVOLEMIA EFECTIVA
• Disminución volumen circulante eficaz con volumen
extravascular conservado o
– Enfermedades que afectan GC: ICC, arritmias,
taponamiento cardíaco, TEP, HTP
– Vd sistémica y alteración permeabilidad vascular:
hepatopatía, sepsis
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ETIOLOGÍA IRA PRERRENAL
Vc RENAL/ALT RESP ADAPTAT
• Vc renal: síndrome hepatorrenal, sepsis, alfa
adrenérgicos, hipercalcemia
• Alteración respuestas adaptativas renales:
– Alteracion Vd arteriola aferente o Vc arteriola aferente
(AINE, anticalcineurínicos)
– Alteración Vc arteriola eferente o Vd arteriola eferente
(IECA, ARA II)
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AINE/ANTICALCINEURÍNICOS
• Cuando presión de perfusión renal en arteriola
aferente secreción de prostaglandinas
• Pg dilatan arteriola aferente para garantizar la presión
filtración glomerular
• AINE: inhiben la producción de Pg e impiden esta Vd
compensadora de la arteriola aferente
• Anticalcineurínicos (CyA): Vc de arteriola aferente
• En ambos casos: Vc generalmente reversible tras
retirada del F
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IECA/ARA II
• Acción negativa a nivel de arteriola eferente
• síntesis y acción de Ag II que es la principal
responsable de la Vc de la arteriola eferente en
situaciones de hipovolemia
• El bloqueo de la Ag II impide Vc compensadora de la
arteriola eferente con lo que la presión de perfusión
glomerular y el FG
• Suspensión de los F suele revertir deterioro de FR
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FACTORES DE RIESGO DE IRA
Edad avanzada, DM e IRC previa
Los más señalados (son la causa de incidencia IRA últimas décadas
por medicina más intervencionista a pacientes cada vez más ancianos
y con más comorbilidades)
Insuficiencia cardíaca
Sepsis
Insuficiencia hepática
Hipotensión/shock
Sexo masculino
Hipoalbuminemia
Enfermedad vascular
Nefrotóxicos:
–
–
–
–
Contraste iodado
Antiinfecciosos
Quimioterápicos
AINE
Deplección de volumen
Rabdomiólisis
Cirugía cardíaca/vascular
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IRA EN HOSPITALIZADOS
• La IRA se presenta en un 5-7% de pacientes
hospitalizados
• Causas más habituales:
– Isquemia renal
– Nefrotoxicidad por fármacos o contraste radiológico
• Factor independiente de mortalidad y morbilidad aun
cuando el de Cr sea trivial
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IRA EN HOSPITALIZADOS
• La mayoría episodios IRA hospitalaria podrían evitarse
(prevención 1ª esencial para reducir incidencia)
• Episodios IRA que se recuperan presentan
deben dirigir a duración y conseguir recuperación lo
más completa posible de FR (prevención 2ª)
• Necesidad diálisis y Cr más elevada factores predictores
independientes de recuperación FR
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PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
• Medidas universales de prevención:
– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos
– Evitar nefrotóxicos
• Medidas para determinados fármacos:
– Monitorización en sangre de fármacos (sobre todo antibióticos)
para ajustar su dosis según niveles
– Ajuste de dosis según FR
– Administración de aminoglucósidos en dosis única en lugar de
fraccionada
– Uso de anfotericina liposomal con menor toxicidad tubular que la
anfotericina B
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PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
•
CISPLATINO:
– Replección de volumen abundante (3 l de salino 8 h antes y después de
la administración de cisplatino)
– Aminofostina (agente quelante del cisplatino)
•
METOTREXATO:
– Suero salino con alcalinización de la orina a pH>6.5 (con o sin
furosemida) para evitar toxicidad tubular y precipitación del fármaco
•
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL:
– Expansión de volumen intensa que mantenga flujo urinario adecuado
– Hipouricemiantes
•
RABDOMIOLISIS (mioglobinuria):
– Replección de volumen muy abundante con salino
– Bicarbonato y manitol
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PREVENCIÓN PRIMARIA IRA
• 3 situaciones de riesgo elevado de IRA:
– Pacientes en UCI (IRA frecuente y mortalidad
elevada)
– Nefropatía inducida por contraste iodado
(NIC)
– Cirugía cardíaca (alto riesgo IRA>20%)
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IRA EN UCI
• 5-30% pacientes críticos IRA
• 4% precisa TRS
• Origen multifactorial
• Situaciones asociadas con más frecuencia:
– Hipoperfusión renal y sepsis
• Medidas de prevención:
– Evitar nefrotóxicos
– Mantener estado hidratación y hemodinámica correctos
• Expansión de volumen
• Vasopresores y vasodilatadores
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IRA EN UCI
• EXPANSIÓN DE VOLUMEN:
– Importante monitorización hemodinámica por
asociación balance hídrico positivo y mortalidad
– Cristaloides: Base para expansión de volumen
(salino isotónico o bicarbonato)
– Coloides: Se deben reservar para uso
individualizado dado el mayor coste y riesgo de
algunas de ellas (anafilaxia, coagulopatía)
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IRA UCI
• VASOPRESORES:
– Dopamina a dosis se usa como Vd renal para prevenir IRA
aunque múlltiples estudios han demostrado que es ineficaz (
flujo urinario pero no previenen disfunción renal ni mortalidad)
• VASODILATADORES:
– Riesgo hipotensión arterial
– Fenoldopam (agonista dopaminérgico)
• Sobre todo en cirugía cardíaca
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IRA ASOCIADA A SEPSIS
• IRA puede ser una complicación de sepsis y supone
un factor independiente de mortalidad
• Relación lineal entre severidad del daño renal y el px
de la sepsis
• Tratamiento:
– Soporte (vasopresores y diuréticos) evitando
sobrecarga de volumen
– En IRA severa TRS
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NEFROPATÍA POR CONTRASTE YODADO
• 3ª causa de IRA intrahospitalaria
• Patogenia no clara, probablemente 2ª a de la
perfusión renal por Vc y efecto tóxico directo sobre
túbulo renal
• Diferentes factores de riesgo para NIC
• A partir de ellos se ha desarrollado un sistema de
puntuación para predecir riesgo de IRA
• Estratificación útil para extremar medidas
nefroprotección
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SISTEMA DE PUNTUACIÓN PARA LA EVALUACIÓN
DEL RIESGO DE NIC
Factor de riesgo
Puntuación
PAS < 80 mmHg > 1hora con necesidad de
fármacos
5
Balón intraaórtico de contrapulsación
5
ICC III-IV o antecedentes EAP
5
Edad >75 años
4
Hto <39% varones o <36% mujeres
3
Diabetes mellitus
3
Volumen de contraste: por cada 100 ml
1
FGe 40-60 ml/min/1,73 m²
2
FGe 20-40 ml/min/1,73 m² o Cr >1,5 mg/dl
4
FGe <20 ml/min/1,73 m²
6
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ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE NIC O HD SEGÚN
PUNTUACIÓN OBTENIDA
Puntuación
Riesgo NIC
Riesgo HD
0a5
7,5%
0,04%
6 a 10
14%
0,12%
11 a 16
26,1%
1,09%
≥ 16
57,3%
12,6%
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PRINCIPALES MEDIDAS PARA REDUCIR
RIESGO DE NIC
• Medio de contraste: Dosis y tipo de contraste (no
iónicos e isoosmolares los menos tóxicos)
• Expansión de volumen:
• Estrategia profiláctica más utilizada
• Indistintamente salino o bicarbonato
• Antioxidantes (N-acetilcisteína, A. ascórbico)
• Beneficio no demostrado
• Hemodiálisis previa o posterior a contraste resultados
dispares sobre reducción de incidencia de NIC
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IRA TRAS CIRUGÍA
• Frecuente
• Aumenta la mortalidad y morbilidad quirúrgicas
• Importante:
– Identificar pacientes con IR previa y suspender
nefrotóxicos
– Manejo de fluidos y TA
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PREVENCIÓN SECUNDARIA
• El riñón tiene capacidad de regeneración, por tanto IRA
potencialmente reversible
• Objetivos principales: Frenar progresión daño renal y
favorecer regeneración renal
• Principales medidas de tratamiento:
– Evitar más agresiones y nefrotóxicos
– Ajuste dosis fármacos
– Mejorar hemodinámica y perfusión renal
– Medidas farmacológicas (no beneficio dopamina,
fenoldopam, péptidos natriuréticos ni diuréticos)
– Terapia celular: Resultados alentadores
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ANCIANOS
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IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS
• IRA: Cada vez más común en ancianos
• Edad: Factor de riesgo independiente para IRA
• de esperanza de vida tasa crecimiento de este
grupo de edad
• Riesgo IRA adquirida en hospital con edad (3% en el
grupo 15-39 años a 11% en > 80 años)
• Tratamiento IRA igual al de jóvenes, pero los ancianos
son más vulnerables a complicaciones
• Factores que contribuyen a IRA en hospitalizados:
– No modificables (edad y comorbilidades)
– Modificables
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Edad: Cambios en riñón (capacidad de regeneración
renal ) vasos o sistema inmunológico (susceptibilidad
infecciones)
• Comorbilidades: IRC, enf cardiovascular, HTA, DM,
uropatía obstructiva
• Modificables: Hipovolemia (susceptibilidad a
deshidratación), sepsis, toxicidad asociada a F (AINE,
diuréticos, IECA, antibióticos nefrotóxicos), NIC, factores
perioperatorios
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Afectación grandes vasos: Tromboembolismo o
disección arteria renal o trombosis vena renal
• Afectación pequeños vasos: Enfermedad
ateroembólica (puede espontáneamente pero gralmente
2ª a procedimientos endovasculares o quirúrgicos)
• Uropatía obstructiva: Hipertrofia prostática (hombres),
prolapso uterino o hipotonía vesical (mujeres),
neoplasias pélvicas o anticolinérgicos (ambos sexos)
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Toxicidad asociada a fármacos:
– Polifarmacia común
– En hospitalizados polifarmacia (prescripción de más fármacos)
– Edad: Factor de riesgo de toxicidad renal con muchos F
– Los más frecuentes AINE y ATB nefrotóxicos (aminoglucósidos)
– Predisposición nefrotoxicidad F por cambios en riñón asociados a
edad, sobre todo Vc renal, pero tb alteración vol distribución,
ocultos del FG y metabolismo fármacos
– Importante ajuste dosis fármacos
– Cautela con uso diuréticos
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• NIC:
– Edad avanzada es factor de riesgo independiente
para el desarrollo de NIC
– El gadolinio se consideró inicialmente una alternativa
en pacientes de riesgo elevado (IRC avanzada,
diálisis o IRA)
– Sin embargo, no se puede utilizar como sustituto del
contraste yodado en pacientes con IRA o IRC por el
riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica
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FACTORES DE RIESGO DE IRA ADQUIRIDA EN
HOSPITAL EN ANCIANOS
• Factores perioperatorios:
• prevalencia de comorbilidades lleva a mayor
necesidad de cirugía
• Edad avanzada: Mayor riesgo complicaciones
perioperatorias
• Factores IR pueden ser pre, peri o postoperatorios:
• IRC, DM, IC, sepsis, deshidratación,
nefrotóxicos
• Hemorragia, isquemia renal, embolismo,
inflamación, Vd (anestésicos), fallo hepático
• Obstrucción urinaria, afectación pulmonar
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IRA ADQUIRIDA EN HOSPITAL EN ANCIANOS
• Prevención IRA ancianos:
– Grupo más susceptible
– Dx precoz difícil
– Reconocer y tratar hipovolemia precozmente
– Evitar nefrotóxicos
– Vigilar signos sepsis (infecciones ocultas)
• valor de Cr (MDRD aunque pueda sobreestimar prevalencia IRC)
• Más frecuente IRC tras IRA en ancianos
• Diálisis si se requiere, buena tolerancia
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CONCLUSIONES
• Hidratación salino o bicarbonato (similar aporte de sodio y corrige
acidosis)
• Evitar hipotónicos (riesgo hiponatremia)
• Considerar aumento de aporte hídrico:
– Capacidad ingesta : Edad, nivel conciencia, anorexia
– Pérdidas SNG, drenajes, insensibles
– Sed, signos EF (datos sobrecarga o deplección volumen)
• Retirar hipotensores (sobre todo IECA/ARA II) y diuréticos en
hipotensión y signos deplección volumen
• Nefrotóxicos: AINE a demanda, aminoglucósidos (dosis única y
ajustados FR, tener en cuenta ancianos FG fisiológico aunque FR
aparentemente normal)
• Retención urinaria (globo vesical): Diuresis mantenida no lo
descarta