Transcript PATOLOGIA MAMARIA ALEJANDRO MORALES VELEZ GINECOLOGIA : CES MAESTRIA EN MASTOLOGIA: UNIVERSIDAD DE BARCELONA MAESTRIA EN ONCOLOGIA: UNIVERSIDAD DE MADRID MAESTRIA EN SALUD PUBLICA: U.

PATOLOGIA MAMARIA
ALEJANDRO MORALES VELEZ
GINECOLOGIA : CES
MAESTRIA EN MASTOLOGIA: UNIVERSIDAD DE BARCELONA
MAESTRIA EN ONCOLOGIA: UNIVERSIDAD DE MADRID
MAESTRIA EN SALUD PUBLICA: U DE A . FAC. NAL. SALUD PUBLICA.
PATOLOGIA MAMARIA
•
B-RADS
•
MAMA BENIGNA
BI-RADS
•
1. NORMAL
•
2. PATOLOGIA BENIGNA 100%
•
3. DUDOSO – 4% .REMITIR GINECOLOGO. CONTROL 6 MESES
•
4 A,B,C SUGESTIVO MALIGNIDAD. REMITIR MASTÓLOGO.. 5-95% BIOPSIA.
•
5 ALTA PROBABILIDAD DE MALIGNIDAD > 95%. REMITIR
•
6 CANCER DEMOSTRADO.
MASAS MAMARIAS
•
DISTORCION DE ARQUITECTURA
•
REGULAR
•
LOBULADA
•
OVALADA
•
REDONDA
•
CIRCUNSCRITA
•
MICROLOBULADA
•
MAL DEFINIDA
•
OSCURECIDA
•
HIPODENSA
•
ISODENSA
•
HIPERDENSA
•
ESPICULADA
DISTORCIÓN DE ARQUITECTURA
•
CICATRIZ QUIRURGICA
MASAS
•
LOBULADA
MASAS
OVALADA
REDONDA
MASAS
CIRCUNSCRITA
MASAS POR ECOGRAFÍA B 2
•
OVALADA, BORDES REGULARES
MASAS POR ECOGRAFÍA B 2
ORIENTADA A PIEL
CIRCUNSCRITA
MASAS POR ECOGRAFÍA B 2
ANECOICA
HIPERECOICA
MASAS POR ECOGRAFÍA B 2
SIN REFUERZO POSTERIOR
CON REFUERZO POSITIVO
MICROCALCIFICACIONES
•
EL 80 % DE LOS CANCERES MAMOGRÁFICOS SE PRESENTA CON
MICROCACIFICACIONES
•
EL 80 % DE LAS MICROCALCIFICACIONES MAMOGRÁFICAS SON BENIGNAS.
•
BENIGNAS: Redondas, regulares, homogeneas, solitarias, Vasculares.
•
MALIGNAS: Poligonales, irregulares, heterogeneas, lineales, amorfas, en Y o en V, en
acúmulos.
CALCIFICACIONES POR ECOGRAFÍA B 2
MICROCALCIFICACIONES. MORFOLOGÍA
REDONDAS
AGRUPADAS
MICROCALCIFICACIONES B 2
SEGMENTARIAS
VASCULARES
MICROCALCIFICACIONES B 2
OTRAS MASAS B 2
GANGLIO INTRAMAMARIO
CELULA DE GRASA
MASAS POR ECOGRAFÍA B 3
BORDES NO DEFINIDOS
IRREGULARES
MASAS B 4
•
MAL DEFINIDA
MASAS POR ECOGRAFÍA B 4
MARGEN INDEFINIDO
MICROLOBULADAS
BI-RADS-5
ESPICULADA
PERDIDA DE PLANOS
MICROCALCIFICACOIONES B 5
BI-RADS-6
DOPPLER
DOPPLER
MASTOPATIA
•
INCAPACITANTE 5-10 %
•
PRODUCE SÍNTOMAS 50%
•
HISTOLÓGICO 90%
•
DISBALANCE ENTRE ESTRÓGENOS.
•
Y PROGESTÁGENOS
•
AUMENTA PROCEDIMIENTOS, MAMOGRAFÍAS, ECOGRAFÍAS, BIOPSIAS Y
CIRUGÍAS INNECESARIAS.
•
CREA ANGUSTIA.
•
Periodo de involución de la mama
•
Va desde los 35 años hasta los 60, pero la mama continua crecimiento toda la vida.
•
Se reactiva la mama en la pre menopausia, presenta mastalgia, y cambios en las ayudas
diagnosticas de asimetría y quistes mamarios.
ECTASIA DUCTAL
•
Dilatación de conductos
•
Principalmente retro areolares
•
involución de la mama
•
fibrosis parciales de los .conductos
•
Daños posteriores a mastitis o infecciones
•
Puede haber retracción del pezón
•
ECTASIA INTRADUCTAL
HIPERPLASIA
•
NO RIESGO DE CA %
•
CRITERIO ENCUESTA GAIL
•
Dupont de Nashvale. Cohorte retrospectiva 10.366 biopsias no encontraron relación entre
patología benigna y cáncer.
•
Estudio Breast cancer detection demostration project. Casos y controles biopsia, no relación
con cancer.
HIPERPLASIA DUCTAL
FIBROADENOMA
•
Tumor de mujeres jóvenes menores de 25 años
•
Fibroadenoma múltiple 15 %. Unilateral o bilateral
•
Tumor de componente epitelial y mesenquimal
•
Origina en fibras y lóbulo mamario
•
Cáncer a partir de fibroadenoma 160 casos
•
BX sensibilidad 93%, Especificidad 92.4%, VPP 93.7 % eficiencia 92.4%.
•
Crecimiento 6 meses
•
Cirugía mayor de 25 mm.
FIBROADENOMA
TIPICO
CALCIFICADO
FIBROADENOMA COMPLEJO
•
Tiene quiste mayor de 3 mm en su interior.
•
Son marcadores de riesgo (no son premalignos)
•
RR 3.1.
FIBROADENOMA COMPLEJO
TUMOR PHYLLODES
QUISTES
•
FRECUENTES PREMENSTRUAL Y 4-5 DÉCADA POR ACTIVACIÓN NUEVAMENTE DE
LA MAMA.
•
DEPENDE DEL BALANCE PRODUCCION –REABSORCIÓN
•
NO REQUIERE SEGUIMIENTO
•
NO SE DRENA EXCEPTO POR DOLOR INTENSO
•
PERO RECURREN 30%
•
B 3 Q. COMPLICADO O MICROACÚMULO PERSISTENTE.
QUISTES POR ECOGRAFIA
•
SIMPLE
QUISTES POR ECOGRAFÍA COMPLEJOS
QUISTE COMPLICADO
ADENOSIS ESCLEROZANTE
•
LESIONES QUÍSTICAS BIOPSIADAS CON FIBROSIS DE LOS CONDUCTOS
•
ENTIDAD BENIGNA
ADENOSIS ESCLEROZANTE
METAPLASIA APOCRINA
•
PACIENTE CON LESIONES QUÍSTICAS Y FIBROSIS, EN BIOPSIA ES TEJIDO
NORMAL DEL QUISTE.
METAPLASIA APOCRINA
MASTITIS
•
Inflamación dela glándula mamaria.
•
Obstrucción de los conductos
•
Madre lactante o no lactante
•
Stafilococcus Aureus, Streptococcus tipo B
•
Signos y síntomas de inflamación
•
Hiperprolactinemia, hipertiroidismo, autoinmunes, piercing. Adenosis recidivante del
pezón.
MASTITIS
PAPILOMA INTRADUCTAL
•
Tumores benignos de la mama
•
No riesgo de cancer
•
Clinica telorrea, hematorrea
•
Diagnostico ecografico
•
Informarle al paciente
•
Manejo quirúrgico
PAPILOMA INTRADUCTAL
TELORREA
•
Funderbunk, Syphax secreción verde 46, ningún caso.
•
Secreción clara transparente y hemática 12 CA 59 papiloma intraductal.
•
Ecografía
•
No galactografías.
TELORREA
•
30% NORMAL. PREGUNTAR SI ES PROCESO EXPONTANEO. 66 % DE CONSULTAS
•
AUMENTA: MANIPULACIÓN, DROGAS :acos, inyectables, tranquilizantes
perimenopausia.
•
Galactorrea bilateral_ prolactina
•
Hematorrea_ papiloma intraductal 44%
•
23% ectasia ductal, 7% ca, 16 % perimenopausia, 6 otros. (abscesos).
•
Ojo mayores de 60 años.
CITOLOGÍA
•
16% falsos negativos, 4% falsos positivos.
•
Pietro et al 2011 no valor.
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Tabar 2012 encontró 18 pacientes con cancer y con citologia solo en 2 de ellos.
•
Danfarth et al falsos negativos 12-35% positivos 3-4 %
•
Citología solo si es hemorrágica y mujer mayor de 50 años.
CITOLOGIA MAMARIA
ASIMETRIA
ASIMETRIA
MASTALGIA
MASTALGIA
•
MAMA DOMINANTE PORCENTAJES.
CÍCLICA: NO REQUIERE TTO.
•
PREMENOPAÚSICA: AINES LOCAL
•
SOP, Transtornos del ciclo, inyectables, Jadelle, endoceptivos. Drogas hormonales,
atorvastatina, antiestrógenos.
MASTALGIA
•
No requiere dieta, no es retención de agua, no suspender café, cocacola
•
No tiene ningún efecto la vitamina E
•
No tratamiento con progestágenos
•
No tratamiento anti prolactínicos
•
Dolor en cáncer 12% de lesiones ulceradas.
ASIMETRIA
ASIMETRÍA
•
Tratamiento quirúrgico
•
No Pos
•
Cirugía estética.
MAMA SUPERNUMERARIA
•
60 % axilar usualmente bilateral
•
Remanente fetal
•
Línea de la mama.
•
Tratamiento quirúrgico
•
No Pos
•
Cirugía estética
MAMA SUPERNUMERARIA
AMASTIA
HIPOPLASIA MAMARIA
ATROFIA MAMARIA
HIPERTROFIA MAMARIA
GINECOMASTIA
PAGET
•
Poco frecuente
•
Un 5 % de los CA de mama
•
Acumulación de células cancerosas en el pezón
•
Comezón, irritación, eccema, cambios en el pezón.
PAGET
ESTROGENOTERAPIA
•
ESTROGENO SOLO Y RIESGO
•
ESTUDIO WHI
•
INCLUYE NO SOLO LOS AÑOS DEL ESTUDIO SINÓ 5 AÑOS MÁS
•
INCLUYE MÁS DE 10000 MUJERES
•
PACIENTES HISTERECTOMIZADAS EN EDADES DE 50-75 AÑOS
•
23% DE REDUCCIÓN EN EL CÁNCER DE MAMA
•
LACROIX AZ et al. Jama 2011, 305:1305-1314.
•
DUPONT Y PAGE, utilizaron 28 estudios desde 1972 con criterios de inclusión explícitos
para selección de pacientes.
•
Análisis de riesgo de mama uso de estrogenos cualquier momento
•
Solo pacientes con TES
•
Se controlan sesgos, ajuste por edad, variables de confusión
•
RR de todos los estudios 1.07 IC 98%
•
Variacion 0.07 por diferentes tipos de TES y otros factores diferentes de TES
•
RR 1.0
•
GRADY y cols. 2012
•
39 estudios epidemiológicos, metaanálisis
•
No aumento de riesgo de mama en mujeres que alguna vez TES
•
RR 1.01
•
ARMSTRONG y cols 2012
•
Metaanálisis 12 estudios mujeres post menopaúsicas
•
Riesgo para cáncer de mama
•
RR 0.99
•
COLDITZ y cols. 2012
•
31 estudios en metaanálisis
•
Mujeres con terapia estrogénica TES en algún momento
•
RR 1.02
•
STEIMBERG y cols. 16 estudios de casos y controles metaanális
•
Pacientes menopusicas
•
Estudios publicados desde 1976 a 1989
•
Mujeres con estrogenoterapia en cualquier momento
•
RR 1.0
•
•
SCHAIRER y clos. Estudio prospectivo de 47017 particiopantes en el Breast cancer
detection demostration project.
•
RR cáncer de mama 1.0 (IC95% 0.9-1.1)
•
Pacientes que usaron TES compardas con las que nunca usaron hormonas.
•
Asociación estable cuando se evaluó tiempo de duración de TES
•
Estudio casos y controles
•
537 mujeres con cáncer primario de mama
•
492 controles
•
Pacientes TES
•
RR 0.9, IC 95% 0.6-1.1.
•
Uso de TES a largo plazo
•
RR 1.0, IC 95% 05-20.
•
Ni el tipo de estrogenos, no dosis de estrogénos conjugados (= ó > 0.625 mgs/día
elevaron el riesgo ( RR 1.0 para cada medida.
•
LACROIX AZ et al. 2013
•
HIPÓTESIS GÉNESIS DEL CÁNCER DE MAMA ASOCIADO A ESTRÓGENOS
•
Aumento de proliferación = aumento de errores replicación de DNA
•
Aumento de población células blanco con mutaciones
•
Metabolitos 2 alfa hidroxiestrona y 16 alfa hidroxiestrona.
•
SÍNTESIS:
•
Los estrógenos esteroideos endógenos se forman a partir de la Androstenediona y
Testosterona
•
Metabolitos 2 y 16 alfa hidroxiestrona
•
La forma más fiel de dosificar los metabolitos de estrógenos es por el método ELISA.
•
Los 2 alfa hidroxiestrona son inhibidores de la proliferación celular con acción
antiestrogénica In VIVO.
•
Los 16 alfa hidroxiestrona estimulan la mitosis de tal forma que que si estos estrógenos
se metabolizan pierden gran parte de su potencial estrogénico y su capacidad
proliferativa y carcinogenética.
•
Un conjunto de evidencias que sugieren que la forma de metabolizar los estrógenos
endógenos está estrechamente relacionada con el cáncer de mama.
•
La actividad estrogénica de los distintos metabolitos es diferente a la vía de los
estrógenos exogenós. La actividad estrogénica endógena más fuerte puede aumentar el
riesgo de cáncer de mama.
•
MELAILANEM, DE ALLEN DS, FENTIMAN I, BRADLOW HL, SEPKOVIC DW et al. Do
urinary estrogen metabolites predict breast cancer. Guernsey III cohort follow up. Br
cander 1998 78. 1250-5
•
Estudios señalan incremento de 50 % de la vía 16 alfa hidroxiestrona en paciente con CA
de mama.
•
Los estrógenos endógenos se sabe que tienen impacto cancerígeno
•
La TES con estrógenos exógenos tiene efectoprotecyor o nulo para riesgo de cáncer de
mama.
•
Doctora Claudia Lanari. Fundación SALES
•
Ratones con medroxiprogesterona-tumor de mama
•
Siempre se había postulado que los estrógenos exógenos aumentaban riesgo de cáncer
de mama y los progestagenos lo evitaban.
•
“LENARI supo ver lo que otros no vieron o lo que otros vieron y pasaron por alto”
•
En estudis en EE UU se confirmo lo dicho por LANARI.
•
Estrógenos conjugados y medroxiprogesterona cáncer de mama 38/10000
•
Placebo: 30/ 10000.
•
Restrógenos conjugados solos
•
Cáncer de mama RR 0.77
•
Edad 55-59 años 0.72
•
JAMA2013, april 14, 29 8149, 1769.
•
ESTUDIO E3N
•
Estrógeno solo 1.0
•
Estrógeno y progesterona micronizada: 1.0
•
Estrógeno y levonorgestrel 1.16 RR2.1
•
Estrógeno y medroxiprogesterona 1.69 RR 3.2
•
FOURNIER A, BERRINO F, CLAVEL-CHAPELON Funequal sistem for breast cancer
associated with different hormone replacement therapies. Breast cancer treat. 2008 ja.
•
107 (1): 103-11