Transcript OBSTRUCCION DE VIAS LAS AEREAS MARIA F. de LEW DOLORES MORENO OBSTRUCCION DE VIAS LAS AEREAS DIURNA NOCTURNA MENU GENERAL CARACTERIZACION DE PROCESOS OBSTRUCTIVOS DIURNOS VOLUMEN EN ESPIRACIÓN FORZADA CURVA FLUJO VOLUMEN USO DE HELIO OBSTRUCCIÓN DE VIAS.

OBSTRUCCION
DE
VIAS
LAS
AEREAS
MARIA F. de LEW
DOLORES MORENO
OBSTRUCCION DE
VIAS
LAS
AEREAS
DIURNA
NOCTURNA
MENU
GENERAL
CARACTERIZACION DE PROCESOS
OBSTRUCTIVOS DIURNOS
VOLUMEN EN ESPIRACIÓN FORZADA
CURVA FLUJO VOLUMEN
USO DE HELIO
OBSTRUCCIÓN DE VIAS MAYORES
FIJAS EXTRATORÁCICAS
VARIABLES EXTRATORÁCICAS
FIJAS INTRATORÁCICAS
VARIABLES INTRATORÁCICAS
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS MENORES
MENU
GENERAL
OBSTRUCCION DIURNA
Las pruebas de laboratorio para determinar la obstrucción de las vías
aéreas, son en general logradas a través de esfuerzos voluntarios a fin de
aumentar los flujos y hacer evidentes las patologías de tipo obstructivo.
Las técnicas mas habituales son:
• Volumen en espiración forzada en el primer segundo (VEF1).
• Curva Flujo Volumen
•en aire
•en mezclas enriquecidas con Helio
·
Pero la apnea
obstructiva del sueño (AOS) no necesariamente se puede
detectar durante las pruebas habituales con el individuo despierto, por lo
que es preferentemente explorada durante un período de sueño prolongado
y a través de técnicas como el polisomnograma.
Vea www.temasfisiologia.com.ar
Exploracion funcional pulmonar
1 de 3
MENU
Pacientes que tienen asma, enfisema, bronquitis, presentan una reducción
permanente o variable del calibre de las vías aéreas.
Como consecuencia de su enfermedad tienen
CVF CPT
a
• la CV disminuida ( puntos ad )
•el VR aumentado ( puntos de )
•la CFR aumentada ( puntos ce )
CFR
b
•la CPT aumentada o normal( puntos a e )
c
VR
d
e
0 1
2
SEGUNDO
S
Paciente
OBSTRUCTIVO
3
Estas variaciones dependen de la
gravedad de la patología obstructiva.
Además hay variaciones del flujo entre
vigilia y sueño, que no se pueden prever
por las pruebas habituales.
El VEF1 ( ) está reducido según la
gravedad de la obstrucción presente en
el individuo.
El VEF3 ( ) es una medida del volumen
de gas atrapado dentro del pulmón,
debido a la espiración forzada; es una
indicación sobre la tendencia a generar
aumentos del volumen residual .
2 de 3
MENU
CUANTIFICACION DE LA OBSTRUCCION
La utilización del VEF1 permite establecer el grado de severidad de la
patología existente. También es usado para cuantificar la mejoría
producida por los broncodilatadores u otro tipo de tratamiento, a fin de
establecer formas terapéuticas adecuadas.
Obstrucción
Valor del VEF1
leve
entre 70% y 65%
moderada
entre 65% y 50%
severa
entre 50% y 35%
muy severa
por debajo de 35%
3 de 3
MENU
CURVA FLUJO - VOLUMEN
Flujo e (l/s)
Si una vez completada una inspiración máxima se le indica al individuo la
realización de una espiración forzada, se genera el Flujo Espiratorio Pico (FEP)
que depende de una suma de fenómenos, entre los cuales se puede mencionar
12
la fuerza muscular
FEP
la retracción elástica del pulmón
10
el calibre de las vías aéreas.
8
6
FEM 50
4
FEM 25
Flujo (l/s)
i
2
0
-2
-4
-6
0
1
2
3
4
5
6
Capacidad Vital (litros)
Vea www. fisiologiasistemas.com.ar
Curva Flujo Volumen
Sus valores disminuidos con respecto a
los de predicción indican
procesos
obstructivos de vías aéreas menores y
mayores (intra o extratorácicas)
Los Flujos Espiratorios Máximos a
volúmenes espiratorios entre 50 y 25%
de volumen intrapulmonar
FEM50
FEM25
están fundamentalmente determinados
por el calibre de las vías aéreas menores.
Sus valores disminuidos con respecto a
los de predicción indican procesos
obstructivos como asma, enfisema,
bronquitis.
1 de 1
MENU
MEZCLAS DE HELIO Y OXÍGENO
Se usan mezclas enriquecidas con Helio, lo que conduce a una disminución
de la relación entre densidad y viscosidad, factores que disminuyen el
número de Reynolds y la tendencia a generar flujos turbulentos a partir de
la velocidad crítica.
La velocidad crítica (vc) aumenta de valor con He-O2 (
) en relación a aire
(
) y a pesar de producirse presiones y flujos mayores se mantiene el
flujo laminar.
El resultado es una disminución del flujo turbulento y una disminución del
trabajo ventilatorio a flujos altos que se suelen producir en presencia de
obstrucción de las
vías aéreas.
Al realizar la Curva
Flujo Volumen con
mezclas
que
contienen Helio se
establecen diagnósti
cos diferenciales, en
cuanto a la magnitud
y ubicación anatómi
ca de la obstrucción.
1 de 2
MENU
En tubos finos y rectos, de radio uniforme, se halla flujo laminar, salvo
cuando las velocidades del fluido son muy grandes.
El árbol tráqueobronquial es un sistema de ramas de distribución irregular que
produce turbulencia: se pueden hallar en patología segmentos obstruidos, que
al producir cambios de dirección en el fluido que se mueve, produce un flujo
turbulento.
Aún en condiciones normales, durante una respiración en reposo, el flujo es
Flujoe (l/s)
laminar en algunas regiones y turbulento en otras.
12
Por ello se han utilizado mezclas de
helio y oxígeno
con fines
10
diagnósticos en la realización de la
8
curva flujo volumen.
FEM 50
En el individuo normal se produce un
6
aumento del FEP y del FEM50 de 3 l/s.
4
2
V iso
. V
El punto de isoflujo (VisoV) se produce
al 10% de volumen intrapulmonar,
5
Con su uso se puede diferenciar
una obstrucción fija de una
variable, una posición intratorácica
de otra extratorácica, como se
desarrolla a continuación.
Flujo i (l/s)
0
-2
-4
-6
0
1
2
3
4
Capacidad Vital (litros)
6
2 de 2
MENU
OBSTRUCCION FIJA EXTRATORACICA
En la Obstrucción Fija Extratorácica
está presente una reducción de igual
magnitud de los flujos
inspiratorios
Pb
Pt
Pt
espiratorios
La vía afectada es rígida y su calibre no
se modifica por la presión transmural
(PTM),
que es igual a la diferencia entre la
presión interna del tubo o intramural
(PIM) y la externa al tubo o extramural
(PEM).
La presión en tráquea Pt
o la presión barométrica
(Pb), no influyen en el
valor del flujo.
En la obstrucción fija extratorácica no
influye
la
presión
externa
o
barométrica
En la obstrucción fija intratorácica no
influye la presión en tráquea o en tórax
1 de 3
MENU
OBSTRUCCION FIJA EXTRATORACICA
Con un espirograma es posible detectar una
disminución del VEF1, que no se corregirá
con el uso de broncodilatadores.
Flujo e(l/s)
También se podrá establecer la severidad de
la obstrucción, sin poder diferenciar si es
intra o extratorácica.
Flujo (l/s)
i
La Curva Flujo Volumen (CFV) es la mejor
prueba funcional para el diagnóstico
diferencial de la obstrucción fija de vías
mayores.
Se podrá detectar una disminución de los
flujos máximos a volúmenes pulmonares
grandes,
tanto
inspiratorios
como
espiratorios,
tal
como
se
presentó
anteriormente.
12
10
8
6
4
FEP
FEM25
2
0
-2
-4
FIP
-6
0
1
2
3
4
5
6
Puede presentar relativamente conservados los flujos máximos a volúmenes
pulmonares pequeños.
Pero la gran importancia reside en el uso de la mezcla Helio-O2 en la CFV, lo
que permite realizar un diagnóstico diferencial, salvo en los casos de obstruc
ción fija intratrorácica.
2 de 3
MENU
En la obstrucción fija extratorácica se puede realizar un diagnóstico diferencial
al usar la mezcla Helio-Oxígeno.
FLUJO ESPIRATORIO
FLUJO INSPIRATORIO
12
10
Flujoe (l/s)
Flujoe (l/s)
8
6
4
2
Flujo i (l/s)
Flujo i (l/s)
0
-2
-4
-6
0
1
2
3
4
5
Capacidad Vital (litros)
6
0
1
2
3
4
5
6
Capacidad Vital (litros)
Se produce un aumento de flujo tanto en inspiración como en espiración,
lo que también ocurre en obstrucción fija intratorácica.
3 de 3
MENU
OBSTRUCCION VARIABLE EXTRATORACICA
Su nombre indica que a pesar de la
presencia de una obstrucción, ésta
cambiará
su influencia como
limitadora de flujo.
En
inspiración
la
presión
intratorácica es subatmosférica, lo
que hace que disminuya la presión
transmural en relación a la externa o
barométrica.
A mayor esfuerzo inspiratorio, a
mayor
presión
intratorácica
negativa, mayor será la resistencia
de la vía.
En la espiración la presión dentro de
la vía es supraatmosférica y mayor
que la presión externa o barométrica.
INSPIRACION
Resistencia > >
Pt < Pb
ESPIRACION
Resistencia >
Pt > Pb
La resistencia disminuye con el
esfuerzo espiratorio y se hace menor
que en inspiración.
Puede haber variaciones durante el
sueño por diversas causas.
1 de 4
MENU
OBSTRUCCION VARIABLE EXTRATORACICA
Lo explicado anteriormente se hace evidente en la curva flujo volumen
En espiración la presión intraluminar
aumenta a valores positivos y el flujo
puede alcanzar valores cercanos a lo
normal. Conservar esta posibilidad
depende en gran medida de la fuerza de
los músculos respiratorios.
En inspiración la presión dentro de las
vías aéreas se hace negativa, menor
que la presión externa o barométrica, el
radio disminuye y el flujo es menor.
12
FEP
10
8
6
FEM 50
4
FEM 25
2
0
-2
FIP <<<
-4
-6
0
1
2
3
4
5
6
Este tipo de obstrucción de las vías
mayores es del tipo presente en
pacientes con apneas obstructivas de
sueño.
El
esfuerzo
inspiratorio
exagerado observado en sueño es
además un agravante de esta patología.
La realización de la CFV con la mezcla Helio-oxígeno permite hacer un
diagnóstico diferencial sumamente específico.
2 de 4
MENU
OBSTRUCCION VARIABLE
EXTRATORACICA
12
Con el espirograma se puede
detectar esta patología, si es
severa y el paciente no puede
8
aumentar lo suficiente las
presiones espiratorias; en ese
6
caso puede presentar un VEF1
4
disminuido.
Con la CFV se puede determinar
2
que
hay
un
predominio
inspiratorio de la obstrucción.
0
Pero el diagnóstico específico de
obstrucción
extratorácica
-2
variable se produce cuando
aumenta el flujo inspiratorio al
-4
utilizar la mezcla Helio-Oxígeno
-6
en la curva flujo volumen .
0
1
2
3
4
5
Es sumamente importante esta diferenciación diagnóstica, pues anatómicamente
no siempre puede concluirse la incidencia funcional de este tipo de obstrucción.
10
También es fundamental para evaluar el éxito de la corrección quirúrgica
intentada para resolver problemas graves que se generan por...............................
3 de 4
MENU
su persistencia.
La curva flujo volumen en
“serrucho“ es característica
de
ciertas
obstrucciones
variables.
Al
generar
un
esfuerzo
inspiratorio o espiratorio, se
vence la resistencia y aumenta
el flujo.
10
8
Flujo (l/s)
e
6
En forma inmediata se observa
un descenso de flujo por
aumento de la energía cinética,
a raíz de velocidad aumentada
del gas.
Nuevamente disminuye el flujo
y aumenta la energía efectiva o
la presión efectiva, por lo que
aumenta el flujo.
4
2
0
0
1
2
3
4
5
-2
Flujo (l/s)
i
Este aumento y descenso del
flujo se sucede de manera
repetitiva.
-4
-6
0
1
2
3
4
5
6
Este trazado típico fundamenta la presunción de la presencia de este tipo de
obstrucción, pero no permite realizar un diagnóstico diferencial.
4 de 4
MENU
MEN
OBSTRUCCION FIJA INTRATORACICA
En la Obstrucción Fija Intratorácica
está presente una reducción en flujos
inspiratorios
espiratorios
INSPIRACION
ESPIRACION
Resistencia >
Resistencia >
La presión intratorácica no influye en la
resistencia.
La vía afectada es rígida y su calibre no
se modifica por la presión transmural
(PTM), que es igual a la diferencia entre
la presión interna del tubo o intramural
(PIM) y la externa al tubo o extramural
(PEM) que en este caso es la
intratorácica.
En la obstrucción fija intratorácica no
influye la presión externa al tubo o
intratorácica.
Ni la curva flujo volumen ni la prueba con la mezcla Helio- oxígeno permiten
diferenciarla de la Obstrucción Fija Extratorácica
1 de 1
MENU
OBSTRUCCION VARIABLE INTRATORACICA
La obstrucción variable intratorácica
presenta modificaciones diferentes en
los flujos inspiratorios y espiratorios
Durante la inspiración hay una
presión intratorácica subatmosférica,
que en este tipo de patología produce
un aumento de flujo por aumento de
la PTM.
La resistencia de la vía está
disminuida
porque la presión
intratorácica subatmosférica aumen ta
su permeabilidad.
En espiración, el proceso es inverso.
ESPIRACION
INSPIRACION
La disminución de la presión
Resistencia >
Resistencia <
intratorácica subatmosférica y la
fuerza de retracción elástica del
Pt > Ppl
Pt < Ppl
pulmón actúan sobre la resistencia
variable y se disminuye el flujo de gas
(la PTM es menor) .
Es importante el análisis de las variaciones de presiones intra y
extratorácicas para entender los cambios de resistencia.
1 de 2
MENU
12
En espiración la presión se
reduce por acción de la presión
intratorácica menos negativa o
positiva y el flujo disminuye.
10
Flujo e (l/s)
8
6
En
inspiración
la
presión
transmural aumenta por acción
de
la
presión
intratorácica
subatmosférica
y
el
flujo
aumenta.
FEP
4
2
Flujo (l/s)
i
0
La realización de la CFV con la
mezcla Helio-oxígeno permite
hacer un diagnóstico diferencial.
-2
-4
-6
0
1
2
3
4
5
Capacidad Vital l / min
6
En
la
obstrucción
variable
extratorácica con la mezcla Heliooxígeno se producía aumento de
los flujos inspiratorios.
En la obstrucción fija intra y extratorácica se producían aumentos de los
flujos espiratorios e inspiratorios, de manera simultánea.
En la obstrucción variable intratorácica se observa que aumenta
solamente el flup espiratorio.
2 de 2
MENU
OBSTRUCCION DE VIAS MENORES
Es una prueba de escasa diferenciación
diagnóstica en comparación con la alta
especifidad existente en el caso de la
obstrucción de las vías aéreas mayores.
12
10
Este tipo de obstrucción no genera de
manera específica apneas del sueño,
pero si pueden producirse a raíz de
esfuerzos ventilatorios o complica
ciones cardiovasculares .
Flujo (l/s)
e
El aumento del FEM50 con la mezcla
He-O2 debe superar los 3 l/s, que es
el cambio logrado en un pulmón
normal.
El volumen de isoflujo se reducirá a
valores por debajo del 10%, variable
que se puede usar cuando las curvas
son comparables en su Capacidad Vital.
8
6
D FEM 50
4
2
Visoflujo
0
Flujoi i (l/s)
Para aumentar su sensibilidad es
necesario realizar tres inspiraciones
profundas con la mezcla He-O2, previas
a la ejecución de la CFV.
-2
-4
-6
0
1
2
3
4
Capacidad Vital (litros)
1 de 1
MENU
CARACTERIZACION DE PROCESOS
OBSTRUCTIVOS NOCTURNOS
RESISTOR DE STARLING
COMPLACENCIA
TONO MUSCULAR
AUMENTO DE VELOCIDAD DEL GAS
VÍAS AÉREAS SUPERIORES (VAS)
MENU
GENERAL
TUBOS ELASTICOS
La física clásica descrita por Poiseuille se refiere a
tubos rígidos indeformables
con fluidos ideales que no sufren roce
no se produce caída de presión a lo largo del
tubo
ingreso
egreso
la resistencia del tubo al fluido es constante
Starling describió los aspectos físicos de los tubos elásticos incluidos en un
sistema que lo rodea y que genera presiones variables exteriores al tubo.
Al circular fluidos reales, dependiendo del radio
del tubo, tipo de gas y de la velocidad de
circulación, hay una caída de presión a lo largo
del tubo. (presión intramural = PIM). Como el tubo
es elástico disminuye su radio y también su flujo.
ingreso
egreso
Este modelo, llamado “resistor de Starling”, se completa con una porción
elástica que es sensible a las presiones extramurales (PEM) ejercidas por el
sistema que lo rodea.
En la porción sensible disminuye la presión transmural (PTM = PIM - PEM)
cuando la PEM es positiva o la PIM es negativa.
Con este modelo se puede comprender la aparición de obstrucción.
1 de 2
MENU
La presión crítica es una propiedad fundamental de los tubos elásticos y
permite entender al “resistor de Starling” como productor de la AOS.
Cuando la PTM disminuye se produce un flujo
cada vez menor, hasta alcanzar un flujo
Flujo
mínimo. Las relaciones no son necesariamente
lineales; sólo se trata de presentar un ejemplo
simplificado.
Pero interesa en este tema un concepto
fundamental que rige el comportamiento de los
tubos elásticos: la presión crítica.
Cuando se reduce mas la PTM se llega a un
punto donde el flujo bruscamente se hace nulo,
aunque esto no marca una diferencia
fundamental con un tubo rígido.
PTM
Para producir el proceso inverso, es decir para lograr el inicio del flujo a través
del tubo elástico es necesario que se produzcan aumentos de la PTM por encima
de la presión crítica (
). Los aumentos de PTM por debajo de este valor no
producen flujo de gas.
Ello conduce a la presencia de una resistencia aumentada y a la generación de
flujos mínimos a pesar de variaciones importantes de la PTM.
Esto explica por una parte la génesis de la AOS y alerta sobre la necesidad y la
importancia de asegurar variaciones mínimas de presión durante la ventilación
para estabilizar el sistema elástico colapsable.
2 de 2
MENU
La complacencia (“compliance”) de la vía (DV/DP) mide la variación de
volumen producida en el tubo elástico con el cambio de la presión transmural
(PTM = PIM - PEM). Si es una estructura con complacencia alta, pequeñas
presiones intramurales (PIM) negativas, pueden reducir la uz y llevar al colapso
de la vía por una gran variación de volumen intraluminar.
Ello significa que ligeros movimientos
PTM = PIM - PEM
ventilatorios inspiratorios que necesaria
mente producen presiones subatmos
PIT féricas intraalveolares, aunque aseguran el
ingreso de gas al pulmón, pueden llevar al
ingreso
egreso
colapso de las vías aéreas superiores.
Este fenómeno estará agravado cuando aumenta el trabajo ventilatorio.
Cuando por cualquier causa aumenta la resistencia de la porción elástica y se
generan mayores PIT negativas intraalveolares para mantener el flujo
inspiratorio, en una aparente paradoja se reduce aún mas la vía y el flujo
disminuye. Se puede producir una AOS por esta causa.
Un efecto similar al explicado anteriormente se produce por la presiones
extramurales (PEM) positivas. La disminución por esta causa de la PTM (PTM =
PIM - PEM) es equivalente a un aumento de la resistencia o a una disminución
del radio.
La obesidad tiene un efecto importante por el crecimiento del tejido adiposo que
rodea a las estructuras de las vías aéreas superiores.
También pueden existir masas tumorales o de otro tipo que. aumentan las PEM.
1 de 2
MENU
Se debe recordar el fenómeno de histéresis, que describe la relación entre la
presión generada y el volumen desplazado en sistemas elásticos.
El estiramiento del sistema ( ) se produce con presiones
mayores para desplazar el mismo volumen.
V
O
El acortamiento (
) se produce utilizando parte de la
L
U
energía elástica acumulada en el estiramiento y el mismo
M
E
N
PRESION
volumen se desplaza con presiones menores. Por esta y
otras causas la presión inspiratoria es mayor que la
espiratoria a igual volumen..
Las líneas de histéresis descritas sufren modificaciones por diversas causas.
Una de ellas es la presencia de líquidos con propiedades tensioactivas en las
paredes internas de los tubos elásticos; esto significa que la tensión superficial
(TS), fuerza que dificulta el estiramiento puede......................................................
TS
TS
estar reducida. La tendencia al colapso será
menor.
Otra causa puede ser la modificación de las características de las paredes
elásticas del tubo. Cuando por causas cardiovasculares, por aumento de
presión aumenta el volumen de sangre intravascular y los tejidos aumentan de
volumen, cambian sus características elásticas y disminuyen
su complacencia.
Durante el ronquido, un fenómeno estrechamente relacionado con las apneas
obstructivas del sueño, se puede producir inflamación, edema tisular, con
2 de 2
MENU
consecuencias similares.
El tono muscular es un factor importante en el mantenimiento de la
permeabilidad de la vía aérea. Debe señalarse en primer lugar que está
disminuido durante el sueño y conduce normalmente a un aumento de la
resistencia.
Existen músculos que son fijadores de las estructuras colapsables que tienen
períodos de contracción previos a los del diafragma. Ello asegura que cuando
comienzan a aumentar las presiones subatmosféricas intrapulmonares
durante la inspiración la PIM tendrá poca modificación .
Cuando la coordinación de la señal nerviosa
central se altera se produce una inestabilidad de
la zona colapsable de las vías aéreas superiores
que puede conducir a una apnea obstructiva.
ingreso
egreso
El uso de alcohol, de sedantes disminuye el tono muscular, por lo que puede
ser una causa importante de cierre del sector elástico y colapsable de las VAS,
descrito como un resistor de Starling.
Como una de las características de las apneas producidas por obstrucción de
las VAS es la dificultad en lograr un sueño estable, es común la ingestión de
sedantes para resolver este aspecto del problema, lo que complica aún mas la
obstrucción.
La estructura muscular de las vías aéreas superiores y específicamente la
faringe, donde se ubica la zona generadora de las obstrucciones nocturnas,
es sumamente compleja; existe además una regulación nerviosa de su
actividad de contracción o relajación en relación con el control ventilatorio .
1 de 1
MENU
Cuando aumenta la resistencia en el ingreso de gas al “resistor de Starling”
el gas ingresa por la presión subatmosférica que se ge nera en el otro extremo
y aumenta la posibilidad de que el sistema alcance la presión crítica y el flujo
se reduzca hasta cero.
Numerosas son las causas que producen un aumento de la PIT negativa como
obstrucción de las vías aéreas menores o
mayores
R>
PIT disminución de “compliance” pulmonar
actividad no coordinada del diafragma con los
músculos de las VAS.
La nariz, con procesos de obstrucción o congestión es un factor importante en la
desestabilización de este sistema y en la aparición de apnea del sueño.
El aumento de velocidad del gas puede conducir a una disminución de la PIM de
las VAS, por aumento de la energía cinética (Ec) o movimiento acelerado del gas.
ingreso
egreso
El ronquido es un fenómeno que produce
edema de glotis y aumento de la velocidad del
Ec
Ec
gas en las vías aéreas superiores y genera
oscilaciones de presión en el sistema.
La resistencia de las VAS es sumamente compleja y debe ser analizada con
criterios funcionales diferentes a la simple aplicación de un principio físico.
Existe una zona colapsable responsable de los mayores cambios y no es fácil
de explorar y de definir con exactitud su ubicación anatómica al variar su
funcionalidad.
1 de 1
MENU
VIA AEREA SUPERIOR
(VAS)
NORMAL
NARIZ
FARINGE y LARINGE
DIAFRAGMA y VAS
PATOLOGIA
GENERAL
POLISOMNOGRAMA
MENU
GENERAL
No es común considerar que las dos terceras
partes de la resistencia ofrecida al paso de gas
se ejerce en las vías aéreas superiores (VAS),
compuestas por
laringe
nariz
tráquea
faringe
Además esta resistencia se duplica o triplica
durante el paso de vigilia a sueño, por
estrechamiento de diverso tipo de las VAS.
Normalmente la resistencia inspiratoria es
mayor
que
la
espiratoria
y
ésta
fundamentalmente
se
ejerce
a
nivel
hipofaríngeo.
La presión crítica es el valor mínimo al cual la
vía es permeable; cuando se baja de este
valor es necesario un gran aumento de
presión para lograr una nueva apertura.
No puede medirse la resistencia nocturna con
pruebas durante la vigilia, lo que constituye
una de las dificultades principales.
Se ha descrito anteriormente el resistor de Starling, el que anatómicamente
estaría ubicado en la hipofaringe, pero tal como fue descrito tiene una
modulación ejercida por numerosos factores de difícil.........................
identificación y cuantificación.
1 de 2
MENU
La permeabilidad de la nariz asegura el
normal flujo de aire, inspiratorio y espiratorio.
Durante el sueño la ventilación es
fundamentalmente nasal.
La obstrucción o congestión nasal puede:
q generar reflejos de interrupción de la
ventilación (apnea central)
q inducir ventilación bucal y producir un
estrechamiento hipofaríngeo.
q hacer necesaria una mayor presión
inspiratoria, generando presiones
subatmosféricas intratorácicas (PIT)
altas, que producen inestabilidad y
potencian el colapso faríngeo.
Contribuye a generar apnea obstructiva
(AOS) y apnea central (ACS) del sueño y
puede resultar de esta obstrucción un
“despertar” o un paso de sueño a vigilia.
A pesar de su alta influencia en el funcionamiento del resistor de
Starling, la corrección quirúrgica del tabique nasal desviado no parece
ser exitosa en la corrección de la apnea del sueño.
2 de 2
MENU
La Faringe se compone de tres partes :
La Nasofaringe se extiende desde la pared
posterior de las fosas nasales hasta el
paladar blando.
La Orofaringe está ubicada entre el paladar
blando y la base de la lengua
La Hipofaringe se extiende desde la base
de la lengua hasta la laringe
No se hará una descripción anatómica por la
alta complejidad de esta porción de las VAS.
Es tal vez mas necesario para la
comprensión del tema de la apnea del
sueño, el señalar la necesidad de entender
la compleja regulación muscular, refleja, de
posición, no solo en cuanto a la ventilación
sino también en la deglución, en la
fonación, en la posición corporal. Es un
sistema vital de integración de numerosas
señales nerviosas, químicas, reflejas,
voluntarias e involuntarias.
En esta compleja estructura de la faringe se supone que aproximadamente 1 cm
es la parte colapsable y responsable de las apneas del sueño. No es común que
se pueda identificar anatómicamente con certeza.......................................................
1 de 1
MENU
y por ello es difícil su corrección.
REGULACION REFLEJA DE LA V. A. S.
Nervio
frénico mV
En el año 1983
C.von Euler publica
la relación entre los
neurogramas de los
nervios:
Nervio
frénico
faríngeo mV
glosofaríngeo
Volumen
y la variables
venti latorias,
corriente cc
Flujo cc / s
volumen
.corriente
flujo
1s
tiempo
Por los tiempos marcados en el gráfico la ventilación tiene una frecuencia (Fr)
de 15 movimientos por minuto. Los tiempos inspiratorio y espiratorio
dependen de las relaciones que presente cada individuo y ...............................
1 de 2
MENU
no están señalados.
.
Es necesaria una acción coordinada de los
estímulos llegados a los diferentes
músculos ventilatorios a fin de preservar
diafragma una ventilación adecuada
Durante el primer segundo el nervio frénico
alcanza aproximadamente la mitad de la
respuesta máxima, mientras el nervio
Vías
glosofaríngeo alcanza el valor máximo.
superiores Esto indica que el control ventilatorio
normal contribuye con la fijación de las
estructuras elásticas de VAS antes de que el
diafragma produzca su contracción máxima.
volumen
flujo
Ello asegura la permeabilidad de la vía,
antes de que el diafragma genere las PIT
subatmosféricas máximas durante la
inspiración, lo que ocurre en el segundo
lapso de 1s graficado.
Von Euler destaca la similitud entre la señal del nervio frénico (diafragma) y el
registro del volumen corriente.
Lo mismo se señala para el nervio glosofaríngeo (vías aéreas superiores) y el
flujo de gas. En los lapsos finales hay relajación muscular y espiración.
2 de 2
MENU
VIA AEREA SUPERIOR Y AOS
Son numerosas las anormalidades de V.A.S. descritas por D.W. Hudgel que
pueden producir Apnea Obstructiva y en algunos casos también Apnea
Central del Sueño
•Hipertrofia de adenoides y tonsilar
•Parálisis de cuerdas vocales
•Acromegalia Linfoma de Hodkin’s (tejido linfoide en faringe)
•Micrognatia
•Tiroides ectópica
• Edema de vías superiores por radiación o fibrosis
• Retrognatia
• Deformación de mandíbula (artritis, rotura )
• Cifoescoliosis severa
• Enfermedad de Cushing
1 de 4
MENU
MALFORMACIONES COMUNES
OBSTRUCCIÓN NASAL
Tumor de VAS
Pólipos
Tabique desviado
Paladar blando
Rinitis crónica
agrandado
Lengua grande
MALFORMACION DE
MANDIBULA
Amiloidosis
Artritis
Acromegalia
Macro y micrognatia
Hipotiroidismo
Síndrome de Down
Acromegalia
Obesidad
Tonsiles y adenoides
grandes
Cuerdas vocales
paralizadas
2 de 4
MENU
Numerosas técnicas se han desarrollado para detectar las anormalidades
señaladas anteriormente.
La tomografía computarizada, la cefalometría, la fluoroscopía, las imágenes por
resonancia magnética, las reflección de ondas sonoras, la nasofaringoscopia,
son algunos de las avanzadas técnicas para identificar alteraciones
anatómicas, que generalmente se corrigen quirúrgicamente.
Sin embargo no es tan común como intuitivamente se piensa, que los
pacientes con apneas del sueño presenten trastornos anatómicos, sino que
generalmente son funcionales.
Suele estudiarse el estrechamiento de faringe con pruebas como la maniobra
de Mueller, o inspiración forzada sin ingreso de gas, que genera presiones
intratorácicas negativas de hasta 100 mmHg. Es una modificación que se
asemeja en gran medida la que sufre un individuo con apnea del sueño.
También por reinhalación se puede explorar si se añade una respuesta
inadecuada al CO2.
La identificación de la apnea del sueño se hace con el polisomnograma
detectando la desaparición de flujo nasal por mas de 10 segundos. Para
diferenciar apneas obstructivas ( AOS ) de las apneas centrales ( ACS ) se
debe verificar la presencia de movimientos ventilatorios en el primer caso y
su ausencia en el segundo.
Se utiliza para controlar la utilidad real de la corrección quirúrgica o del uso
de presiones ventilatorias positivas (CPAP,.............................................. soporte
3 de 4
MENU
ventilatorio, PEEP) .
ANORMALIDADES QUE CONDUCEN A AOS
D.W. Hudgel
ž ACTIVIDAD DIAFRAGMATICA POR HIPOVENTILACION ALVEOLAR
PRIMARIA
ž AGENTES SEDANTES-HIPNOTICOS
ž INGESTION DE ALCOHOL
ž DISAUTONOMIA ADQUIRIDA
ž ADMINISTRACION DE TESTOSTERONA
ž EPILEPSIA
ž ENCEFALITIS
žPATOLOGIAS Y SUS SECUELAS
ž POLIOMIELITIS
žDISTROFIA MUSCULAR
ž ESCLEROSIS AMIOTROPICA LATERAL
ž INCOORDINACION BULBAR
ž ANORMALIDADES DEL TALLO CEREBRAL
4 de 4
MENU
No se desarrollarán en detalle las características del estudio de sueño.
Se presenta un polisomnograma realizado en un paciente con AOS.
El EEG se registra con
varios electrodos a fin de
diferenciar el sueño sin y
con movimiento retro
ocular (NREM y REM)
EEG a
b
c
d
MM
El cambio de ondas del
EEG y la aparición de
movimiento de mandíbu
las (MM) indican la
aparición
de
un
“despertar”
o
de
regreso a la vigilia.
El movimiento de los ojos
se
estudia
por
el
retrooculograma de ojo
izquierdo
y
derecho
(EOGI EOGD) lo que
permite caracterizar al
sueño REM
EOGI
EOGD
92
92
92
92
92
92
90
86
84
82
1 de 2
MENU
La frecuencia cardíaca se determina por el electrocardiograma (ECG) al igual que
diferentes alteraciones cardíacas (bradicardias, arritmias, paro cardíaco).
El flujo nasal (FN), el
movimiento de tórax
EEG a
(MTo) y el movimiento
de abdomen (MAbd) se
b
analizan en conjunto.
c
El FN se interrumpe por
d
la obstrucción de las
MM
vías aéreas superiores
EOGI
(AOS) pero los MTo y
EOGD
MAbd se mantienen.
ECG
Cuando se vence la
obstrucción finaliza la
AOS por lo que se
restituye el FN.
FN
Como
medida
del
transporte de gases en
92
92
92
92
92
92
90
86
84
sangre
se
mide
la
saturación de oxígeno
(SO2)de manera continua
Con un micrófono se registran los ronquidos, habituales en la AOS.
FIN
82
2 de 2
MTo
MAbd
SO2
MENU
FIN
FIN DEL
DEL CAPITULO
CAPITULO
OBSTRUCCION DIURNA
NOCTURNA
Y
MENU
GENERAL