Transcript Rx - Clínica Provida Curitiba

Car diopatias
Congênitas
Introdução
Avaliar:
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cianótica ou não cianótica
Rx (congestão pulmonar)
ECG (HVE ou HVD ou HBV)
Existe sopro
Ecocardiograma ou CAT
Etiologia
• Sd Edwards – 90% cardiopatias
• Sd de Down – 50% cardiopatias
• 2-4% efeitos teratogênicos: DM, fenilcetonúria, LES,
rubéola congênita
Mulheres: CIA, PCA, EPu
Classificação
Acianóticas
CIV 32%
PCA 12%
EPu 8%
CIA 6%
CoAo 6%
EAo 5%
Cianóticas
T4F 6%
TGVB 5%
Comunicação inter-atrial (CIA)
• Comunicação 2 átrios indispensável para vida intrauterina
• Após nascimento – diminuição resistência pulmonar –
inverte fluxo entre átrio
• Fechamento funcional – primeiras horas
• Fechamento anatômico – primeiro ano
Tipos:
•Ostium primum (baixa)
•Ostium secundum (alta)
Comunicação inter-atrial (CIA)
No início o shunt é menor, após os 3-4 anos de vida a
complacência do VD diminui então o shunt aumenta
Ocorre aumento de VD e AD e dilatação art. pulmonar
Sintomas:
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•
•
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Assintomática na maioria (ostium secundum)
Dispnéia, palpitação e fadiga
Sinais:
Infecção respiratória de repetição
• Desbobrameno fixo B2
Déficit ponderal
• Sopro diastólico
Raramente ICC
Comunicação inter-atrial (CIA)
Rx:
• Aumento da área cardíaca
• Aumento do tronco pulmonar
Ecocardio:
• Aumento de VD
• Movimento paradoxal do septo IV
ECG:
• Padrão de RSR (BRD)
Comunicação inter-atrial (CIA)
Complicações tardias:
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•
•
•
Arritmias
ICC
HP
Insf Mi
Cirurgia eletiva em idade pré-escolar (4-5 anos) em
pctes sintomáticos
Comunicação inter-ventricular (CIV)
• CIV grandes = associado a outras cardiopatias
• Fechamento espontânio nos 2 primeiro anos de vida
• Inversão do shunt após nascimento, devido a
resistenia pulmnonar aumentada no início o shunt é
pequeno. Com o tempo há aumento do shunt e iniciam
os sintomas.
Tipo:
•Muscular
•Membranosa
Comunicação inter-ventricular (CIV)
Aumento do débito de VD => aumento fluxo Pu =>
aumento retorno para AE => aumento de sobrecarga de
VE => ICC
Clínica:
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•
•
•
•
Assintomática (pequenas)
HP
Exame físico:
Dispnéia
• Sopro sistólico em borda
Taquicardia
paraesternal com frêmito
Sudorese
(neonato pode não ter)
Dificuldade de mamar
• Desdobramento de B2 fisiológico
Infecção respiratória
Comunicação inter-ventricular (CIV)
Rx:
• Aumento da área cardíaca
• Aumento do tronco pulmonar
Ecocardio:
• Aumento de VD
• Hipertensão pulmonar
ECG:
• SVE ou biventricular
• Aumento de AE
Comunicação inter-ventricular (CIV)
CAT:
• Suspeita de outros defeitos
• Estudo da pressão pulmonar
• Profilaxia de endocardite
• Operar nos 2 primeiro anos de vida
Persistência do canal arterial (PCA)
• Fechamento funcional: 12hs de vida
• Fechamento anatômico: 14 – 21 dias
• Queda da resistência pulmonar – shunt Ao para Pu
• Associação com rubéola congênita
• Se não fechar em 1 semana, dificilmente fechará
• Pcte não operados podem evoluir com doenças
vasculares pulmonares
Persistência do canal arterial (PCA)
Clínica:
• Pulso rápido e amplitude aumentada
• PA divergente (neonato)
Exame físico:
• Sopro sistólico neonato – infraclavicular
• Sopro sisto diastólico adulto – maquinaria
• Cianose em MMII após inversão shunt da Pu-Ao
Persistência do canal arterial (PCA)
Rx:
• Aumento de câmaras esquerdas
Ecocardio:
•Hipertensão pulmonar
ECG:
• SVD
Persistência do canal arterial (PCA)
• Fechamento independente da idade – prevenção de
endocardite
• Fechamento antes do primeiro ano de vida
• Indometacina: Inibidor da prostaglandina E1 usado em
prematuro.
Coarctação da Aorta (CoAo)
• 98% abaixo da subclávia na origem do canal arterial
• Teoria do fechamento do canal arterioso
• 70% associado a válvula aórtica bicúspide
• Hipertensão na parte superior do corpo
• Pulso femorais finos ou não palpáveis
• Parte inferior do corpo nutrida pelas mamárias
Coarctação da Aorta (CoAo)
Clínica relacionada a hipertensão regional:
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•
•
•
Cefaléia
Epistaxe
Tontura
Palpitação
ICC no recém nato – primeira semana
Frêmito palpável em precórdio
Coarctação da Aorta (CoAo)
Rx:
• Cardiomegalia
Ecocardio:
• Área de estreitamento aórtico
ECG:
• SVE
• Inversão de T em V5 e V6
Tratamento é cirúrgico
Tetralogia de Fallot (T4F)
1. Estenose pulmonar – obstrução da via de saída de VD
2. CIV perimembranosa
3. Dextroposição da aorta
4. Hipertrofia ventricular direita
Sangue pouco oxigenado desviado para lado esquerdo
através da CIV causando cianose
Tetralogia de Fallot (T4F)
Neonato com pouca obstrução de saída de VD poda causar ICC pela
CIV e não ter cianose. Vai aparecer com o tempo após aumento da
hipertrofia de VD.
Crises hipercianóticas:
•Causado pelo aumento da resistência da via de saída de VD
Choro, movimento intestinais, digitálicos..
•Causado pela diminuição da resistência periférica
Calor, atividade física, hipotensão e drogas
Apresenta durante a crise: hiperpnéia, agitação, piora da cianose,
engasgo, síncope principalmente pela manhã
Tto da crise:
Posição maometana
Morfina
Bic de sódio (corrigir acidose metabólica)
Aminas (aum RVP)
Beta bloqueador
Tetralogia de Fallot (T4F)
Exame fisico:
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Cianose generalizada
Dedos em baqueta de tambor
Hipodesenvolvimento estrutural
Sopro sistólico em borda esternal esquerda
Tetralogia de Fallot (T4F)
Rx:
• Botão aórtico saliente
• Vaso pulmonar pouco desenvolvido
• “tamanco holandês”
Ecocardio:
• Tamanho CIV
• Diâmetro tronco pulmonar
Complicação:
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•
•
Trombose cerebral
Abscesso cerebral
Endocardite
ICC
Tetralogia de Fallot (T4F)
Tratamento cirúrgico:
Em neonato com obstrução importante de via de saída
VD: indometacina pré-op