Transcript Des acteurs de la transition épithélio-mésenchymateuse

Master de Sciences et Technologies
Mention Biologie Intégrative et Physiologie
Responsable : Madame Isabelle LIMON
Année 2014-2015
M2 SPECIALITE PHYSIOLOGIE, METABOLISME ET
PHYSIOPATHOLOGIES HUMAINES
Formulaire à compléter pour accueillir dans son équipe un étudiant en M2
Equipe d’accueil du Master (Affiliation administrative – CNRS, INSERM…. Et numéro de l’unité
…Contrôle phénotypique des cellules musculaires lisses vasculaires-CNRS-UMR 8256
Responsable du laboratoire : Pr. Bertrand Friguet
Responsable de l’équipe d’accueil Pr. Isabelle Limon
Nom de l’encadrant : Dr. Martine Glorian………………………….. HDR oui
non x
Adresse du laboratoire : Institut de Biologie Paris-Seine-UPMC-UMR8256-CNRS-Adaptation biologique et
Vieillissement-Bât A 5ème étage-7, quai Saint Bernard-75252 Paris cedex 05
Encadrant Dr. Martine Glorian
Tél : 01 44 27 26 92 ……………………………………
Fax : 01 44 27 51 40……………………………………
Email : [email protected]
Titre du sujet : Des acteurs de la transition épithélio-mésenchymateuse aussi impliqués dans la transition phénotypique des
cellules musculaires lisses vasculaires : vers l’identification de cibles thérapeutiques communes au cancer et aux maladies
cardio-vasculaires ?
Descriptif du sujet proposé (ne pas dépasser le cadre) : La transition épithélio-mésenchymateuse (TEM) est un
processus au cours duquel des cellules épithéliales acquièrent un phénotype mésenchymateux caractérisé par une forte
motilité. Ce processus joue, entre autres, un rôle important dans l’acquisition d’un phénotype malin par les tumeurs d’ori-gine épithéliale (carcinome invasif). Certains facteurs de transcription sont connus pour jouer un rôle fondamental dans la
TEM et représentent de ce fait des cibles thérapeutiques attractives. Un autre contexte physiopathologique impliquant la
migration cellulaire est celui de l’athérosclérose, pathologie inflammatoire des artères au cours de laquelle les cellules
musculaires lisses (CML) médiales changent de phénotype et migrent vers l’intima pour participer à l’élaboration des
plaques d’athérome. Nos résultats préliminaires indiquent que des facteurs de transcription impliqués dans la TEM pour-raient jouer un rôle majeur dans l’acquisition par les CML vasculaires (CMLV) non seulement d’un phénotype migratoi-re, mais aussi d’un phénotype inflammatoire et spumeux, 2 autres aspects de la transition phénotypique des CMLV. Le
propos de ce stage est de confirmer le rôle de ces acteurs dans la transition phénotypique des CMLV, et, d’autre part,
d’élucider les voies de signalisation impliquées dans l’activation de ces facteurs de transcription. Ces études impliqueront
différentes approches (pharmacologiques, si RNA, surrexpression de protéines sauvages/ mutantes) et seront menées dans
des cultures primaires de CML d’aorte de rat ainsi que sur des coupes histologiques de lésions d’athérosclérose humaines.
Donnez 3 publications de l’équipe d’accueil des 4 dernières années.
-- β-Amyloid context intensifies vascular smooth muscle cells induced inflammatory response and dedifferentiation. Vromman et al., Aging cell (2013) 12(3) : 358.
Secrétariat du Master Mention Biologie Intégrative et Physiologie
9, Quai Saint Bernard - Bâtiment B, 3ème étage, porte 314 Case courrier 118 – 75252 Paris cedex 05
Tel : 01.44.27.23.88 - Fax : 01.44.27.23 82
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-Wild-type amyloid beta 1-40 peptide induces vascular smooth muscle cell death independently from matrix
metalloprotease activity. Blaise et al., Aging cell (2012) 11(3):384.
- The Notch pathway attenuates interleukin 1β (IL1β)-mediated induction of adenylyl cyclase 8 (AC8) expression
during vascular smooth muscle cell (VSMC) trans-differentiation. Keulian et al., J Biol Chem (2012) 287 (30) :
24978.
A REMPLIR OBLIGATOIREMENT
Etudiant(s) encadré(s) dans l’équipe d’accueil pour l’année 2012 – 2013
M1
x
M2 x Thésard x
Université d’origine de ou (des) l’étudiant(s)
Précisez si l’étudiant(e) fera une thèse
x
x
Autres x
non
P6
oui
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