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LES COMPLICATIONS DE
LA PREMATURITE
Docteur Florence MASSON
Complications respiratoires
• MMH
• DBP
• Apnées
Développement pulmonaire

Sur une longue période

Étapes successives de
morphogenèse et de
différenciation cellulaire
32SA - …
24 - 41 SA
16 - 26 SA
→
5 - 17 SA
 Grands prématurés au début du stade sacculaire
 l’essentiel du poumon est canaliculaire
 Limite absolue de viabilité = 1ères barrières alvéolocapillaires fonctionnelles
 23-24 SA
Le surfactant pulmonaire
 Substance tensio-active bordant les alvéoles
 Complexe de lipides et de protéines
 Rôle:
 Stabilité mécanique de l’alvéole
= effet tensio-actif (diminue la tension de surface, création de la CRF)
 Homéostasie hydrique et protéique
 Défense pré-immune contre les pathogènes
 Sécrété par les pneumocytes II (cellule souche de l’épithélium alvéolaire)
 À partir de 19 SA
 Accumulation progressive à partir de 24 SA, biosynthèse lente
 Changement de composition et apparition progressive des propriétés
fonctionnelles
 Surfactant fonctionnel qualitativement et quantitativement à 35-36 SA
 Entre 24 et 36 SA, risque de MMH par déficit en surfactant
Maladie des Membranes Hyalines
• Pathologie de l’immaturité pulmonaire
= déficit primitif en surfactant
• Insuffisance respiratoire à début immédiat
= syndrome alvéolaire par collapsus avec
diminution du volume pulmonaire
• Clinique, GDS, Radio du thorax
• Traitement « symptomatique » par
ventilation mécanique ou VNI avec PEP
• Traitement étiologique = surfactant exogène
– Curosurf ® (surfactant naturel)
– Instillation intratrachéale
– Pas d’aspiration endotrachéale pendant 6h
(au moins 2h)
– Efficacité +++ (morbidité et mortalité)
– Plus efficace quand donné tôt
– Ventilation et FiO2 les plus basses possibles
• Traitement préventif :
= injection de corticoïdes à la mère
Dysplasie bronchopulmonaire
• Insuffisance respiratoire chronique du
prématuré
• Oxygénodépendance à 36 SAC
• Facteurs étiologiques multiples
= impact de divers facteurs d’agression sur un
poumon très immature
(stade canaliculaire/sacculaire)
• Incidence: fonction de la prématurité
– 10% < 33 SA
– 40% < 28 SA
Dysplasie bronchopulmonaire
Evolution
• De 0 à 3 ans
– Oxygénothérapie LD
• 10% des DBP
• 3 à 6 mois en moyenne
– Encombrement
décompensation
respiratoire
• Ré-hospitalisation 1 fois sur 2
(VRS)
– Retards de croissance
staturo-pondérale
– Accès cyanose ou malaises
– Risque de MSN
• Et après ?
– Régression des
symptômes respiratoires
– Wheezing sporadique
chez ¼ des patients à 7
ans
– HRB plus fréquent à
l’adolescence
– IRC à l‘âge adulte dans
les formes les plus sévères
– Adaptation à l’effort?
Apnées
(cf fiche technique 3)
• Arrêt respiratoire > 20 sec
– +/- ralentissement FC (< 100/min)
– +/- désaturation (< 85 %)
• Gravité et CAT (cf tableau)
• Causes et traitements
– Centrale : Caféine, CPAP, Dopram, INT
– Obstructive : positionnement, désobstruction, CPAP, TAR
– Mixte
Complications hémodynamiques
• Hypotensions initiales
• PCA
• HTAP
Hypotensions
 Normes
 « TAM  AG »… facile, manque parfois de pertinence
 littérature
 Toujours à interprété en fonction de
 La FC
 La diurèse
 L’état général, le TRC
 Causes : hypovolémie, sepsis sévère, PCA
 Intérêt +++ de l’échographie cardiaque pour guider la thérapeutique
 Traitement, fonction de la cause
 Remplissage SSI (20 ml/kg)
 Amines
 Traitement d’un CA
Canal Artériel
Avant la naissance
Circulation fœtale
Canal Artériel
Après la naissance
• Normalement, fermeture fonctionnelle en 72h
• Conséquences de le persistance du CA
–
–
–
–
–
–
Shunt gauche-droit

Modifications hémodynamiques
↑ du débit et des pressions pulmonaires
Excès de précharge sur un VG peu compliant
Vol sanguin diastolique systémique

Complications
Pulmonaires
Cardiaques
Cérébrales, digestives et rénales
Persistance du Canal Artériel
 Inversement proportionnelle à AG
 50% < 29 SA, 20% > 32 SA
 FDR : prématurité, DR, apports hydriques ++
 Effet protecteur de la corticothérapie AN
Diagnostic :
 Clinique peu sensible (souffle, PAM basse, frémissement précordial…)
 ECHOCARDIOGRAPHIE ++++
Dans les 24ères h chez tous les < 29SA,
A répéter si CA présent
Traitement
 Restriction hydrique
 Ibuprofène ( Pédéa®IV) 10 mg/kg à J1 puis 5mg/kg J2 et J3
! Attention aux complications rénales et digestives
HTAP
• Physiopathologie :
– Persistance de résistances vasculaires élevées dans la
circulation pulmonaire et dans les cavités droites.
• Conséquence :
– Shunt droit-gauche par le CA +/- le FO
• Clinique :
– Différentielle de SaO2 sus et sous ductale
= entre le MSD et les MI
– Labilité saturation, ++ aux stimulations
• Traitement :
– Monoxyde d’azote (NO) inhalé
Complications neurologiques
• HIV I à IV
• LMPV I à IV
• Porencéphalie
IMOC
Séquelles intellectuelles, troubles cognitifs,
troubles de l’apprentissage
Troubles comportementaux et psychologiques
Séquelles sensorielles
Développement cérébral
• Production neuronale (2ème et 4ème mois) :
= zone germinative (sous-épendymaire) se termine entre 18 et 23SA
• Migration neuronale
• De la Z. germinative vers le néocortex (6 couches) en rayon de roue
• De 10 à 26 SA (capital neuronal fixé à 26 mais organisation définitive 35 sa)
• Le long des fibres radiaires (1 cellule radiaire guide 130 neurones)
• Cellules gliales : Z.germinative 21 à 28 SA ou transformation à partir des
fibres radiaires
• Neuritogénèse (axones et dendrites) de 23 SA jusqu’à 2 ans
• Synaptogénèse
• Myélinisation: de 24 SA à 2 ans.
– TC et voie sous-cortico-spinale : 24 à 34 SA, myélinisation ascendante :
= maintien posture, fonction antigravitaire (extenseurs MI, tonus axe +++)
– Hémisphère et voie corticospinale: 32 SA à 2 ans, myélinisation descendante:
= modulation tonus postural, motricité fine, volontaire, précision
Leucomalacie périventriculaire
• Altération de la SB (axone + oligodendrocytes)
• Mécanisme : vasculaire, inflammatoire
• FDR : choriamniotite, RPM, prématurité, hypoxie, acidose,
hypoTA, PCA, hypocapnie…
• Clinique, EEG, ETF, IRM
• Pronostic:
–
–
–
–
Fonction de la localisation (frontal, pariétal, temporal)
Non proportionnelle à l’étendue
Corrélation anatomoclinique pas toujours vraie
Atteinte motrice, coordination, apprentissage, langage,
praxies, audition, vision, déficit cognitifs..
Normal
LPV
Hémorragie Intra Ventriculaire
• Survenue < J3-J5
• Mécanismes
– Fragilité matrice germinale
– Autorégulation cérébrale
– Infarctus veineux
• Facteurs de risques
– Prématurité ++
– Difficultés d’extraction
– Toute augmentation du débit cérébral (HTA, stress,
hypothermie, expansion volémique rapide…)
– Modification métabolique : hypercapnie, hypoxémie,
acidose
Hémorragie Intra Ventriculaire
• HIV I = sous épendymaires
– Fréquentes 50 à 70% < 35SA
– < rupture vaisseaux de la zone
germinative
– Pas de retentissement clinique
• HIV II = intra ventriculaires
– Effraction de sang dans les
ventricules à partir ZG
– Pas ou faible retentissement
Diagnostic
ETF
Bon
pronostic
< 5% de
séquelles
Normal
HIV IIb
Hémorragie Intra Ventriculaire
• HIV III
= HIV + dilatation
– Degré de la dilatation
→ risque d’HTIC
– Caractère uni ou bilatéral
• HIV IV
= HIV + parenchyme
– Uni ou bilatéral
– Étendue des lésions
parenchymateuses
•Possible dégradation
clinique à la phase
aigue (déglobulisation,
hypoTA, BC, aréactivité,
fontanelle tendue)
•Diagnostic ETF
•Pronostic réservé
80% paralysies
cérébrales
• Lésions haut risque ADV 2002-2004 = LPV–HIV 3 et 4
- 10% 29-32 SA
- 20 % < 28 SA
Normal
HIV III
Normal
HIV IV
Complications sensorielles
• Déficience auditive
– 6%
– 2% majeures
• Rétinopathie grade 1 à 4
• Déficience visuelle
– Strabisme, apraxie visuomotrice, troubles réfraction : 28 %
– 2% majeures
Séquelles de la prématurité
(Fréquence estimée chez le grand prématuré)
•
•
•
•
•
•
•
•
Infirmité motrice cérébrale
Déficience mentale globale
Troubles cognitifs (apprentissages)
Troubles du comportement
Surdité
Otite chronique
Anomalies ophtalmo
Épilepsie
5 à 10 %
5 à 15 %
25 à 50 %
25 à 50 %
1à4%
10 à 20 %
25 à 50 %
4%
Études aux Pays Bas, Rijken 2003, Stoelhorst
2003, Walther 2000 suivi à 2 ans
• 22-24 SA : Dt normal 3%, séquelles mineures
(22%), majeures (75%)
• 25-26 SA : Dt normal 40%, séquelles mineures
(30%), majeures (30%)
• à 27 SA le pronostic rejoint celui des enfants
nés après 28 SA.
60
•Langage et
comportement social
•Motricité fine
•Motricité globale
50
%
40
30
20
10
0
24- 25
26
27
28
29
30
31
32
AGN
L o w g ro s s m o to r ra tio
L o w la n g u a g e /s o cia l ra tio
L o w h a n d co o rd in a tio n ra tio
Complications digestives
• RGO, constipation
• Troubles du comportement alimentaire
• ECUN
– Sténoses digestives
– Difficultés alimentaires
Complications métaboliques
 A court terme
– Insuffisance rénale
– Hyponatrémie
– Hypoglycémie, hypocalcémie, hypothermie
 A long terme
– Insuffisance rénale
– Séquelles neurologiques de l’hypoglycémie,
hypocalcémie, hypothermie
– Déficit immunitaire
Complications hématologiques
• Anémie
– Prévention: limiter les prélèvements, EPO, fer
– Clinique : pâleur, tachycardie, hypoTA, malaises,
augmentation besoin en O2, Diagnostic : NFS
NB: - réticulocytes pour évaluer la régénération
- RAI si forte probabilité transfusion
– Traitement : transfusion CGR
• Phénotypé, CMV-, irradié, déplasmatisé
– Suivi post transfusionnel
• Thrombopénie
• Troubles de la coagulation
• Ictère
Complications infectieuses
• IMF
• Tardive = nosocomiale
– +++ si KT centraux
Complications liées aux KT
 Infection : quel que soit le type de KT
→ prévention :
• Asepsie
• Chamgements tubulures
• Réfection pansement
 Épanchements (péricarde, plèvre, péritoine)
+++ micronouille
 Thromboses : +++ KTVO sous hépatique
(obstruction porte, cavernome, infarctus hépatique)
Déplacements : +++ KTEC
Autres : section et migration, embolies, ponction
artérielle, trajet aberrant
Complications socio-familiales
•
•
•
•
Intégration du prématuré dans la fratrie
Réorganisation de la vie familiale
Impact du vécu chez les parents
Problèmes financiers…
Complications
(ADV 2000-2004)
< 28 SA
29-32 SA
Hypothermie
38%
13%
Hypoglycémie
19%
24%
O2
82%
41%
PCA
44%
6%
ECUN
10%
4%
Infection acquise
56%
14%
Alimentation
parentérale
31j
10j
PRONOSTIC
LE PRONOSTIC de l’enfant dépendra :
• de l’ âge gestationnel,
• du poids de naissance,
• de la présence d’un RCIU
• du sexe
• de la cause de la prématurité,
• du lieu de naissance (« inborn/outborn »),
• de l’existence ou non d’une corticothérapie anténatale
Conclusion
• Risques non négligeables
• Pronostic difficile a établir
• Surveillance long terme indispensable