Transcript Rickettsioses

Arthropodes
• Arthropodes: Embranchement d'invertébrés
possédant un squelette externe et des
appendices articulés, comprenant les
crustacés, les insectes, les mille-pattes
(myriapodes) et les araignées (arachnides).
• Arachnides: Classe d’arthropodes terrestres comprenant
notamment les scorpions, les araignées, les acariens et les
tiques. Il en existe, à l’heure actuelle, au moins cinquante
mille espèces, réparties dans onze ordres.
• Insectes: Invertébrés à six pattes appartenant à
l'embranchement des arthropodes. Les insectes sont la classe
la plus représentée du règne animal. On en connaît pour
l'instant près de 800 000 espèces, ce qui équivaut aux trois
quarts du monde animal. Mais des études récentes menées
dans les forêts tropicales permettent de penser qu'il en existe
vraisemblablement 10 millions d'espèces.
• Myriapodes: Groupe d'environ mille espèces
d'arthropodes ayant la particularité d'être cylindriques avec
de nombreuses pattes. Répartis dans le monde entier. Ces
animaux se déplacent lentement, avec un mouvement
d'ondulation le long du corps.
• Crustacés: Nom commun aux membres d'un sousembranchement d'arthropodes essentiellement aquatiques
possédant des mâchoires et deux paires d'antennes. Parmi
les crustacés les plus connus, on trouve le crabe, le homard
et la crevette. Les espèces de crustacés dominent la mer
comme les insectes dominent le milieu terrestre.
Rickettsioses
DR.RAHMOUNI
Introduction:
• Les Rickettsioses sont des maladies infectieuses dues a des
bactéries a parasitisme intracellulaire obligatoire, est
transmise à l’homme par des arthropodes.
• Les rickettsies sont des bactéries intracellulaires obligatoires
qui entrainent diverses infections transmises par divers
arthropodes .
• Les rickettsies sont présentes sur tout les continents, mais
chaque une des espèces se caractérise par une répartition
géographique précise souvent déterminée par la rencontre
de son vecteur avec l’homme.
• Leur pronostic diffère également selon l’espèce en cause,
pouvant aller d’une infection bénigne guérissant rapidement
sous traitement antibiotique adapté aux formes graves
avec atteintes multi viscérales mettant en jeu le pronostic
vital.
• Le diagnostic microbiologique est difficile car la mise en
évidence des Rickettsies requiert des techniques complexes
rarement réalisables en routine.
• Les méthodes de diagnostic indirect (sérologie) ne
permettent qu’une approche imprécise du fait de leur
manque de spécificité et de sensibilité.
• Le développement des techniques diagnostics faisant
intervenir la biologie moléculaire a permis de préciser la
nature de ces infections et surtout de reconnaitre de
nouvelles espèces.
• Le traitement repose sur l’utilisation des tétracyclines (ATB,
de référence pour les rickettsies).
Epidémiologie:
• Agents causals: les Rickettsies sont un ensemble
hétérogène de bactéries à gram-, intracellulaire obligatoire,
principalement rencontrées chez les arthropodes qui en sont
les vecteurs (hématophages: tiques, poux, et acariens).
 La taxonomie a permis de classer ces bactéries qui
appartiennent a la famille des Rickettsiaceae avec deux
genres:
- Rickettsias
. Espèces du groupe typhus.
. Espèces du groupe des fièvres boutonneuses.
. Espèces du groupe fièvre Q.
- Orientia
O.Tsutsuganusti
Typhus des broussailles
(transmise par les acariens).
Les Rickettsioses a tique: (grp boutonneux)
 Fièvre boutonneuse méditerranéenne:
Epidémiologie:
- agent causal:
Rickettsia Conorii .
- Répartition géographique: maladie endémique dans le
pourtour méditerranéen avec des poussées épidémique
estivale (Avril
Novembre).
- Réservoir et transmission: transmise par la tique brune du
chien: Rhipicephalus-Sanguineus: vecteur et réservoir.
• Une des plus anciennes maladies
infectieuses vectorisées décrites.
• 1909:
Premiers cas en Tunisia .
• 1925:
L’escarre à Marseille (Boinet and Pieri)
• 1930:
Le vecteur: Rhipicephalus sanguineus.
L’agent : R. conorii .
• Facteurs de risque associes a la maladie:
La tique Rhipicephalus sanguineus vit dans l’entourage
immédiat des humains et de leurs chiens.
Physiopathologie:
La bactérie injectée par la tique se multiplie fréquemment a son
point d’inoculation pour donner une escarre tropisme
pour les cellules endothéliales des petits vaisseaux elles se
multiplient bactériémie et vascularite
(cerveau, poumon, cœur, rein…)
défaillances multi viscérales(formes graves)
liées
Terrain particulier(sujet multi tare)
elle peut donner lieu a des accidents thrombotiques.
• Clinique: forme habituelle (95% des cas).
 Incubation et début: la piqure de tique est indolore, doit
rester attachée au moins 20h pour transmettre la maladie.
6 jours après la piqure les premiers signes apparaissent:
- Fièvre élevée a 39°c.
- Céphalées violentes (56% des cas).
- Algies diffuses (36% des cas).
Malgré l’absence de spécificité de ces symptômes le diagnostic
doit être évoqué en zone d’endémie, surtout par la
découverte a l’examen clinique de la PE: escarre
d’inoculation ou tache noire de Pieri (50-75% des cas).
Cet escarre peut être remplacer par une conjonctivite uni
latérale traduisant le passage muqueux de la bactérie.
 Etat: 3-5j après le début.
-
Fièvre en plateau 39-40°c.
Tache noire dans 70% des cas.
l’asthénie profonde est majeure, avec hypotension habituelle.
Eruption (97% des cas) dont la date de survenue est importante
car au maximum après 5j: maculo papuleuse avec parfois un
relief marqué qui donne l’aspect boutonneux a l’éruption,
généralisée a tout le corps, touche la paume des mains et la
plante des pieds, respecte souvent le visage, variable en
intensité, peut être purpurique ( en particulier membres
inferieures) et représente alors un signe de gravité.
- Splénomégalie et hépatomégalie (surtout chez l’enfant).
- Autres manifestations cliniques: dont l’intensité conditionne le
pronostic de la maladie:
 Insuffisance rénale (6%).
 Manifestations neurologiques:
- méningite lymphocytaire (11%).
- atteinte centrale (F.graves) avec syndrome confusionel
(10%), parfois coma, crises convulsives, atteinte du nerf
acoustique.
 Manifestations cardiovasculaires: myocardite (11%).
 Manifestations pulmonaires: toux (10%), dyspnée
(pneumopathie atypique).
La forme maligne comporte une atteinte poly viscérale avec
coma, détresse respiratoire et Insuffisance Rénale.
• Evolution:
- Dans les formes habituelles (95% des cas) l’évolution sous
traitement ATB est favorable en 2-3j.
- Dans les formes graves (5% des cas), survenant sur des
terrains particuliers (éthylisme, cirrhose…) 50% de
mortalité.
• Diagnostic:
 Diagnostic positif:
-éléments cliniques et épidémiologiques.
- éléments biologiques: thromboleucopenie puis
hyper leucocytose, transaminases élevées.
 Diagnostic spécifique: repose sur la sérologie.
La méthode de référence est IFI, il faut prélever 2 sérums a 710j d’intervalle (taux+ si ≥ 1/128), la présence d’IgM ou une
↗ significative (×4) du titre des AC signent le diagnostic.
Le diagnostic direct est réservé aux centres spécialisés (F
grave): biopsie cutanée de la tache noir, culture et isolement
sur milieu cellulaire.
Les techniques de biologie moléculaire permettent de détecter
les bactéries
• Diagnostic différentiel:
Au cours de ses dernières années de nombreuses rickettsioses
transmises par les tiques ont été décrites a travers le monde,
la répartition de la maladie correspond a celle de la tique
vectrice et les manifestations cliniques sont variables selon
la rickettsie en cause.
 Fièvre a tique africaine: due a Rickettsia africae,
transmise en Afrique subsaharienne et dans les Antilles par
les tiques de bétails du genre Amblyomma.
Maladie bénigne, présence d’escarres multiples, éruption
discrète parfois vésiculeuse.
 Infection a Rickettsia slovaca: en Europe transmise par
des tiques du genre Dermacentor.
Peu fébrile, localisation de l’escarre au cuir chevelu avec ADP
cervicales
 Fièvre pourpre des montagne rocheuse: due a
Rickettsia rickettsii, transmise par différentes espèce de
tique en Amérique du nord et du sud, a la réputation d’être
la plus sévère des Rickettsioses a tique (mortalité 5%).
• Traitement:
- curatif: cyclines: doxicyclines a raison de 200mg/j (5-7j) si
allergie ou CI
fluoroquinolones (5j), chez la femme
enceinte et l’enfant
Macrolides.
- Prévention: la meilleur prophylaxie consiste à éviter les
piqure de tique.
En période d’activité des tiques en zone d’endémie, une
recherche soigneuse de tiques sur la peau après s’impose.
Le cas échéant il faut retirer rapidement la tique (20h) l’aide
d’un tire tique.
l’antibioprophylaxie systématique après piqure n’est pas
justifiée.
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SDF 51 ans.
OH chronique.
Vit sur un chantier
dans une caravane.
Nombreuses chute
lors d’état d’ivresse.
Hospitalisé pour
confusion fébrile.
T: 39°C
Clinique: RAS
Scanner: RAS. PL: normale.
Lymphopénie. Thrombopénie
24h en UHCD
UNE MALADIE BENIGNE ?
EVOLUTION
Mise sous Doxycycline per os +
CIFLOX IV
DECEDE EN 24 H
Hémocultures: Positives à R.
conorii
Autopsie: Rate positive en PCR à
R. conorii
Tiques: 2 positives en PCR à R.
conorii
NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES
Formes sévères
167 Cas - Oran 2006 -2007
49% hospitalisés avec une forme sévère
7% formes malignes avec défaillance
multiviscérale
Mortalité 3%, ( 55% des défaillance multiviscérale
NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES
Escarres multiples
Oran 2006-2007
NOUVEAUX ASPECTS CLINIQUES
Rétinites et choriorétinites
Rickettsioses a poux ou a puces: (grp
typhus)
Le typhus épidémique ou exanthématique:
Epidémiologie:
- Agent causal:
La primo infection (F historique) et sa résurgence (maladie de
Brill-Zinsser) sont dues a Rickettsia prowazekii.
- Répartition géographique: actuellement dans le monde le
typhus a poux reste un problème dans les hautes terres
d’Afrique, d’Amérique central et du sud, et d’Asie.
- Réservoir-transmission: maladie transmise a l’homme
par le pou du corps: Pediculus Humanus corporis .
L’homme est le réservoir, le pou ne survit que sur les vêtements
au contacte de l’homme, et le manque d’hygiène
sa
multiplication (guerres, catastrophes).
le pou s’ infecte a partir d’un malade rickettsiemique au cours
d’un repas sanguin puis transmet la maladie a un sujet sain
grâce a ses déjections soit a partir de lésion de grattage soit
par voie conjonctivale ou respiratoire.
Clinique: forme habituelle.
 Incubation: 7j en moyenne.
 Début: brutal associe un frisson solennel a des céphalées
intenses, myalgies avec fièvre a 40°c, absence d’escarre
d’inoculation.
 Etat: 2-3j après une éruption maculo papuleuse apparait
(20-60% des cas), la face, paume des mains et plante des
pieds sont épargnées.
Les complications cardiaque et neurologique font la gravité de
la maladie.
Sans traitement
30% de décès.
Sous traitement ATB
apyrexie obtenue en 48h.
Diagnostic:
Le typhus épidémique doit être évoqué devant tout patient
ayant pu être exposé aux poux de corps par ses conditions
de vie (pauvreté, mauvaise hygiène) et présente une
éruption fébrile grave.
Les cas autochtones doivent être déclarés.
• Traitement:
 Curatif: traitement de référence
doxicyclines 200mg en
prise unique, la défervescence thermique est rapide.
 Préventif:
La Bonne hygiène corporelle et le changement régulier de
vêtements constituent les meilleurs mesures de préventions.
La lutte contre les poux par des insecticides (Permethrine) est
efficace.
Typhus murin:
Epidémiologie:
- Agent causal: le typhus murin est due a Rickettsia typhi.
- Répartition géographique: mondiale.
- Réservoir: les Rats.
- Vecteur: les Puces xenopsylla chéopis.
- Transmission: par les déjections qui sont inhalées ou qui
pénètrent sous la peau au niveau des lésions de grattage ou
par piqure.
Clinique:
- Maladie peu sévère, signes peu spécifiques, fièvre et
céphalées sont fréquentes mais l’éruption souvent
transitoire est absente dans 50% des cas.
traitement:
Sans traitement
Sous traitement
la fièvre disparait en 7-15j.
la fièvre disparait en moins de 48h.
Fièvre Q: (maladie de DERRICK et BURNNET)
Epidémiologie:
Zoonose ubiquitaire
• Agent causal: Coxiella Burnetti (Rickettsia Burnetti),
bactérie intracellulaire obligatoire.
• Répartition géographique: la fièvre Q a été décrite dans
le monde entier, en France elle est présente sur tout le
territoire.
• Réservoir: animaux domestiques (ovins, bovins, caprins).
• Mode de transmission:
- le mode le plus fréquent est l’inhalation d’aérosols
contaminés (sol, paille, fumier, laine des moutons).
- Contamination par ingestion de lait est possible.
- Une seule bactérie suffit a contaminé l’homme par
inhalation.
- Apres contamination 50% seulement des patients présentent
une forme symptomatique et 5% une forme sévère.
• Physio pathologie: l’expression clinique de la forme aigue
varie selon la voie d’entrée de la bactérie:
atteinte hépatique fait suite a une ingestion.
atteinte pulmonaire fait suite a une inhalation.
L’immunité cellulaire joue un rôle majeure dans l’élimination de
C.Burnetti mais certaines peuvent rester quiescentes dans les
macrophages.
Clinique:
 Forme aigue:
- pneumopathie fébrile.
- atteinte hépatique.
- fièvre isolée prolongée.
 Forme chronique:
Le plus souvent endocardite a hémoculture négative: dans 90%
des cas sur valvulopathie préexistante ou terrain
immunodéprimé.
Traitement:
Fait appel aux cyclines, dans les formes chroniques le
traitement doit être prolongé.
Borrélioses
DR.RAHMOUNI
Introduction:
• Les Borrélioses: sont des maladies infectieuses causées
par des bactéries, véhiculées et transmises a l’homme par les
tiques ou des poux.
• Deux formes principales:
 Borrélioses tropicales connues sous le nom de Fièvres
récurrentes.
 Borréliose de lyme ou maladie de lyme.
Borréliose de lyme:
• Agent causal:
Maladie bactérienne due a un spirochète du genre Borrélia,
différentes espèces ont été reconnues responsables de cette
maladie.
Borrélia Burdgdoferi (la première identifiée).
• Facteurs de risques:
Toutes les activités qui exposent à des contacts avec les tiques,
constituent un facteur de risque (promenades en foret,
camping…) ainsi que les travaux agricoles et forestiers.
• Réservoir et transmission:
Le réservoir est très vaste, intéresse de nombreuses espèces de
mammifères (bétails, petits rongeurs, chiens), d’oiseaux et
enfin de tiques.
la transmission à l’homme se fait très généralement par piqure
de tiques du genre IXODES (réservoir et vecteur).
La contamination humaine est parallèle a la période d’activité
maximale des tiques (début printemps
fin de l’automne).
• Pathogénie:
après inoculation de borrelia au niveau de la
peau par la tique (IXODE)
la maladie évolue en 3 phases
phase primaire
phase secondaire
dissémination
Erythème chronique
migrant
(ECM)
hématogène
organes
(cerveau, cœur, articulation)
manifestations cliniques
secondaires
phase tertiaire
ultérieu rement
sur
plusieurs
années
manifestations
chroniques
• Clinique:
La maladie présente diverses formes, tous les malades ne
présentent pas les mêmes symptômes qui la plus part du
temps ne sont pas spécifiques.
La période d’incubation est variable: 1-2 sem (quelques jours a
plusieurs mois).
Elle évolue en 3 phases:
 Phase primaire:
ECM
manifestation clinique (pathognomonique) essentielle
de cette phase.
début: 3-30j après inoculation.
Siege: les membres inferieures (50%), tronc, visage, cuir
chevelu, et membres supérieures.
Aspect: macule puis papule rouge, centrée par la piqure qui
évolue de façon centrifuge
20-30 cm de diamètre.
Ronde ou ovalaire, présente une bordure périphérique plus
érythémateuse/centre.
Non prurigineuse, parfois adénopathie satellite.
Signes généraux associés: céphalées, fébricule, arthralgie.
En absence du traitement la lésion persiste 3-4 sem et disparait
sans séquelles.
 Phase secondaire: révélé parfois la maladie (30-50% des
cas)
Survient le plus souvent quelques semaines à un mois après la
phase primaire (en absence de TRT ATB)
 Manifestations cutanées:
- lésions multiples d’ECM identiques a la lésion d’inoculation
(point de piqure central absent) d’évolution centrifuge
souvent associés a des signes généraux.
 Manifestations articulaires:
- Arthralgies, précoces et fréquentes.
- Arthrites, tardives et moins fréquentes: réalisent une mono
ou oligoarthrite touchant surtout les grosses articulations
(genou).
Arthrite aigue typique évoluant par poussés brèves, séparés par des
périodes de rémissions
 Manifestations cardiaques: myocardite, péricardite.
 Manifestations neuromeningées, manifestations ORL…
 Phase tertiaire: des mois ou des années après peuvent
apparaitre des manifestation tertiaires parfois d’apparence
primitive.
 Manifestations cutanées:
- Acrodermatite chronique atrophiante.
- Lymphocytome cutané bénin: se traduit par des nodules de
1-2 cm de diamètre, couleur rouge violette, siège au niveau
du lobule de l'oreille, le scrotum.
 Manifestations articulaires: même aspect.
 Autres manifestations possibles: neurologiques, cardiaques,
musculaires…etc.
• Diagnostic:
Les données biologiques usuelles sont le plus souvent normales
(FNS, VS).
Confirmée par la sérologie
• Evolution:
Le pronostic de la maladie traitée correctement est en général
bon.
• Traitement:
Son but est de guérir le manifestations cliniques et d’évité
l’évolution vers des phases secondaires ou tertiaires en
stérilisant les organes infectés .
En pratique on utilise une béta-lactamine ou une cycline
(amoxicilline 3g/j qsp 14-21j, doxicyclines 200mg/j qsp 14-21j.
• Prévention:
Est difficile compte tenu de la diversité du réservoir et résistance
des tiques au insecticides.
Pas de vaccin disponible.