Transcript OSTEOMIELITIS con epidemio

Francisco Sebastián Carvajal
Juan Andrés Fuentes
 Proceso inflamatorio de origen infeccioso del
hueso.
 La infección pude estar limitada a solo una
porción del hueso o a varias (médula, corteza,
periostio y los tejidos blandos).
 Características:
Destrucción inflamatoria progresiva
 Necrosis
 Formación de hueso nuevo

 50% de los casos ocurren en los primeros 5 años
de vida.
 Más frecuente en niños que en niñas.
 Asociada con factores socio-económicos-
culturales negativos.
 Hematógena en un 20%.
 Según patogenia (Sistema Waldvogel)
Hematógena
 Infección contigua
 Insuficiencia vascular: Diabéticos, severa aterosclerosis.
Afecta el pie y sus dedos.
 Según curso clínico, hallazgos histopatológicos y
duración:
 Aguda
 Subaguda
 Crónica
 Según MO involucrados:
 Piógena
 No piógena
 Sistema Cierny-Mader: 12 estadios

 Estadio 1: OM hematógena temprana. Puede ser
tratada solo con AB.
 Estadio 2: La infección resulta de una infección de
tejidos blandos contigua o ulceras. En la piel pude
encontrarse una herida expuesta.
 Estadio 3: secuestro que compromete todo el
espesor cortical, se puede extirpar cx sin afectar la
estabilidad ósea.
 Estadio 4: afecta todo el espesor del hueso y tejidos
blandos, por lo general requiere la resección
segmentaria, pérdida estabilidad ósea.
 La clase fisiológica es un gran predictor de fracaso
al tratamiento
 Inflamación aguda supurativa, se evidencian bacterias u otros

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


MO incrustados.
Leucocitos y la liberación de factores inflamatorias generan
destrucción del hueso trabecular y la matriz ósea.
El proceso inflamatorio lleva al aumento de la presión intraósea,
compresión de canales vasculares y trombosis de pequeños
vasos.
Si este proceso se perpetua se generan extensas áreas de
necrosis (secuestros) que hacen de albergue para la proliferación
bacteriana.
Alrededor del tejido infartado se genera mayor actividad
osteoclástica generando osteoporosis localizada.
El crecimiento óseo se acelera en los márgenes de un secuestro
generándose una cápsula de nuevo tejido óseo “involucro”.
Pueden formarse fístulas, conectando un nido de infección
secuestrados con la piel.
 Resultado de una bacteremia.
 Los MO alcanzan el hueso, llegan y colonizan los vasos
de la metáfisis (flujo sanguíneo lento).
 Producen un absceso medular que puede extenderse
hacia la cortical, formando un absceso subperióstico.
 Puede haber extensión de la infección a los tejidos
blandos
 Niños  Hueso largos (tibia y fémur)
 Adultos  Cuerpos vertebrales (segmentos lumbares)
SIN INSUFICIENCIA VASCULAR:
 Inoculación directa en el momento de un trauma,
extensión desde una infección contigua de tejidos
blandos.
 La infección va de superficial a profundo, hacia la
médula
CON INSUFICIENCIA VASCULAR:
 La perfusión tisular inadecuada mitiga la respuesta
del tejido local predisponiendo a infecciones.
 A menudo es causada por un traumatismo menor en
los pies o a la presencia de una úlcera infectada.
 Aguda:
 Evolución de días a semanas (< 2 semanas)
 Primer episodio
 Síntomas sistémicos marcados
 Por lo general es de causa hematógena
 Crónica:
 Evolución prolongada: sx clínicos que persisten > 2
semanas.
 Puede durar hasta meses o años.
 Recaída de una infección previa
 Hallazgos radiológicos de secuestros óseos
 Infiltrado inflamatorio linfomonocitario, presencia de
tejido de granulación, fibrosis y neoformación ósea.
 Por lo general su etiología es por contigüidad.
 Hematógena
 Niños prepúberes y adultos de edad avanzada.
 Monomicrobiana
 Por lo general presenta un cuadro agudo, 5% se
vuelven crónicas.
 Contigua
 Causas comunes: heridas punzantes, fracturas
abiertas, prótesis infectadas, procedimientos
quirúrgicos, úlceras infectadas, quemaduras e
infecciones de tejidos blandos.
 Polimicrobiana (incluyendo BGN y anaerobios)
 Mayor probabilidad de ser persistente, recurrente y
permanente  OM crónica
 S. Aureus es el agente etiológico hallado en el 90%
de los casos.
 Neonatos: Streptococo spp y BGN
 Niños < 2 año: S. aureus, S. Coagulasa negativos,
estreptococo del grupo B, E coli, H. influenza.
 Niños mayores y adultos: S. Aureus, S. coagulasa
negativos, BGN (E. coli, Pseudomona, Serratia)
 Inmunosuprimidos y Drogadictos: BGN
multirresistentes, hongos.
 Pseudomona predilección por vertebras cervicales.
OSTEOMIELITIS AGUDA





Fiebre elevada, escalofríos.
Signos generales de sepsis
Dolor óseo localizado e impotencia funcional
Si la infección se extiende pueden haber signos de celulitis
OM vertebral:
 Dolor localizado y sensibilidad en espalda.
 Extensión posterior de la infección: abscesos epidurales y
subdurales, meningitis
 Extensión anterior o lateral: abscesos paravertebrales,
retrofaríngeos, mediastínicos, subfrénico o retroperitoneal.
 Alteraciones motor as y sensoriales hasta 15% de los
pacientes
OSTEOMIELITIS CRÓNICA:
 No suelen cursar con fiebre ni signos locales
excepto en los episodios de exacerbación
 Supuración intermitente a través de una fístula
cutánea.
 Dolor local
 Pérdida de la estabilidad del hueso, necrosis y
daño de tejidos blandos son frecuentes.
 En algunas infecciones postraumáticas: falta de
consolidación de la fractura.
MICROBIOLOGÍA
 Aislamiento del MO involucrado
 Cultivos (aerobios y anaerobios).
 Hemocultivos: positivo en el 40-50% de las OM
hematógenas. Negativos en OM crónicas.
 Bx o muestras directas del hueso afectado (S 70-90%,
E 100%)
 Cultivos de secreción por fistula: resultados erróneos
 Cultivos para micobacterias y hongos: según sospecha
y si los cultivos para MO comunes salen negativos.
HISTOPATOLOGÍA:
 Presencia de neutrofilos en cantidades
significativas sugieren infección (>5 PMN x CAP)
 OM crónica: Necrosis ósea, infiltrado inflamatorio
linfo-monocitario, presencia de tejido de
granulación, fibrosis y neoformación ósea.
 Lesiones granulomatosas y ZN positivo sugiere
TBC.
LABORATORIOS:
 El conteo de GB no es un indicador fiable de
presencia de infección, en especial en OM
crónica.
 VSG: en la mayoría de casos esta elevada. No es
útil en el seguimiento.
 PCR: en la mayoría de casos se eleva a las pocas
horas de la infección. Útil en seguimiento.
 Calcio, fosforo y fosfatasa alcalina están
normales  Dx diferencial
IMÁGENES:
 Radiografía simple:
 Inflamación de partes blandas: pérdida de definición.
 Reacción perióstica: engrosamiento de la cortical,
evidente después de 7 días.
 Destrucción ósea y ostopenia: después de 10-21 días.
 Estrechamiento o ensanchamiento del espacio
articular.
 Una radiografía normal descarta otro dx diferencial,
pero no puede excluir el Dx de OA.
 Ultrasonografía:
 Detección de colecciones subperiosticas y en tejidos
blandos
 Guiar toma de biopsias
REACCIÓN PERIOSTICA
OSTEOPENIA Y DESTRUCCIÓN ÓSEA.
ABSCESO DE BRODIE
IMÁGENES:
 TAC :
 Permite la detección de lesiones en fases más
precoces.
 Gas intramedular  OM hematógena
 Incluso cuando las radiografías son normales puede
mostrar:
 Destrucción medular y cortical, reacción perióstica,
daño articular, secuestros, compromiso de tejidos
blandos.
 Guiar toma de biopsias
 RMN:
 Además de lo anterior, identifica de forma temprana
edema óseo.
IMÁGENES:
 Gammagrafía ósea:
 Útil en la detección temprana de OM aguda en
casos de Rx normales y una alta sospecha clínica
 MDP-Tc 99 en 3 fases: S 94% y E 95%
 A pesra de que la hipercaptación (scans calientes)
sugiere OM, regiones de hipocaptación (scans
frías) pueden tener un mayor valor predictivo.
 Falsos
positivos:
enfermedad
articular
degenerativa, enfermedad ósea inflamatoria no
infecciosa, cirugía reciente y tumor óseo.
PRINCIPIOS GENERALES:
 El tratamiento adecuado incluye el inicio de
antibióticos, drenaje de focos purulento y el
desbridamiento de tejido necrótico.
 El tto antibiótico solo es eficaz antes de la
formación de pus, absceso o necrosis.
 Los antibióticos no esterilizan tejidos avasculares
o abscesos, requieren la extirpación quirúrgica
 Si dicha retirada es efectiva, los antibióticos deben
evitar su reformación.
 La cirugía no debe dañar más allá de los huesos y
tejidos blandos ya isquémicos.
TRATAMIENTO MÉDICO:
 Antibioticoterapia empírica en OM aguda:
Orientado en el Gram o en la edad del paciente y
en sus características (Gram negativo)
 Duración: 4 a 6 semanas
 Vía intravenosa hasta el control del cuadro séptico

Edad
Antibiótico empírico
Recién nacidos
Ceftriaxona 100-120 mg/kg/día
Oxacilina 150 mg/kg + gentamicina 5 mg/kg
Niños en edad preescolar
Cefuroxime o ceftriaxona
Niños en edad escolar, adolescentes y
adultos jóvenes.
Cefazolina o cefalotina
Ancianos o huéspedes con comorbilidades
Ceftriaxona
Hospitalizados
Según epidemiología hospitalaria
 Antibioticoterapia definitiva:

Según resultado de cultivo y antibiograma
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Objetivo: drenar abscesos y remover todo tejido
necrótico no viable.
 Punción, drenaje, curetaje, secuestrectomia y lavados
 Indicaciones:
 Colecciones metafisiarias
 Absceso subperiostico
 Colección en partes blandas
 Osteoartritis: punción articular urgente
 Osteoartritis de cadera: lavado y desbridamiento
 Falla en el tto después de un régimen adecuado de
antibióticos

OM crónica
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Reconstrucción y manejo del espacio muerto:


Hueso muerto y el tejido cicatricial debe ser
reemplazado con tejido oseo vascularizado.
Esferas de PNMA impregnadas de AB
 Estabilización del hueso.
 Placas, tornillos, clavos, varillas, fijadores externos
 Cobertura y reconstrucción de tejidos blandos.
Colgajos e injertos de piel
 Colgajos musculares

 Calhoun J. H., M.M. Manring. Adult Osteomyelitis. Infect Dis


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
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C. Pineda, A. Vargas, A. Vargas Rodríguez. Imaging of
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