Transcript sindrome de hipertension endocraneana

SINDROME DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
DR.MEDINA
PRESION INTRACRANEAL
PIC
Presión medida en el interior de la cavidad
craneal y que es el resultado de la interacción
entre continente (cráneo) y contenido (encéfalo,
LCR y sangre)
PRESION INTRACRANEANA
PIC
La cavidad craneana contiene:
1. Sangre
10%
2. Tejido cerebral 80%
3. LCR
10%
En un cráneo no expandible
DETERMINANTES DE LA PIC
HIPERTENSION INTRACRANEANA
• elevación sostenida de la Presión Intracraneal
(PIC) por encima de sus valores normales (3 15 mmHg) originada por la pérdida de los
mecanismos compensatorios o ruptura del
equilibrio existente entre el cráneo y su
contenido (VSC + LCR + VPC)
HIPOTESIS DE MONRO KELLIE
Un aumento de volumen de uno de los
componentes puede compensarse mediante la
reducción de el volumen de uno o ambos
componentes restantes
El LCR y la sangre poseen una mayor capacidad
de compensar las alteraciones de la PIC
TEORIA DE MONRO - KELLY
( 1783 -1823)
Vc + Vs + Vlcr = K
Si, por alguna circunstancia, apareciera un
nuevo volumen [Ve], los otros componentes han
de disminuir el suyo, de forma que:
Vc + Vs + Vlcr + Ve = K
FISIOLOGIA Y HOMEOSTASIS
• DIVISION FISIOLOGICA DE LOS ESPACIOS
CRANEALES :
DOS ESPACIOS LIQUIDOS
SANGRE Y L.C.R.
ESPACIO INTRACELULAR Y ESPACIO
EXTRACELULAR
• MOVIMIENTO
OSMOSIS
FLUJO EN MASA
LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
•
•
•
•
•
Ultrafiltrado plasmático.
Proceso activo.
Cantidad total 140 cc.
Ritmo producción 0,3- 0,5 cc\min.
Cantidad total diaria 450 cc
LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO
• Formación.
• Circulación.
• Absorción
Líquido
Cefalorraquídeo (LCR)
• Origen:
plexos coroideos
• Circulación:
espacios subaracnoideos
• Reabsorción:
vellosidades subaracnoideas Circuito
• Volumen:
100 - 130 ml
Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
Líquido
Cefalorraquídeo (LCR)
• Presión:
menor a 200 mm de H2O
• Velocidad de flujo ½:
0,35 ml/min (producción y
reabsorción)
• Funciones:
Amortiguacion ,barrera
y transporte.
Circuito
Del
Liquido
Cefalo
Raquideo
De Netter F.: Nervous System. Ciba Collection. 1962
SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEANA
AUMENTO DE PRESION DEL LCR POR ENCIMA DE :
200 mmH2O
SANGRE
• Aporte de Glucosa y Oxígeno.
• Cerebro recibe 2-4 ml de Sangre por cada 100
gramos de tejido.
• Mayor cantidad para la Sustancia Gris.
Perfusion Sanguinea Cerebral
Esta en funcion de :
PRESION INTRACRANEAL.
AUTOREGULACION CEREBRAL.
PPC = PAM – PIC
PPC= Presion de Perfusion Cerebral.
PAM= Presion arterial media.
PIC= Presion Intracraneal.
PPC
• Determina el gradiente de presion entre la
arteria carotida interna y las venas
subaracnoideas
• PPC normal 70-100mmhg
• Cuando el nivel de PPC es inferior de 40mmhg
se instala la isquemia cerebral
PPC
PIC MAYOR O IGUAL A LA PAM
PRESION DE PERFUSION TISULAR INSUFICIENTE
HIPOXIA CELULAR
MUERTE NEURONAL
MEDICION DEL FLUJO SANGUINEO
CEREBRAL(FSC)
FSC = K PAS-PIC
RVC
•
•
•
•
K : Constante.
PAS : Presión Arterial Sistémica.
PIC : Presión Intracerebral.
RVC : Retorno Venoso Centra
ASPECTOS DE INTERÉS
• Compartimentos de la cavidad
craneal.
• Contenido de la cavidad craneal.
• Elastancia.
• Complianza.
COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Espacio
Supratentorial.
• Espacio
Infratentorial.
COMPARTIMENTOS DE LA CAVIDAD CRANEAL
• Fosa Anterior.
• Fosa Media.
• Fosa Posterior.
ELASTANCIA
Unidad de aumento de la Presión
Intracraneal que se produce al
adicionar un Volumen.
COMPLIANZA
Disponibilidad de Espacio
Intracraneal ante el Aumento de
Volumen.
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES PEDIÁTRICAS
•
•
•
•
Presencia de Fontanelas.
Suturas Craneales no cerradas.
Cisternas Basales grandes.
Cerebro en desarrollo.
MAYOR COMPLIANZA
HIPERTENCION ENDOCRANEANA
Mecanismos de producción:
•
•
•
•
Edema cerebral
Trastornos de la circulación del LCR
Lesiones expansivas intracraneales
Obstrucción del drenaje venoso
CAUSAS DE HIC
•
•
•
•
•
•
•
•
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HEMORRAGIA CEREBRAL
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
EVENTO CEREBRAL VASCULAR
ENCEFALOPATIAS METABOLICAS
INFECCIONES DEL S.N.C.
HIDROCEFALIA
POST QUIRURGICOS NEUROLOGICOS
HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Con proceso expansivo:
•
•
•
•
•
•
Tumores primarios o metastásicos
Tumores de la cola de caballo
Abscesos y quistes parasitarios
Hematomas intracraneales y extracerebrales
Infarto con edema
Contusiones traumática
NEOPLASIA
HEMATOMA SUBDURAL
HEMATOMA
HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS
Con signos de irritación meníngea
•
•
Meningoencefalitis
Hemorragia subaracnoidea
HIPERTENCION ENDOCRANEANA
CAUSAS:
Sin proceso expansivo (pseudo tumor cerebral)
•
•
•
•
•
•
•
Hidrocefalia
Anoxia difusa
Trastornos tóxicos (Pb. As.)
Trastornos metabólicos (hipercapnea, anemia, etc.)
Fármacos (Vit. A, ac. Nalidíxico, tetraciclinas, ACO)
Alteraciones de la coagulación
Hipertensión intracraneal benign
Repercusión del aumento de los factores que la
determinan sobre el aumento dela PIC
• Magnitud del aumento
• Eficacia de los mecanismos compensatorios
• Distensibilidad del tejido cerebral
La distencibilidad es la relación entre el cambio
en el volumen por alteración en la presión
Compensacion
A medida que la masa intracraneal aumenta,
se produce un desplazamiento del LCR
seguido por el compartimiento intravascular
craneal como mecanismo de compensación
para mantener una presión intracraneana
dentro de límites normales.
MANIFESTACIONES
HIPOXIA CELULAR PERSISTENTE
DETERIORONEUROLOGICO GENERALIZADO
NINELDE CONCIENCIA ALTERADO
Mecanismos de HIC
Los principales mecanismos generadores de
hipertensión endocraneana incluyen :
Aumento en la producción del LCR,
Disminución de la absorción de LCR,
Incremento de la presión venosa,
Obstrucción a la circulación del LCR
Aumento del tejido cerebral
(neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,)
Edema cerebral de origen isquémico
Combinación de los anteriores.
FISICA DE LA PRESION INTRACRANEAL
• PRESION:
MAGNITUD DE LA FUERZA EJERCIDA
PERPENDICULARMENTE POR UNIDAD DE AREA
DE SUPERFICIE
F
P = ---A
Fisiopatologia
• Ante la presencia de un incremento en la presión
intracraneana, lo primero que ocurre es la
disminución del flujo de LCR, que provoca una
desviación del mismo líquido de la cavidad craneana
hacia el saco dural espinal, con compresión de
algunas venas epidurales.
Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo
se hace insuficiente por lo que otro de los
componentes de la cavidad craneana debe sufrir
cambios para disminuir la presion.
Fisiopatologia
• Es aquí donde se produce un
desplazamiento del tejido encefálico hacia el
agujero occipital.
Si persiste el incremento de la presión ocurre
una disminución en el volumen sanguíneo
cerebral, disminuyendo así el tercer
componente existente en la bóveda
craneana.
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ASPECTOS FISICOS :
• LESION DIRECTA FUERZAS DE FRICCION,
ROTACION Y TRACCION
• LESION DE LAS VAINAS DE MIELINA
• LESION INDIRECTA
DAÑO DE CENTROS HOMEOSTATICOS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
AUTOREGULACION :
• CEREBRO MANTIENE UNA CONSTANTE ENTRE EL
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL Y PERFUSION
CEREBRAL
• HAY UNA RESPUESTA AL CAER LA PRESION
MEDIA
• RESPUESTA MUY SENSIBLE A CAMBIOS DE
PRESION TRANSMURAL ARTERIAL
MANIFESTACIONES
Aumento pronunciado de la PIC
Respuesta isquémica del sistema nervioso central por
isquemia del centro vasomotor del tallo cerebral
Aumento pronunciado de la PAM
Aumento de la amplitud del pulso
Enlentecimiento de la frecuencia cardiaca
Reflejo de Cushing
Indicador tardío del aumento de la PIC
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
AUTORREGULACION… :
RESPUESTA DE CUSHING
• DESCENSO DE TAM 40 MMhg
• HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA EN
RESPUESTA A LIBERACION DE CATECOLAMINAS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS –METABOLICOS :
OXIGENO
GLUCOSA
HIDROGENO
SODIO-POTASIO
CALCIO
AMINOACIDOS EXCITATORIOS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
CAMBIOS TOXICOS Y METABOLICOS :
•
•
•
•
•
AMINOACIDOS EXCITATORIOS
GLUTAMATO
ACTIVACION DE BOMBAS DE SODIO Y CALCIO
LIBERACION DE RADICALES LIBRES
APOPTOSIS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
EDEMA :
• TIPOS VASOGENO
• VASOGENO PERDIDA DE LA UNIONES
INTRACELULARES, LESION ENDOTELIAL
• LIBERACION
DE CITOCINAS , AGENTES
VASODILATORES PROINFLAMATORIOS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
EDEMA :
• PASO DE SUSTANCIAS OSMOTICAMENTE ACTIVAS
DESDE LOS VASOS AL PARENQUIMA
• FACILITACION DE HIPOXIA E HIPOTENSION
• PERDIDA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
“APERTURA”
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
• EL FLUJO SANGUINEO ES PROPORCIONAL AL
GRADIENTE DE PRESION E INVERSAMENTE
RELACIONADO CON CON LA RESISTENCIA
• EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL DEPENDE LA
RESISTENCIA VASCULAR Y LA PIC.
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
• SANGRE EN ESPACIO SUBARACNOIDEO
FAVORECE EL VASOESPASMO.
• TRANSTORNOS EN ENDOTELIO, CAPA MUSCULAR
O ADVENTICIA PUEDE DAR LUGAR A
FORMACION DE TROMBOS O EMBOLOS,
DISECCION VASCULAR.
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION
NEUROLOGICA
ISQUEMIA :
SE PRODUCEN ALTERACIONES METABOLICAS Y
A CONSECUENCIA LESION TISULAR.
Cuadro clinico HIC
Este síndrome neurológico se
caracteriza por cefalea progresiva,
asociada a vómito, papiledema,
compromiso de pares craneanos y
alteración del estado de conciencia.
Cuadro clinico
Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia,
estupor, coma )
Hipertensión arterial con o sin bradicardia.
Cefalea.
Vómito.
Papiledema.
Parálisis de sexto par craneal uni o
bilateral
HIPERTENSION ENDOCRANEANA
• EDEMA DE PAPILA: Se
encuentra presente hasta en el
50% de pacientes con HTIC de
evolución subaguda o crónica.
En pacientes con HTIC aguda
se observa sólo en el 2% de los
casos, se ha postulado que
estos pacientes tendrían una
HTIC crónica subclínica con
sintomatología reciente.
Aumento de la presión dentro
del espacio subaracnoideo y
perióptico
Cuadro clinico
• Cefalea.
• Vertigo
• vomitos
• Por compresion o traccion
de V, IX, X, I, II y III nervios
cervicales.
• Por lesiones
vestibulo/ponto/cerebelo
• Por irritacion de zonas
disparadoras
Cuadro clinico
• Trastornos psiquicos
• Papiledema
• hidrocefalia
• Fatiga, bradipsiquia,
irritabilidad
• Compresion de
meninges
• Obst. Al paso del
LCR
• Paralisis del VI par
• Rigidez de nuca
• convulsiones
• Signos vitales
• Aumento de la
presion arterial
• Disminucion de la
frecuencia cardiaca
REFLEJO DE CUSHING
• La respueta isquemica del SNC, desencadena
por la isquemia del centro vasomotor
responde directamente a la isquemia con un
incremento pronunciado de la PAM hasta
niveles que llegan hasta 270 mm Hg,
acompañado de un aumento de la amplitud
de la presion de pulso y un enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca, estos tres signos son
indicadores importantes pero tardio de un
aumento de la PIC
• La hernia cerebral es
el desplazamiento
del parénquima
cerebral, a través de
una incisura o un
gran agujero del
cráneo, pudiendo ser
unilateral o bilateral,
tiene una topografía
de presentación, y la
fisiopatología está en
función de ella
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION CEREBELOTONSILAR CLINICA :
•
•
•
•
COMA DE INSTAURACION SUBITA
PARO CARDIORESPIRATORIO
PUPILAS PONTINAS
POSTURAS EXTENSORAS
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION UNCAL :
• III PAR IPSILATERAL
• HEMIPARESIA
CONTRALATERAL
PATOFISIOLOGIA DE LA LESION NEUROLOGICA
HERNIACION CEREBRAL
HERNIACION TRANSTENTORIAL
SUPERIOR-DESCENDENTE :
CLINICA :
• DESVIACION DE LA MIRADA
CONJUGADA
• RESPIRACION DE CHEYNE -STOKES
• HIPERVENTILACION
HERNIA TRANSTENTORIAL:
• Desplazamiento hacia abajo de los hemisferios y
ganglios basales (núcleos basales) comprimiendo
el mesencéfalo; transtorno progresivo del estado
de conciencia, midriasis pupilar, y alteraciones de
la respuesta a la luz por compresión del III par.
Compromiso motor ipsilateral a la midriasis
(fenómeno de Kernohan) trastornos visuales,
compresión de la cintilla óptica o compresión de
la arteria cerebral posterior. Alteración del reflejo
vestíbulo ocular. Alteración de las funciones
vitales y autonómicas.