Transcript ACLS- CRM 2010

Reanimação cardiopulmonar
cerebral
 Dr Douglas Saldanha Pereira
Especialista em Medicina intensiva
AMIB
MORTE SÚBITA NA ATIVIDADE FÍSICA DESPORTIVA
MORTE TRANSMITIDA AO VIVO E A CORES…
O que se tentou explicar após o
episódio Serginho… uma reflexão

Uma vez o prefeito de NY Giulianni
escreveu:

"Você acha cara a Educação? então
Experimente a Ignorância!"...
Morte
Prematura
Peter Safar, MD
Morte Súbita por Parada
Cardíaca
PODE ATINGIR
qualquer um,
a qualquer hora,
em qualquer lugar
Morte Súbita por Parada
Cardíaca
Mais comum do que você possa imaginar!





EVENTOS ANUAIS DE
MORTE SÚBITA POR
PARADA CARDÍACA –
EUA*
Mais de 600 pacientes
todos os dias
Na próxima hora, mais 25
irão morrer
•
75% fora dos hospitais
20% sem sintomas prévios
95% morrem sem tratamento
antecipado
5% sobrevivem
Total Mortes
350,000
* American Heart Association
* National Center for Early
Defibrillation
Morte Súbita Cardíaca
É uma interrupção entre os sístemas elétrico e mecânico do
coração
Também denominado de ataque cardíaco fulminante (massive
heart attack)
Acontece subitamente, sem aviso
Sem sinais de trauma ou violência
Pode ocorrer sem história prévia de problemas cardíacos (50%)
– sendo o primeiro sintoma
75% das vítimas de MS têm doença isquêmica miocardíaca, por
arteriosclerose.
Grande maioria das vitimas morre na 1ª hora da manhã.
95% das MSC morrem antes de chegar em um PS
Apesar de 40 anos de terapia em RCP
Apesar dos avanços dos SEM …
E
Causas de Óbito
Morte Anual (EUA)
350.000
300.000
250.000
200.000
150.000
100.000
50.000
Morte
Súbita
Cardíaca
AVC
Câncer Câncer Acidentes Homic.
Pulmão Mama
AIDS
Doença ou Acidente
a Morte Súbita não para de crescer…
Reanimação cardiopulmonar
cerebral
CONCEITO
 Milstein- cessação súbita e inesperada
da atividade mecânica ventricular útil e
suficiente em indivíduo sem moléstia
incurável,debilitante ,irreversível e
crônica
 Cessação súbita do batimento cardíaco
 Débito cardíaco inadequado para manter
a vida
CAUSAS
 Hipóxia tissular,secundária a
insuficiência respiratória
 Arritmia cardíaca letais
 Hipovolemia
 Estímulo vagal excessivo
 Distúrbio metabólico
DIAGNÓSTICO
 Inconsciência da vítima
 Inexistência de movimentos
 Ausência de respiração
 Ausência de pulso em artéria de grande
calibre
FORMAS DE PARADA
CARDÍACA
 Fibrilação ventricular
 Assistolia
 Atividade elétrica sem pulso
Fibrilação Ventricular
Assistolia
Taquicardia Ventricular
Reanimação cardiopulmonar
cerebral
 RITMOS DESFIBRILÁVEIS:
 Fibrilação ventricular
 Taquicardia ventricular sem pulso
 RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS
 Atividade elétrica sem pulso
 Assistolia
Reanimação cardiopulmonar

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 Movimento ondulante.






Peristáltico e contínuo
dos ventrículos
Atividade elétrica
desorganizada
Sem resposta mecânica
80 – 85%
Inconsciência -10 a
15seg
Apnéia - 20 a 30 seg.
Lesão cerebral 5-16 min
FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
 ETIOLOGIA
 Infarto agudo do




miocárdio
Drogas ( amiodarona
digital etc)
Hipotermia
Choque elétrico
TRATAMENTO:
DESFIBRILAÇÃO
Taquicardia ventricular sem
pulso
Tempo é crítico
100
90
% Sobrevivência
80
70
60
50
40
30
20
10
0
0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Tempo para Desfibrilação (minutos)
Sobrevivência reduz 10% cada minuto de atraso da
desfibrilação
Cummins RO, et al. Guidelines
2000 for Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care (ECC).
Fibrilação Ventricular.
Tempo é Vida
Desfibrilação
sobrevivência
%
Até 1 minuto
Até 4 minutos
Até 10 minutos
90%
70%
2%
ILLCOR Guidelines 2005
ASSISTOLIA
 Ausência de pulso
com ECG isoelétrico
 ETIOLOGIA
 Superdosagens de
drogas
 Solução de potássio
endovenoso
 6H ,6T
Assistolia
ASSISTOLIA –PROTOCOLO
DE LINHA RETA
-VERIFICAR CABOS ,GANHOS ,
DERIVAÇÕES
1)CABOS- checar todas as conexões
Desfibrilador –cabos do monitor –eletrodos
Cabos das pás –pás –pele
2) GANHOS- checar ganho ou sens. No
monitor- aumentando
3) DERIVAÇÕES- mudar derivações ou
pás 90 graus
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM
PULSO
 Ausência de pulso
com ECG isoelétrico,
intermitente
 Interrompido por
complexos regulares
ou não
 Não resultam em
sístole mecânica
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM
PULSO
 Etiologia
 6 Hs
- Acidose
5 Ts
- tamponamento
- pneumotórax hip
- embolia
pulmonar
- hiperpotassemia
- Hipotermia
- hipoglicemia
- IAM
- intoxicações
- trauma
- Hipovolemia
- Hipóxia
TRATAMENTO
 Objetivo da RCP
 ATO MÉDICO
 Preservar a vida
 Aliviar sofrimento
 Diminuir incapacidade funcional
 Restaurar a circulação
 Restaurar a ventilação
 Equipe integrada
 Conhecimento, atitude e habilidade
 Liderança da situação
 Registro de conduta
 Manuseio de materiais, equipamentos e drogas
 Organização
Atribuição de cada
profissional no atendimento
da PCR
 American Heart Association( AHA)
 Equipe de atendimento – 5 elementos:
 Um na ventilação
 Um na compressão torácica
 Um anotador de medicamentos e de
tempo
 Um na manipulação dos medicamentos
 Um no comando próximo ao monitor ecg
Atribuição de cada
profissional
 TÉCNICO DE ENFERMAGEM :
 Treinado em SBV
 Auxilia a enfermagem
 Aproximação do carro de emergência
 Preparo da medicação
 Obtenção de um acesso venoso
Atribuição da cada
profissional
 ENFERMAGEM
 Avaliar e testar a cada plantão seus
materiais de RCP
 Iniciar manobras de SBV em conjunto
com seus auxiliares ,coordenando suas
ações
 Instalar o monitor cardíaco
 Auxilia o médico na RCP
TRATAMENTO
TRATAMENTO
 Lesão cerebral pós




parada:
10seg – perda da
consciência
4 min – perda da reserva
de glicose
6 min- depleção ATP
16 min – morte cerebral
Isquemia x reperfusão
TRATAMENTO

Princípios básicos
-Diagnóstico
precoce
-SBV
-Desfibrilação
imediata
-SAV
-Suporte intensivo
Corrente de Sobrevida
Corrente em Movimento
Colapso
Pegar AED
Notificação
Automática
Diretrizes 2010 da American Heart
Association (AHA) sobre
“RESSUSCITACÃO CARDIOPULMONAR¨.
Publicadas na edição 18 de outubro de 2010
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA
 Desfibrilação
 Entubação
orotraqueal
 Medicações
endovenosas
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
Você está
bem?
 A-ALERTA
Avaliação Primária
A –AJUDA
A- Ajuda
193

Situações - KIDS:
K- Crianças < 8 anos.
 I – Trauma
D – Envenenamento / Intoxicações.
S - Afogamento
 primeiro 2 minutos cinco ciclos
ventilação:massagem (ou de manobras
básicas – hipoxemia como causa.
Avaliar pulso – 10
segundos
AVALIAÇÃO DO PULSO
 Avaliação do pulso
em grande artéria no
máximo em 10 seg.
 Após desfibrilação é
feito após 5 ciclos de
RCP ( 2 minutos)
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
 Compressão esterno 5







cm=30-40kg
100 compressões /min
Ventilações 10 -12 /min
Duração 40 a 50% ciclo
Descompressão –sem
retirada das mãos
Débito cardíaco -30%
Forte,rápida e sem parar
Minimizar as interrupções
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
 Centro do tórax entre os
dois mamilos
 Região tenar da mão e
outra sobre ela
 Dedos do reanimador
não devem tocar o tórax
 Complicações:fratura
de costelas,
pneumotórax,embolia
gordurosa , rotura
hepática
Massagem cardíaca externa
Massagem cardíaca externa
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
 Ajoelhado ao lado do
paciente
 Braço estendido e
mãos sobre o
esterno
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
MASSAGEM CARDÍACA
EXTERNA
SOCO PRECORDIAL
 Classe IIb
 FV/TV sem pulso
 Pacientes
monitorados, sem a
presença do
desfibrilador
 Distância 15 a 20
cm
 Soco sobre o esterno
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
 Desobstruir vias
aéreas
Avaliação Primária
 Ver ,ouvir e sentir
(abolido)
AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
 B –Respiração
 Boca-a- boca
 Boca – mascara
 Bolsa mascara
válvula
 2 insuflações
 1 seg. cada
 Observar elevação
torácica
VENTILAÇÃO
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
 Descarga elétrica
não sincronizada
com o ritmo
 Aplicado no tórax
 Despolarização do
miocárdio
 Nó sinusal capaz de
retomar a condução
do ritmo cardíaco
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
 Gel eletrolítico
 Eletrodos :




infraclavicular direita
Inframamária esquerda
Antero-posterior
inframamária
Pressão de 6 a 8kg
Monofásicox bifásico
DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA
 FV tende a converter em ASSISTOLIA
 SUCESSO NA REVERSÃO DIMINUI DE 7 A





10% A CADA MIN. APÓS PCR
Utilizado na FV e TV sem pulso
Desfibrilador Elétrico Automático ( DEA)
Único choque de 360 joules (monofásico)
Único choque de 150 -200 J (bifásico)
Após o choque palpar o pulso após 5 ciclos
de RCP( 2 minutos)
Monofásico – Bifásico Trifásico



Corrente Monofásica  fluxo de corrente entre os eletrodos em
uma única direção
Corrente Bifásica
 corrente de fluxo primeiro para uma
direção, reverte e flui para a outra
direção
Corrente Trifásica  dois reversos da polaridade
BIFÁSICO





Compensação de impedância
Baixa energia
Baixa capacitância
Menor índice de complicações póschoque
Maior incidência de sucesso
BIFÁSICO

Melhor função cardíaca
pós RCP


Reduz a exposição do
miocárdio aos altos picos
de corrente
Disfunção miocárdica
pós-desfibrilação:


Menos arritmia póschoque:


Tang e cols. Journal of Clinical
Care Medicine 1999: 27 A43

14% > com Monofásico
Diminuição da
refibrilação
Melhor efeito das drogas
antiarrítmicas
Melhor prognóstico
neurológico
ILCOR Dallas 2004
Nenhuma onda bifásica é melhor
que a outra durante PCR
(FV inicial)
BIFÁSICO
Risco de dano Miocárdico
Níveis de troponina I após choque
monofásico
Não elevada
Normalmente
elevada
(0.8–1.5 ng/ml)*
•Injuria permanente com níveis maiores do que
7.7ng/ml
Source: J.J. Allen, et al. Journal of American College of Cardiology 1997; 30(4): 1052-1056.
ACESSO VENOSO
 Membro superior mais indicado
 Elevar o membro 45 graus após injeção
 Via intraóssea – segunda opção
 Fármacos e doses iguais
 Via traqueal- eficácia variável devido má
perfusão pulmonar durante as manobras
 Dose de fármacos- 2 a 2,5 x
 Adrenalina,vasopressina,lidocaína,atropina e
naloxone
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 OBJETIVOS :
 Aumentar perfusão coronariana
 Corrigir hipoxemia
 Aumentar o inotropismo cardíaco
 Aumentar a perfusão cerebral
 Corrigir distúrbios ácido-básico e
eletrolíticos
FARMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 Minimizar a suspensão das manobras
 Disponível e injetado mais rápido
possível
 Carga de desfibrilação ou avaliação
do pulso
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 ADRENALINA:
 Mais utilizado
 ½ vida curta 3 a 5 minutos
 Efeito alfa : vasoconstricção ,aumento
da pressão aórtica para manter fluxo
miocárdico e cerebral
 1 mg + 10 ou 20 ml ev bolus a cada 3 –
5 min
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 VASOPRESSINA:
 Potente vasoconstrictor sistêmico (receptores





V1)
Poucos efeitos colaterais
½ via de 10 a 20 min.
Melhora perfusão coronariana
Dose: 40 ui ev.
Pode ser considerado no lugar da 1 e 2 dose
de adrenalina
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 ATROPINA : ABOLIDA
 Parassimpatolítico
 Bradicardia hemodinâmicamente
significativa devido alto tônus vagal ,
hipóxia ou isquemia nodal
 Dose: 1 mg até dose de 3 mg
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
RCP
 BICARBONATO DE SÓDIO:
 Uso rotineiro na PCR e acidose lática
hipóxica contra-indicado
 Hiperpotassemia,overdose de
antidepressivos tricíclicos,PCR
prolongada
 Dose:1 mEq/kg (metade da dose a cada
10 min.
 mEq=défcit de base x pesox0,3
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
PCR
 BICARBONATO DE SÓDIO:
 Efeitos adversos
 Alcalemia
 Hiperosmolaridade plasmática
 Deslocamento da curva de oxi-
hemoglobina para esquerda
 Resistência as catecolaminas
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV
REFRATÁRIA
 AMIODARONA:
 GrupoIII deVaughan-willians
 Bloqueador de canal de sódio e potássio
 Alfa 1 agonista
 Vasodilatação periférica e hipotensão
 Leve efeito depressor função inotrópica
 Meia vida =30-40 dias
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV
REFRATÁRIA
 AMIODARONA:
 Classe II b
 FV/TV sem pulso refratária a
desfibrilação
 Dose: bolus 300 mg+ ad. 20 ou 30 ml ev
 3 a 5 min.- 150 mg + ad. 20 ml ev
 Mautenção:1mg./min por 6 h
0,5 mg./min
 Dose máxima: 2,2 gr/24h
FÁRMACOS UTILIZADOS NA
FV REFRATÁRIA
 LIDOCAÍNA:
 Anestésico local
 Classe indeterminada
 Atua sobre os canais de sódio (grupo I )
 FV/TV sem pulso refratária,TV em pacientes
com estabilidade hemodinâmica
 Dose : 1 a 1,5 mg/kg

0,5 a 0,75 mg/kg 5 a 10 min.
 Dose máxima : 3 mg/kg
FÁRMACOS UTILIZADOS NA FV
REFRATÁRIA
 MAGNÉSIO:
 FV em Torsades de pontes
 Hipomagnesemia
 Dose: 1 a 2 gr + 10 – 20 ml sg5% em
bolus
 Hipotensão arterial pode ocorrer
SEQÜÊNCIA DE
TRATAMENTO ACLS
Questão de Tempo…
Melhor Cenário
Identificar emergencia/Ativar sistema de emergencia
Chamar 192/193-911
30 segundos
1 minuto
Despacho do SEM / ambulância
30 segundos
Socorristas para as unidades
30 segundos
Tempo de deslocamento
5 minutos*
Distância até paciente/retirada do equipamento
2 minutos
Chegada ao paciente/desfibrilador/choque
1.1 minutos**
TOTAL 10.6 minutos
* Travel time varies depending on weather, traffic, distance (vertical and
horizontal), and ambulance (with defibrillator capability) availability.
* * Cummins RO, et.al. Automatic external defibrillators used by emergency
medical technicians: a controlled clinical trial. JAMA. 1987; 257:1605-10
CUIDADOS PÓS-RCP
 OBJETIVOS:
 Estabilização
cardiovascular
 Minimizar a
gravidade da lesão
isquêmica
 Proteger o cérebro
de lesões
secundárias
CUIDADOS PÓS -RCP
 Exame neurológico nas
primeiras 24h
 Ausência de reflexo
corneano , pupilar e ao
estímulo doloroso
prognóstico reservado
 Manter PPC adequada
Aplicações Clínicas Potenciais da Hipotermia
Encefalopatia Anóxica (Pós-PCR)
Evidência Classe I nos casos:
PCR presenciada, por FV ou TV
Recuperação da circulação espontânea em até
60’
Ausência de choque ou hipoxemia refratárias
Ausência de resposta aos comandos verbais
Provavelmente benéfica em todos os casos
de PCR
Objetivo: temperatura central 32° - 34° C por 24 h e
reaquecimento nas 24 h seguintes
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*
Resultados
N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.
Boa Recuperação em 6 meses:
55% Hipotermia x 39% Normotermia
The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group*
N Engl J Med 2002; 346(8): 549-556.
Conclusões
A indução de hipotermia, por 24-48h, após parada
cardíaca de origem cardíaca presumida:
 Melhora a recuperação neurológica
(1 paciente adicional deixa o hospital com desfecho
neurológico favorável de cada 6 pacientes tratados)
 Reduz a mortalidade
 Tende a aumentar a taxa de complicações
infecciosas
Mecanismos Neuroprotetores da
Hipotermia
Redução da lesão da barreira hemato-encefálica
Redução da lesão cerebral por hipertermia focal
(“cerebral thermo-pooling”)
Inibição da disfunção mitocondrial e da apoptose
neuronal
Redução da pressão intracraniana
“Cascata” Excitotóxica
Ativação
de
Receptores
NMDA
Liberação de
Glutamato
Entrada
de Ca++
Ác.
Láctico
nNOS
NO
Edema
Disfunção
Mitocondria
l
Trauma / Isquemia
Necros
e
Apoptos
e
Bullock et al, Ann N Y Acad Sci 59: 290-97,
1995
Johnston M V. SCCM
Symposium, pg 131, 1999
Lesão de Isquemia-Reperfusão
PMN
Capilar
CD18
Isquemia
Citocinas
Ca++
.
OH
.
O
O2
Proteases
Oxidantes
Proteases
2
CD18
ICAM
.
O +H O
Xantina
ATP
Oxidase
Hipoxantina
2
Xantina
2
2
Ác. Úrico
Lesão Tecidual
Célula Endotelial
Membrana Basal
Métodos de Indução de Hipotermia
Resfriamento Periférico:
Ventiladores
“Cobertores c/ Circulação de Ar Frio
Bolsas de Gêlo
“Cobertores e Colchões” c/ Circulação
de Água Fria
Imersão
Compressas ou “Spray” de Água eÁlcool
Resfriamento Central:
Cateteres Intravasculares
Infusão de Soro Gelado
Circulação Extracorpórea
“Colchão ou Cobertor Térmico” (circulação de água
“Manta Térmica”
Controle da Temperatura em Pacientes
Neurológicos Dispositivos Intravasculares
Schmutzhard et al. Crit Care Med 30: 2481-88, 2002
Complicações da Hipotermia
Hipovolemia e Queda do Débito Cardíaco
Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia, Hipomagnesemia,
Hipocalcemia
Arritmias
Infecções (especialmente das vias aéreas)
Hipertensão Intracraniana (“rebote”) no Reaquecimento
Rápido
Coagulopatia: Plaquetopenia, Alargamento do TTPa e do
TS
Resistência à Insulina
Diminuição do Clearance de Creatinina
Elevação da Amilase e Lipase
Suspensão da Hipotermia
Após 24 horas na PCR e após 48-72h
no TCE
ou
Arritmias ventriculares graves que não
melhoram com aquecimento parcial
Aparecimento de “novo” sangramento
intracraniano
Coagulopatia que piora progressivamente
Presença de sangramento abdominal ou
torácico
Deterioração progressiva de qualquer função
orgânica
 Reavaliação constante do ABC
 Monitorar funções vitais
 Evitar hiperventilação
 Dose de manutenção do ultimo antiarritmico
 Controle glicêmico rigoroso
 Induzir hipotermia
FINALIZAÇÃO DA RCP
 PCR EXTRA-HOSPITALAR:
 PCR não presenciada pelo profissional
do SME ou primeiro socorrista
 Ausência de RCE após 3 ciclos
completos de RCP e analise DEA /DAE
 Nenhum choque aplicado com DEA/DA
INDICADORES
PROGNOSTICOS PÓS PCR
 PACIENTES TRATADOS COM
HIPOTERMIA
 SINAIS CLINICOS NEUROLÓGICOS
ESTUDOS ELETROFISIOLÓGICOS,
BIOMARCADORES E IMAGENS
 REALIZADOS APÓS 3 DIAS
LEMBRE SEMPRE !
O sucesso do atendimento depende da
atuação de uma equipe envolvida,
treinada e integrada.