Transcript SANGRADO DE TUBO DIGESTIVO ALTO

SANGRADO DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
Sofia Ornelas Arroyo R3MI
INTRODUCCIÓN
DEFINICIÓN
•Sangrado originado proximal
al ángulo de Treitz
•Sangrado NO variceal
•Sangrado Variceal
Presentación Clínica
Hematemesis
• Vómito de sangre
• Sangre fresca o “pozos de café”
Melena
• Evacuaciones oscuras, pastosas, fétidas
• Degradación de la Hb a través de su paso por tubo digestivo
• 50-100 ml de sangre
Hematoquezia
• Salida de sangre rojo vino por recto
• Sangrada severo
• Por lo menos 1000 ml de sangre
ETIOLOGIA
CAUSA
FRECUENCIA (%)
Úlcera péptica
38
Várices gástricas o esofágicas
16
Esofagitis
13
Sin etiología
8
Tumor de tubo digestivo
7
Angioma
6
Mallory Weiss
4
Erosiones
4
Lesión de Dieulafoy´s
2
Otros
2
ETIOLOGÍA
Sangrado Variceal
PATOGÉNESIS
• Hipertensión portal = presión portal  5 mmHg
• Mesentérica superior y vena esplénica
• Presión Portal: cantidad de flujo
sanguíneo y la resistencia al flujo
• Aumento de la resistencia al flujo
– Pre-sinusoidal
– Sinusoidal
PORTA
– Post-sinusoidal
Esplénica
Mesentérica
superior
PATOGÉNESIS
Cirrosis
Varices
esofágicas
• GPVH= 10 mmHg
Hipertensión
portal
Aumento del
flujo y
resistencia portal
Circulación
portosistémica
colateral
HISTORIA NATURAL
• Incidencia en pacientes cirróticos 40 hasta 60% en
pacientes con ascitis
• Riesgo de desarrollar várices 5% x año
• Progresión a várices grandes 10-15% x año
• 1/3 presentaran sangrado variceal
• 25% en los 2 años a la detección
RIESGO DE SANGRADO
• Clínicamente Tamaño variceal
• Menores de 5 mm 7% en dos años
• Mayores de 5 mm 30% en dos años
STDA VARICEAL
GPVH mayor a 12 mmHg
90% de quienes reciben Tx cesa el sangrado
50% cesan espontáneamente
• Hipovolemia  vasoconstricicón esplácnica 
disminunución presión portal
Mayor riesgo de sangrado a las 48 hrs tras la
admisión
70% resangran sin profilaxis secundaria
TRATAMIENTO
Profilaxis Primaria
Control del sangrado agudo
Profilaxis Secundaria
TRATAMIENTO
Profilaxis Preprimaria
• Prevención de formación de várices
esofágicas
• Gradiente de presión de la vena hepática
(GPVH) ≥ 10 mmHg
• Tratamiento de la enfermedad hepática
subyacente
• No indicación para uso de -bloqueadores
TRATAMIENTO
Profilaxis Primaria
• Prevención del primer sangrado
Várices pequeñas
• Datos de riesgo de sangrado o Child C  -bloqueador no
selectivo (Ib)
várices medianas o grandes
• Ligadura endoscópica o -B (Ia)
• No Escleroterapia, mononitrato de isosorbide como terapia única
(Ia)
• No evidencia suficiente para recomendar terapia combinada (Ia)
• Medición basal del gradiente de presión de la vena hepática
(GPVH)
PROFILAXIS PRIMARIA
-Bloqueadores No selectivos
• Disminución de la presión portal
• 1 disminuyen GC
• 2 vasodilatación mesentérica=flujo portal
• Tratamiento indefinido
• Propanolo y Nadolol
PROFILAXIS PRIMARIA
-Bloqueadores No selectivos
• Propanolol
• 40mg al día, aumentar dosis cada 3 a 5 días
• FC disminuya 25% del basal, GPVH disminuya 20%
del basal o 12 mmHg
• Administrar en la noche
• 15% no toleran B bloqueo
• FC basal 50-60 lpm, TAS menor 90 mmHg
• 30-40% responden al tratamiento
PROFILAXIS PRIMARIA
Terapia Endoscópica
• Ligadura endoscópica
• LEV vs -B menor riesgo de primer sangrado sin
diferencia en mortalidad (Eur J Gastroenterol Hepatol.
2007 Oct;19(10):835-45)
• Complicaciones mortales
• No evidencia para recomendar LEV sobre BB
• Intolerancia, contraindicación o no respondedores a
BB
• Terapia combinada
PROFILAXIS PRIMARIA
Otros
• Carvedilol, alternativa prometedora
• Escleroterapia, derivaciones, mononitrato de
isosorbide no deben administrarse como
monoterapia para PP(Ia)
PROFILAXIS PRIMARIA
TRATAMIENTO
Sangrado Agudo
1
• Resucitación inicial
2
• Profilaxis Antibiótica
3
• Tratamiento farmacológico
4
• Terapia Endoscópica
SANGRADO AGUDO
Resucitación inicial
• ABC
• Objetivo: Mantener la perfusión tisular y
lograr estabilidad hemodinámica
• Transfusión de paquetes globulares
• Hb 7-8 g/dL (Ib), Hto 25%
SANGRADO ACTIVO
Profilaxis antibiótica
• A todos los pacientes
• Bacteremia y PBE
• Desde el ingreso (Ia)
• Cobertura vs gram Quinolonas orales (Ib)
• Norfloxacino 200 mg VO c/12
hrs x 7 días
• Ciprofloxacino 400 mg C/12
hrs
• Levofloxacino 500 mg C/24 hrs
Cefalosporinas de
3ª generación (Ib)
• Pacientes con cirrosis
avanzada
• Alta prevalencia de resistencia
a Quinolonas
• Tx previo con Quinolonas
• Ceftriaxona 1 gr IV c/24 hr x
7 días
SANGRADO ACTIVO
Tratamiento Médico
• Drogas vasoactivas
• En todos los pacientes con sospecha de STDA por
várices esofágicas
• Tan pronto como sea posible (Ib)
• Combinación con tx endoscópico x 5 días (Ia)
SANGRADO ACTIVO
Tratamiento Médico
Vasopresina
Terlipresina
• Receptores V1
• Vasoconstricción
sistémica y
esplácnica= 
presión portal
• Inotrópico y
cronotrópico • Efectos adversos
30-50%
• Análogo
semisintetico
• Menor toxicidad
• Única que ha
mostrado mejoría
en supervivencia
• 2 mg c/4 hrs
• 1 mg c/4 hrs x 5 días
Somatostatina y
análogos
• Disminuye
presión portal al
inhibir secreción
de Glucagon y
VIP
• Octreotide,
lantreotide,
vapreotide
• = eficacia que
vasopresina
SANGRADO ACTIVO
Terapia Endoscópica
• Endoscopia debe realizarse tan pronto como sea posible
• Para todos los pacientes con STDA x várices esofágicas
(Ia)
• Ligadura es el Tx de elección (Ib)
• Escleroterapia cuando la ligadura es técnicamente difícil
(Ib)
SANGRADO ACTIVO
Escleroterapia
• Ligadura tecnicamente difícil por
sangrado
• Inyección paravariceal e intravariceal
de material esclerosante
• Sesiones 1-3 semas hasta
obliteración
Complicaciones
• 10-30 % pacientes
• Locales: ulceración, perforación,
sangrado, dismotilidad, odinofagia
• Regionales: mediastinitis, dilatación
gástrica aguda, derrame pleural
• Sistémicas: sepsis, SIRA, edema
pulmonar, trombosis venosa portal
SANGRADO ACTIVO
Ligadura endoscópica
• Tx endoscópico preferido para sangrado activo
• 90% logran hemostasia
• Várices de la unión GE se ligan primero
• Inmediatamente debajo del sitio de sangrado
• De manera proximal en forma de espiral
• 2 cm de distancia
• 5-10 bandas
SANGRADO ACTIVO
Ligadura Endoscópica
Falla para control de sangrado
10% de los pacientes con terapia combinada
Se define como muerte o necesidad de
cambio de Tx
Hematemesis o aspiración NG de ≥100 cc
mat hemático 2 hrs post a endoscopia
Choque hipovolémico
↓ 3 gr en Hb en 24 hrs
Resangrado
Sangrado posterior a
24 hrs de haberse
controlado el
sangrado
Sangrado activo,
Hto bajo,
Transaminasemia,
Child elevado,
trombosis portal,
GPHV 20 mmHg
Resangrado temprano
Resangrado tardío
6 semanas
>6 semanas
Mayores de 60 años,
ascitis, FRA, sangrado
activo en endoscopia,
hipoalbuminemia
Severidad de la falla
hepática, ascitis,
hepatoma,
alcoholismo activo
SANGRADO ACTIVO
TIPS
• Trasnjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt
• Disminuyen la resistencia al flujo portal
• Fallo de 2 sesiones de tx endoscópico en 24 hrs
• TIPS tempranos dentro 72 hrs en pacientes con alto
riesgo de falla al tratamiento (Child C, Child B
c/sangrado activo en la endoscopia) Ib
• Riesgo de estenosis 20-70%
• Hiperplasia pseudointima
SANGRADO ACTIVO
Falla para controlar
el sangrado
• Taponamiento esofágico
• Sonda de SengstakenBlakemore
• Máximo de 24 hrs
• Medida temporal mientras
se realiza Tx definitivo
• Tx Quirúrgico
• Derivaciones,
devascularización,
transplante
SANGRADO ACTIVO
TRATAMIENTO
PROFILAXIS SECUNDARIA
• Iniciar tan pronto como sea posible a partir del día 6 del
sangrado inicial
• Tratamiento farmacológico
• Terapia endoscópica
• Derivaciones portosistémicas
• -bloqueadores + ligadura endoscópica (Ia)
PROFILAXIS SECUNDARIA
Terapia farmacológica
• -Bloqueadores
• Disminuir GPHV 20% o menos de 12 mmHg
• Mononitrato de Isosorbide + -b
• Pacientes no respondedores
• Simvastatina liberación de ON, disminuye resistencia intrahepática
Terapia endoscópica
• Ligadura endoscópica
• Primera sesión 7-14 días post ligadura inicial
• Intervalos de 3-4 semanas
Derivaciones Portosistémicas
• TIPS
• Devascularización Quirúrgica
PROFILAXIS SECUNDARIA
STDA NO VARICEAL
INTRODUCCIÓN
Epidemiología
• Emergencia médica frecuente
• Morbilidad y mortalidad importante
• 500,000 hospitalizaciones por año
• Mortalidad de 5-10%
• Se autolimita 80% sin tratamiento
• En quienes continúan sangrando mortalidad
de 30-40%
ETIOLOGÍA
Úlcera péptica
Esofagitis
Mallory Weiss
• Laceración mucosa o submucosa en la unión gastroesofágica
• Sangrado es moderado se autolimita, sana completamente en 48
hrs
Lesión de Dieulafoy
• Vaso aberrante submucoso que protruye a través de la mucosa
• Fondo gástrico a 6 cm de la unión GE
• Sangrado masivo
Úlcera de Cameron
ETIOLOGÍA
• Úlcera en hernia hiatal, causa frecuente de STD de origen oscuro,
Tx IBP
Tumoración de tubo digestivo
• GIST, adenocarcinoma
Ectasia vascular gástrica antral
• Estómago en sandia, emanan del piloro se extienden
proximal al antro
Hemobilia
• Bx hepática, manipulación via biliar, embolización arterial
Fístula Aorto entérica
ETIOLOGÍA
Úlcera Péptica
•
•
•
•
Principal causa de STDA severo
50% de las causas de STDA
100,000 hospitalizaciones por año
Mortalidad 5-10%
Patogénesis
• Disminución en los mecanismos de defensa
• Infección por H pylori y/o AINES
• Prevalencia 80% en países en vía de desarrollo
• AINES inhibición síntesis de prostaglandinas (PG E2)
FACTORES DE RIESGO de MAL
PRONÓSTICO
• Edad mayor a 60 años
• Sangrado intrahospitalario
• Comorbilidades
• Choque hipovolémico, hipotensión ortostática
• Sangre fresca en aspirado NG
• Necesidad de múltiples transfusiones, coagulopatia
• Úlceras en la curvatura mayor (a gástrica izq)
• Úlcera en pared posterior del bulbo duodenal (a gastroduodenal)
ESTRATIFICACIÓN
Alto o bajo
riesgo
Escalas
clínicas
Hallazgos
endoscópicos
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Blatchford
•
•
•
•
•
Escala clínica
Identifica pacientes que requieren intervención
Hb, FC, BUN, TA
Presencia de síncope o melena
Falla hepática o cardiaca
Escala de Rockall
• Escala clínica y endoscópica
• Predice resangrado y mortalidad
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Rockall
ESTRATIFICACIÓN
Escala de Rockall
ESTRATIFICACIÓN
Endoscópica
Predictores
Clasificción de
Forrest
• Sangrado activo
• Vaso visible no
sangrante
• Coágulo adherido
• Úlcera mayor a 2 cm
• Localización
• Tipo de lesión
• IA- Sangrado en chorro
• IB- Sangrado en capa
• IIA- Vaso Visible
• IIB- Coágulo adherido
• IIC- Mancha
pigmentada
• III- úlcera con base
limpia
ESTRATIFICACIÓN
Endoscópica
FORREST IIa
Vaso visible
FORREST IIb
coágulo
adherido
FORRES IIc
Mancha roja
plana
TRATAMIENTO
Resucitación Inicial ABC
Estratificar en alto o bajo riesgo
Colcocación de SNG
Transfusión de PG y corrección de
coagulopatía
Agentes procinéticos
TRATAMIENTO
Terapia endoscópica
• Farmacológica
• Mecánica
• Térmica
Tratamiento Antisecretor
• IBP
TRATAMIENTO
Transfusiones
• Pacientes con Hb ≤ 7 mg/dL (1c)
• Mantener Hb 7-9 mg/dL
• Individualizar
Coagulopatía
• Corregir sin retrasar el tratamiento endoscópico (2c)
• INR 1.3, otros 2.5
Procinéticos
• Mejoran visibiliad, No de rutina
• Sospecha de grandes cantidades de material hemático en estómago
• Eritromicina IV (250mg IV en bolo ó 3mg/kg por 30 min) 30 a 90
minutos antes del estudio
TRATAMIENTO
Pacientes de bajo riesgo
• En base a escalas clínicas y criterios ensocópicos
• Egresar de manera temprana después de la endoscopia
(1a)
IBP pre-endoscopia
• Disminuyen la severidad de la lesión y la necesidad de
intervenciones endoscópicas
• No impacta en resangrado, mortalidad, necesidad de Qx
• Efecto costo-beneficio
• Pacientes con alta probabilidad de lesiones de alto riesgo
• No debe retrasar endoscopia
TRATAMIENTO
Tiempo de la endoscopia
• Hemodinámicamente estable
• Recomendar Endoscopia temprana primeras 24 hrs de
su ingreso
• No hay beneficio adicional con endoscopia de
urgencia (menos de 12hrs)
Sangre fresca por la SNG
Inestabilidad hemodinámica
HB menor a 8 mg/dL
Leucocitosis mayor a 12 mil
TRATAMIENTO
Terapia endoscópica
• Combinada
• Epinefrina (1:10,000) 10-20 ml + hemoclips,
termocoagulación, escleroterapia (1a)
• No se recomienda endoscopia de rutina (1624 hrs) “second look” (2b)
TRATAMIENTO
Tratamiento antisecretor
• IBP
• Pacientes con tx endoscópico exitoso
• Disminuye el riesgo de resangrado y la
mortalidad (1a)
• Bolo de 80 mg IV seguido de Infusión continua a
8 mg/hr durante 72 hrs
• IV vs VO ????
• Continuar con IBP 1 x 24 hrs VO al alta
TRATAMIENTO
Angiografía
• Siempre que este disponible se prefiere la
embolización percutánea como alternativa a la Qx en
quien falla el Tx endoscópico
• 2º intento de Tx endoscópico en quien resangra
posterior a Tx exitoso
H. Pylori
• Debe buscarse en todos los pacientes con STDA (1a)
• Tx de erradicación
• Erradiación es mas efectiva que IBP solo para prevenir
resangrado
• Falsos negativos durante el episodio agudo
TRATAMIENTO
AINES y ASA
• Pacientes con historia de STDA que requieran de AINE
• COX2 + IBP (1b)
• Reiniciar ASA a dosis bajas para protección CV tan
pronto como sea posible
IBPs y clopidogrel
• Mayor riesgo de sangrado comprado con ASA + IBP
• Puede disminuir el efecto antiplaquetario del
clopidogrel
• ACC, AHA y ACG recomiendan no suspender el tx
Bibliografía
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3.
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