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LA LITHIASE BILIAIRE
I. Définition et généralités : L a lithiase biliaire est définie par la présence de calculs dans les voies biliaires intra et extra hépatiques et dans la voie biliaire accessoire Cette maladie, extrêmement fréquente, touche probablement 10%de la population. Elle représente 25% des hospitalisations en Algérie et 50% des lits de chirurgie générale. La lithiase vésiculaire est asymptomatique dans 80 à 90% des cas.
II- Rappel anatomique :
L’arborisation hépatique comprend: Les voies biliaires intra-hépatiques Les canalicules intra-lobulaires, cheminant entre les cellules hépatiques se réunissent en canaux péri-lobulaires.
Ces derniers se regroupent entre eux et forment les canaux biliaires hépatique droit (qui draine le foie droit) et hépatique gauche (qui draine le foie gauche).
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Le canal hépatique commun Les canaux hépatiques droit et gauche se réunissent en extra-hépatique (au niveau de la convergence) pour former le canal hépatique commun Le canal cholédoque : Le canal hépatique reçoit le cystique et la vésicule biliaire (voie biliaire accessoire) et donne le cholédoque. Celui ci passe en arrière de D1 pénètre dans la face post du pancréas se réunit avec le canal de Wirsung et se jette dans le duodenum au bord interne de D2 au niveau de l’ampoule de Vater
III- Epidémiologie et facteurs de risques : - Age : l’incidence de la lithiase augmente avec l’âge avec un pic entre 40 et 60 ans, rare avant 10 ans - Sexe : la femme est plus touchée que l’homme avec un sexe ratio de 3/1. Les hormones favorisent la formation des calculs - La grossesse : hépatique.
est particulièrement propice à la lithogenèse par l’action de la progestérone par deux raisons : inhibition de la contractilité de la vésicule biliaire et augmentation du pool du cholestérol libre intra - Obésité : à cause des troubles cholestéroliques.
-Ethnie et race : Les Indiens d’Amérique sont les plus touchés avec 75% des femmes de plus de 40 ans 30% dans les pays scandinaves Moins de 3% en Afrique noire.
- Facteurs alimentaires : Les régimes riches en cholestérol et en graisse insaturée riches en protéine animale, et pauvre en fibre ; absence de consommation de légumes secs.
- Facteurs pathologiques : . Le diabète : Du fait d’une augmentation de la sursaturation de la bile en cholestérol favorisée par l’insuline ou, la diminution de la contraction de la vésicule biliaire.
. Les maladies affectant l’iléon terminal : malabsorption des acides biliaires.
(maladie de Crohn, résection chirurgicale de l’iléon terminal), à l’origine de la . Mucoviscidose: car elle augmente la sursaturation de la bile en cholestérol.
. Hémoglobinopathies : par hémolyse à répétition (drépanocytose) Facteur iatrogène : . La vagotomie tronculaire : qui entraîne une paralysie de la vésicule biliaire avec comme conséquence une stase vésiculaire.
- Facteurs médicamenteux :
certains médicaments comme la pilule ; la ciclosporine ; les barbituriques …
IV-Pathogénie et physiopathologie
Formation du calcul :
Les variations de la composition de la bile sont la cause de la lithiase biliaire.
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Ses principaux composants sont : Eau : 82% triangle de Small - Sels biliaires 12% - Phospholipide 4% dont 95% de lécithine - Cholestérol 0.7% Autres : pigments biliaires, protéines, électrolytes ---1.3%
Une sursaturation de la bile par l’un de ces éléments entraîne un déséquilibre donc formation des calculs dans la vésicule biliaire .
Facteur prédisposant à la LV : Diminution du flux biliaire
Calcul cholesterolique : 80% Calcul pigmentaire : 20%
Calculs mixtes (cholestérol, bilirubine, calcium)
Calculs cholestéroliques jaunâtres
La lithogénèse cholestérolique est liée : -à l'augmentation du cholestérol biliaire : -la diminution des sels biliaires.(malabsorption) -Mais aussi à l’hypo motilité vésiculaire
Calculs pigmentaires bilirubiniques noirs
La lithiase pigmentaire est due à une déconjugaison de la bilirubine La lithogénèse bilirubinique est liée – l’augmentation de production de la bilirubine (maladies hémolytiques) ; – les infections biliaires ; – les obstacles biliaires (sténose bénigne ou maligne de la voie biliaire principale
A / La lithiase vésiculaire
I-Rappel anatomique La vésicule biliaire est un organe piriforme appendu sous le l’intermédiaire foie du par lit vésiculaire au voisinage de la scissure médiane Elle représente avec le canal cystique la voie biliaire accessoire A jeun la vésicule stocke la bile qu’elle libère au moment du repas
II-Les symptômes ou complications de la lithiase vésiculaire Le maitre symptôme est
la colique hépatique
. C’est la mise en tension brutale des voies biliaires, par blocage transitoire d’un calcul, soit dans le canal cystique, soit dans la voie biliaire principale.
une douleur brutale souvent intense, permanente,
Siège: épigastre (2/3 des cas) ou hypochondre droit, inhibant l’inspiration forcée et
irradiant vers l’épaule droite ou la fosse lombaire droite.
pas de syndrome infectieux ou à une rétention pas d’ictère puisque le blocage lithiasique est transitoire.
- Les circonstances de survenue
: Le début est brutal ,nocturne Déclenchée par un excès d’aliment surtout gras.
- Son irradiation :
Soit en arrière et en haut « en bretelle » Soit en arrière « en ceinture »
- Son intensité
et
sa durée
variable (10 s à 5 h).
- Les signes d’accompagnement : Angoisse, inhibition respiratoire, nausées, vomissements alimentaires puis bilieux).
Pas de fièvre.
L’examen clinique
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Inspection : Inhibition de la respiration abdominale Palpation : Signe de Murphy positif Pas de contracture Tuméfaction piriforme parfois
Evolution clinique
Soit: Désenclavement spontané des calculs -En 1 a 6h -plus rapidement sous antispasmodiques Soit: Blocage entrainant une inflammation et une infection -De la vésicule : c’est la cholécystite aigue -De la voie biliaire : c’est l’angiocholite aigue
Diagnostic positif
1) Biologie VS modérément élevée Discrète hyperleucocytose Bilan hépatique normal 2) Echographie De 1ère intention Etude de la vésicule biliaire (sensibilité à 95%) Visualise les calculs >3mm Calcul :structure arrondie ou ovalaire mobile, déclive, hyperéchogene, formation d’un cône d’ombre postérieur Boue biliaire « sludge »sensible au changement de position Hydrocholécyste vésicule distendue à paroi fine (<4mm) et un calcul enclavé Foie, voies biliaires intra et extra-hépatiques, pancréas normaux 3) Autres examens radiologiques ASP La cholécystographie orale La cholangiographie intraveineuse
Diagnostic différentiel :
Affections chirurgicales : L’appendicite aigue -La péritonite par perforation -Infarctus mésentérique.
-L’occlusion intestinale aiguë Affections médicales: -L’ulcère gastroduodénal en poussée -La pancréatite -Les affections du colon (angle droit) -La colique néphrétique -L’infarctus du myocarde -La pneumonie ou la pleurésie de la base droite ; l’embolie pulmonaire, etc.
-Les maladies hépatiques (hépatite virale, foie cardiaque, cancer du foie, cirrhose, abcès du foie, amibiase hépatique etc.)
Traitement :
1. Traitement de la colique hépatique : Symptomatique 2. Traitement de la lithiase biliaire : Médical ou chirurgical a- Médical :
Les médicaments dissolvants biliaires : La lithotritie extracorporelle : Autres : Litholyse et lithotritie de contact
b- Chirurgical :
La cholécystectomie traditionnelle par laparotomie La cholécystectomie sous cœlioscopie complications, faire conversion) ( en cas de Et dans tous les cas, cholangiographie per opératoire.
Traitement de la lithiase biliaire asymptomatique :
La lithiase vésiculaire asymptomatique
respectée doit être
La cholécystectomie est indiquée si: - Diabète ; - Hémoglobinopathie ; - Calcification de la vésicule biliaire à l’échographie - Exclusion de la vésicule biliaire à la cholecysto orale ; - Taille du calcul : >à 2 cm pour l’école américaine (risque de cancer de la vésicule biliaire) ; petite taille pour l’école française (risque d’angiocholite).
B / LA CHOLECYSTITE AIGUË :
I .Généralités
1- Définition :
Inflammation aiguë de la paroi vésiculaire due à une obstruction permanente du canal cystique par un calcul dans plus de 90% des cas, et alithiasique dans quelques rares cas. complication la plus fréquente de la lithiase vésiculaire,
c’est une urgence médico-chirurgicale
2- Facteurs favorisants :
Le poly traumatisme, - Les interventions chirurgicales lourdes - Les brûlures étendues - La fièvre typhoïde - La grossesse - Certains médicaments (narcotiques, sédatifs …)
II.Physiopathologie
La Cholécystite aigue lithiasique(CAL) est secondaire à la présence d'une lithiase vésiculaire. Quelle que soit la taille du calcul, il en résulte un obstacle à l'écoulement de la bile par enclavement du calcul dans le canal cystique entraînant une stase avec pullulation bactérienne L'infection vient se surajouter à une atteinte traumatique (altération muqueuse due au calcul), vasculaire ou enzymatique.
Les germes en cause sont des Gram – (E. coli, Klebsiella, Proteus, etc.) des Gram + et parfois des anaérobies.
III.Anatomo pathologie
A. La cholécystite aiguë catarrhale ou hydrocholécyste:
La vésicule augmentée de volume, rouge. La paroi est œdémaciée, Bile normale ou blanchâtre, aseptique Calculs enclavés dans le défilé infundibulo-cystique.
B. La cholécystite aiguë suppurée ou empyème vésiculaire ou pyocholécyste:
Vésicule aubergine.
Micro-abcès pariétaux. Le contenu est louche ou purulent
C. La cholécystite aiguë gangreneuse
Paroi vésiculaire marbrée, sphacélée verdâtres ou brunâtres.
Contenu est toujours purulent. L'évolution se fait vers la perforation.
D. La cholécystite chronique
Vésicule figue sèche.
Paroi atrophiée moulée sur les calculs Lumière vésiculaire réduite.
IV/Diagnostic clinique
Il s'agit généralement d'une femme, obèse, à la 50aine, emmenée en urgence pour syndrome abdominale aigu douloureux et fébrile de l'hypochondre droit.
A. Signes fonctionnels
1. Colique hépatique 2. Signes d’accompagnement(Vomissements et nausées, arrêt du transit) 3. Syndrome infectieux: T°39-40
4. ATCD - colique hépatique répétée
- LV à l’echo
B. Signes physiques 1-Signe de Murphy, douleur vive au point vésiculaire à la palpation de l'HCD, inhibant l'inspiration profonde.
2-Défense de l'HCD, laissant libre le reste de l'abdomen.
3- Grosse vésicule très douloureuse à la palpation douce.
4-Le TR ne retrouve aucune douleur.
V-
Diagnostic paraclinique
:
A. Radiologie 1- ASP : élimine une perforation d'un organe creux (PNO) Un iléus réflexe avec aéroiléie ou aérocolie Une aérobilie témoignant d'une fistule bilio-digestive.
Des opacités calciques dans l'aire vésiculaire.
2. Echographie abdominale:
Examen clé, elle précise l'état du foie et de la VBP a-Murphy échographique b-Epaississement de la paroi vésiculaire (sup à 4 mm.) c- Présence de calculs immobiles, de siège infundibulo cystique le plus souvent.
d-Présence de liquide échogène dans la vésicule (pus, boue ou Sludge.)
3. Radiographie pulmonaire:
Vérifie l'absence d'infections de la base pulmonaire droite ou une pathologie pleurale.
B. Biologie
1-FNS: Montre une hyperleucocytose.
2-Bilan hépatique: absence de choléstase (absence de retentissement sur la VBP.) légère augmentation des transaminases 3-Hémocultures: A faire avant antibiothérapie.
VI-Evolution- complications :
Sous traitement médical, l'évolution est le plus souvent favorable, avec disparition des douleurs, apyrexie et diminution de la Leucocytose, permettant d'intervenir en semi-urgence sur un malade bien préparé. Cependant, la survenue de complications est imprévisible A. Complications péritonéales: 1. Péritonite biliaire généralisée: perforation vésiculaire ou cholépéritoine. Douleurs en coups de poignard dans l'HCD. Fièvre à 40° Contracture abdominale localisée dans l'HCD, puis généralisée.
AEG. Etat de choc et tendance au collapsus.
TR très douloureux.
2. Péritonite biliaire localisée: Tous les signes s'accentuent, mais localement. C’est le plastron vésiculaire qui, non-traité, évolue vers l'abcédation ou la péritonite en 2 ou en 3 temps.
B. Fistules biliaires internes: Peu fréquentes, elles se développent chez le sujet âgé dans les suites d'une Chol. Aigue avec souvent une phase d'abcédation intermédiaire.
1-Fistule bilio-biliaire: Se fait entre la région infundibulo-cystique et l'hépato-cholédoque. Elle est responsable d'angiocholite à répétition. 2-Fistule bilio-digestive: Parfois cholécysto-colique, à l'origine d'angiocholite, diarrhées et hémorragies digestives.
Souvent cholécysto-duodénale avec issue du calcul dans le duodénum. Ce calcul peut
–
Migrer en aval, obstruer la lumière du grêle et entrainer un iléus biliaire, (occlusion intestinale aiguë ) L’ASP révèle : Des niveaux hydro-aériques du grêle Une aérobilie pathognomonique
–
Migrer en amont, à contre courant, obstruer le pylore et être à l'origine d'une sténose pylorique d'origine biliaire ou "syndrome de Bouveret".
VII-Formes cliniques :
A. Formes graves d'emblée: Cholécystite aiguë gangreneuse: A germes agressifs (anaérobies) fréquente chez le diabétique Gravité de l'AEG et état de choc // pauvreté de signes cliniques
Cholécysto-pancréatite: Cholécystite aiguë ictérique:
fistule bilio-biliaire.
Ictère par migration calculeuse dans la VBP par le canal cystique ou par Lithiase cholédocienne associée.
Compression extrinsèque de la VBP par un calcul enclavé dans l'infundibulum ou "syndrome de Mirizzi".
Gangue inflammatoire péri-vésiculaire ou pédiculite.
Cholécystite aiguë occlusive:
B. Formes étiologiques:
Cholécystite aigue lithiasique
elle réalise le tableau clinique d'une occlusion fébrile du grêle, due à un iléus réflexe au contact d'un foyer infectieux. Cette forme est fréquente chez le sujet âgé.
(90%des cas) Cholécystite aiguë alithiasique: 2 catégories
Cholécystite aiguë alithiasique postagressive: Atteint le malade stressé, postopératoire, post-
traumatique, post-partum les grands brûlés, les malades en réanimation. Cholécystite aiguë alithiasique primitive: C'est la cholécystite typhique, tuberculeuse, parasitaire (cryptosporidiose dans les infections à VIH.)
VIII-Diagnostic différentiel :
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Ulcère bulbaire perforé bouché. KHF infecté. Pancréatite aiguë en poussée. Pyélonéphrite ou pyonéphrose droite. Appendicite aiguë sous-hépatique. Affections inflammatoires de la base du poumon droit.
IX- Traitement :
A. Traitement médical Poche de glace sur le ventre. Rééquilibration hydro- électrolytique Antalgiques et antispasmodiques.
Antibiotiques à élimination biliaire à large spectre (selon hémocultures).
B. Traitement chirurgical (radical) Cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire.) à ventre ouvert ou sous cœlioscopie.
Vérification de l'intégrité et de la vacuité de la VBP (CPRE) C. Complications Per-opératoires : hémorragie, plaie de la voie biliaire principale Post-opératoires : fistule biliaire, hémorragie, abcès sous phrénique Tardives : douleurs : suspecter lithiase résiduelle
C/LITHIASE DE LA VOIE BILIAIRE PRINCIPALE
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Définitions généralités
On désigne ainsi tout calcul biliaire situé au niveau de la VBP, depuis les canaux intra hépatiques jusqu’à l’abouchement vatérien du cholédoque.
Pathologie très fréquente.
Souvent asymptomatique, Se manifeste par - Une colique hépatique - Des complications (angiocholite, pancréatite aiguë) mettant en jeu le pronostic vital.
II- Etiologie :
a) Le sexe : affection atteignant surtout la femme 5f/1h.
b) Age moyen : 40ans, en Europe >50ans.
III- Anatomie pathologie
· Provenance de la lithiase
1. Provenance vésiculaire ; 9fois/10, à facettes, identiques à ceux de la vésicule.
Le calcul migre par un canal cystique forcé ou par la fistule bilio-biliaire.
2. Lithiase autochtone : suppose un obstacle à l’écoulement biliaire ; oddite, tumeur.
Parfois migration d’une lithiase intra-hépatique.
· Nombre de calculs : Depuis le calcul unique jusqu’à l’empierrement de la VBP. · Forme des calculs :
Calculs prismatiques ; d’origine vésiculaire.
Calcul unique : en bout de cigare noyant la VBP ; lithiase autochtone.
Calcul incrusté · La taille : 1/5 malade présente une micro lithiase de la VBP.
· Topographie des calculs : Localisation pédiculaire ; la plus fréquente.
Localisation rétro pancréatique ; est la plus dangereuse car il y a possibilité de blocage ; Localisation ampullaire : pancréatite aiguë par enclavement calculeux.
Localisation intra-hépatique ; rare mais à rechercher toujours.
- Soit calcul cholédocien ayant migré dans la VBIH - Soit lithiase intra-hépatique ; secondaire à Une sténose hilaire
Ou à une maladie de Caroli.
IV- Clinique :
Les manifestations de la LVBP sont: A- Pancréatite : B- Migration simple : impaction transitoire du calcul dans la papille et élimination spontanée dans le tube digestif désenclavement de ce calcul qui devient mobile dans la VBP.
Les signes cliniques d’angiocholite sont atténués C- L’angiocholite Il s’agit d’une femme qui se présente pour ictère.
Chronologie des douleurs, de la fièvre et de l’ictère (triade de Villard et Perrin).
Douleurs: Coliques hépatiques à répétition sur fond douloureux permanent Fièvre: Pseudo-palustre, précédée de frissons qlq heures après Ictère 24 à 48h plus tard, de type rétentionnel avec des selles décolorées et des urines foncées.
Passé biliaire: cholécystite à répétition Syndrome cholédocien antérieur
L’examen clinique retrouve :
A l’inspection : ictère franc généralisé Lésions de grattage au prurit.
A la palpation de l’abdomen , on a
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Une douleur à la manœuvre de Murphy
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Douleur dans la région pancréatico-cholédocienne de Chauffard Une défense de l’hypochondre droit en cas d’angiocholite sévère.
Pas d’hépatomégalie, foie régulier à bord souple Pas de grosse vésicule palpable
: loi de Courvoisier Terrier négative
L’examen général ;
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Une hyperthermie.
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Le pouls et la TA doivent être appréciés de même que la diurèse
Biologie :
syndrome de cholestase sans signe de cytolyse Dans le sang, augmentation
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De la bilirubine totale surtout conjuguée,
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Du cholestérol total Des lipides totaux Des phosphatases alcalines.
Des transaminases normales TP bas remonté par la vit K (test de koller +) Dans les urines présence des sels et pigments biliaires
Imagerie
a)ASP : lithiase calcique éventuelle dans l’aire hépatobiliaire.
b) Echographie hépatobiliaire : D'une sensibilité de 95 % pour le calcul vésiculaire, elle n’est que de 35% pour le calcul de la VBP.
Permet de préciser l’état de la vésicule biliaire lithiasique ou non, à paroi épaisse ou normale.
Le diagnostic est posé devant
l’association d’une dilatation de la VBP à une lithiase vésiculaire .
c) La CPRE : Opacification directe rétrograde de la VBP Montre les calculs, l’état de la VBP et celui du sphincter.
Permet d’extraire le calcul parfois Faire une sphinctérotomie de drainage pour angiocholite
d) La TCTH : La TCTH à l’aiguille de Chiba fine : une opacification directe des voies biliaires par ponction des VBIH par voie latérale droite. Objective les VBIH et VBEH et la nature de l’obstacle, leur calibre dilaté ou non Contre-indications : Troubles de la crase sanguine.
Angiocholite.
Infection.
morbidité 2 à 5% à type de cholépéritoine, d’hémopéritoine, d’angiocholite. e) Les autres méthodes non-invasives : La tomodensitométrie est très peu performante en matière de diagnostic de la LVBP elle n’est donc pas supérieure à l’échographie.
Scintigraphie biliaire : de l’obstacle biliaire.
réalise une étude fonctionnelle assez fidèle de la sécrétion biliaire cependant elle ne permet pas de reconnaître la nature L’échoendoscopie : Sensibilité>90%
f) la cholangio IRM C’est le meilleur examen radiologique non invasif pour rechercher des pathologies des voies biliaires comme les calculs du cholédoque ou les tumeurs (cholangiocarcinome par exemple). Le but ultime de la cholangiographie par IRM est de fournir les mêmes informations que la CPRE ou la TCTH sans leurs complications potentielles.
V- Formes cliniques
:
a)-Formes ictériques :
Tableau d’ictère chronique par rétention : Ictère ne régresse pas entre les crises d’angiocholite, HPM vésicule SA, VBP très dilatée.
Tableau d’ Ictère pseudo néoplasique : Ictère sans douleurs, d’un seul tenant.
Tableau d’iléus vatérien :
syndrome cholédocien + pancréatite aiguë
b)- Les formes anictériques : Des formes douloureuses pures : Soit des formes fébriles pures :
c)- Les formes étiologiques :
Secondaires à une migration calculeuse à partir de la vésicule biliaire Lithiase autochtone LR de la VBP Lithiase hydatique et parahydatique
VI- Diagnostic différentiel
1. Devant une forme ictérique éliminer : Les ictères non rétentionnels : Synd de cytolyse+insuf HC +/-HBS+ Ictère par hémolyse Ictère par hépatite Les ictères rétentionnels non lithiasique : cancer de la tête du pancréas Ictère nu+ AEG vésicule palpable (Courvoisier terrier+) L’ampulome vatérien, Les cancers des voies biliaires intra hépatiques Une tumeur de voisinage, Des adénopathies inflammatoires ou tumorales.
Vésicule fille hydatique
VII- Traitement
Le traitement médical : Permet de préparer le malade à l’intervention
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Le traitement chirurgical : Buts : Exploration des voies biliaires, du foie, du pancréas et de la cavité abdominale Extraction des calculs Assurer un flux biliaire normal.
Méthodes chirurgicales : L’intervention se fait sous anesthésie générale atoxique pour le foie Voie d’abord chirurgicale classique ou coelioscopique
Contrôle radiologique cholangiographie per-opératoire
La cholédoscopie :
Echographie per-opératoire
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Techniques
La chirurgie par laparotomie dite <
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Le rétablissement du flux biliaire se fait par
Cholédocotomie idéale
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Drainage biliaire externe
Drainage de Kehr Drainage transcystique
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Le drainage biliaire interne Sphinctérotomie avec plastie Les anastomoses bilio-digestives
Les anastomoses cholédoco-duodénales : Soit latéro-latérale : opération de Sasse Soit termino-latérale. Les anastomoses bilio-jéjunales
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Indications : Toute LVBP doit être opérée La cholécystectomie est indiquée dans tous les cas
3) Le traitement endoscopique : Il repose sur la sphincterotomie endoscopique ce qui ouvre un large accès au canal cholédoque Indication : lithiase résiduelle Pancréatite aigue biliaire grave avec ictère obstructif Angiocholite vraie Malade à haut risque chirurgical 4) Traitement laparoscopie
VII- Pronostic
La morbidité classique du traitement chirurgical de la LVBP est de 10 à 20% des cas.
La mortalité globale est en moyenne de 5% fonction de l’âge, des tares et surtout de la gravité des complications.
La sphinctérotomie endoscopique donne 3 à 5% de morbidité et 1 à 3% de mortalité surtout par pancréatite aiguë